5月15日是中国第十七个“防治碘缺乏病日”,深圳市卫生和人口计划生育委员会称,深圳目前已实现了消除碘缺乏病目标,8-10岁儿童中等以上智商水平总体提高近4个百分点。
该委表示,经过连续14年的食盐加碘策略后,2009年经广东省消除碘缺乏病考评组的考核,各项指标均已达到国家2010年消除碘缺乏病考评标准的要求。
今年“防治碘缺乏病日”的宣传主题是“科学补碘,持续消除碘缺乏病”。
据悉,碘缺乏病是由于自然环境中缺少人体必需的碘微量元素,使机体摄入不足而引起的一系列损害,包括地方性甲状腺肿、克汀病和亚克汀病、单纯性聋哑,胎儿流产、早产死产和先天畸形等。碘缺乏对人类最大的危害是影响脑发育,导致儿童智力和体格发育障碍。
1996年,加碘盐进入深圳市民家中。1997年,疾病预防控制机构对8-10岁学生甲状腺肿大率实施了监测,当时为10.76%,到了2009年仅为2.17%。有数据显示,通过实施全民食盐加碘,深圳8-10岁儿童中等以上智商水平总体提高了近4个百分点。
据悉,目前深圳居民合格碘盐食用率均达90%以上,已达到国家关于95%以上区合格碘盐食用率达90%以上的标准;8―10岁儿童甲状腺肿大率降至2.17%;小学生碘缺乏病防治知识知晓率90%以上。
从1997年至今,深圳各级疾病预防控制中心坚持每年对碘盐的合格情况进行监测,并将检测结果及时反馈至盐务局,使深圳市民碘营养水平维持在一个适宜的水平。
扩展阅读:一、甲状腺肿大的病因(一)结节性甲状腺肿发病原因
甲状腺结节的病因很可能系多因素所致,如遗传、放射、免疫、地理环境因素、致甲状腺肿因素、碘缺乏、化学物质刺激及内分泌变化等多方面综合刺激所致。
致甲状腺肿物质包括某些食物、药物、水源污染、土壤污染及环境污染等;碘缺乏地区有甲状腺肿伴结节性甲状腺肿流行;放射性损伤可以致癌,但应用131Ⅰ治疗后数十年经验与统计证明,放射性131Ⅰ治疗的主要副作用不是致癌,而是甲状腺功能低下,尤其是远期功能低下。在某些多结节性甲状腺肿患者的TGA及TMA检测中发现有54.7%的阳性率,单结节阳性率为16.9%。结节性甲状腺肿患者有先天性代谢性缺陷,导致甲状腺肿代偿性增生过度。环境中缺少硒、氟、钙、氯及镁等微量元素的摄入等。总之,结节性甲状腺肿发病机制比较复杂,目前仍不确切,有待研究。
(二)结节性甲状腺肿发病机制
近年来涉及甲状腺组织新生物肿瘤基因突变因素也有密切关系。有人提出“触发因子-促进因子”理论,系由于甲状腺本身在致甲状腺肿物质与放射性损伤或致癌物质促进下,引起患者甲状腺组织细胞内DNA性质变化,促使TSH或其他免疫球蛋白物质基因突变,不断发展变化,可导致甲状腺组织增生,甚至癌变。早期未发生自主性功能变化以前,经过治疗可获良效,增生的甲状腺结节可以消退,晚期由于自主性功能结节形成或发生其他变化,则用药物治疗难以取效,必须手术切除结节为宜。
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