无论工作应酬还是朋友聚会,喝酒都在所难免,酒桌上的每个人对喝酒的反应也不尽相同:
甲几口酒下肚便满脸通红;乙无论喝多少都面不改色;丙似乎天生酒量很大,喝很多却不会醉,而丁却少饮辄醉,甚至滴酒不碰。
于是有人猜测,饮酒后脸色的变化和酒量是否存在某种联系。“喝酒脸红不易醉”也常常在应酬或宴席上被当作劝酒理由。
但事实上,饮酒后容易脸红的人,不仅不是传说中的“千杯不醉”,反而更不宜多饮酒。
下次,谁再对你说“喝酒脸红不会醉”,就把这篇文章丢给ta看:
喝酒为什么会脸红?
酒精(又称为乙醇)在肝脏中的代谢主要依靠两种酶的作用,即乙醇脱羟酶和乙醛脱羟酶。
理想状态下,乙醇脱羟酶能够把乙醇中的两个氢原子脱掉,使乙醇变成乙醛。乙醛脱羟酶负责催化乙醛氧化为乙酸,最后代谢分解成二氧化碳和水。
如果机体同时具备这两种酶,就能较快分解酒精。人即使喝了一定量的酒,也会行若无事。
可事实上,乙醇脱氢酶人人都有,而乙醛脱氢酶不足的人群却相对较多,常见于亚裔人群。
乙醛脱羟酶不足可导致乙醛聚集过多,致使毛细血管扩张,面部和身体皮肤潮红。所以喝完酒脸发红,其实是酒精无法快速代谢的典型表现。
酒喝多了,为什么会醉酒?
前面讲过,酒精进入人体后会在乙醇脱羟酶和乙醛脱羟酶作用下逐步被分解代谢。
但其作用和代谢速率毕竟有限,一旦饮酒过量,来不及完成代谢的乙醇会在体内器官(包括大脑和肝脏)中聚集,作用于中枢神经系统,并使人产生兴奋、话多、步态不稳等醉酒表现。之后大部分人又会变得安静、恍惚,直至倒头就睡,严重时可能会发生昏迷或休克。
喝酒爱脸红,说明酒量好?
恰恰相反。
从前文的解释中我们发现,两种酒精代谢酶(乙醇脱羟酶和乙醛脱羟酶)的含量高低,决定了酒精在体内的代谢速度,也就是“酒量”。
如果一个人的乙醛脱羟酶含量不足,喝完酒容易脸红,则说明这个人不能多喝酒。
不过,春雨君认为,无论你喝完酒是否容易“上脸”,都一定要少喝:一来,酒精的代谢主要在肝脏完成,连续过量饮酒可损伤干细胞,干扰肝脏正常代谢,进而导致酒精性肝炎及肝硬化;二来,乙醛在体内的过量聚集会造成多种器官、组织和细胞内dna损伤,甚至可能有致癌风险。
扩展阅读:一、酒精肝的鉴别1、糖尿病性脂肪肝:无饮酒史,有糖尿病史;结合血糖、尿糖的检测不难鉴别。
2、高脂血症性脂肪肝:测定血胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白可帮助诊断,若再无饮酒史可帮助区别。
3、肥胖性脂肪肝:首先问明有无饮酒史,如饮酒时程10年,饮酒精量60g/d,则以酒精性脂肪肝可能性大。如无饮酒史或不足以上时程及量,有肥胖征,则以肥胖性脂肪肝可能较大。
4、肝炎后脂肪肝:多见于急性病毒性肝炎恢复期或慢性肝炎病人因进食热量过多、高糖和过分限制活动导致体重增加和肝脏脂肪沉积。此类脂肪肝有明确肝炎史,多数被劝告不饮酒。
5、使用皮质激素、药物或长期接触有毒化学物质(如CCl4、氯仿、乙硫氨酸),引致脂肪肝,无饮酒史,有用药物史。
6、妊娠急性脂肪肝:以往曾称之为急性黄色肝萎缩,罕见,母婴死亡率高(75%以上)。病因尚不清楚,多见于初孕妇。妊36~40周者,但亦有报道在妊30周或分娩后数日发病者。
7、营养不良性脂肪肝:多见于摄人食品不足或消化吸收障碍以及慢性消耗性疾病的病人,无饮酒史,不难区别。
说到喝酒是每个人都避免不了的,尤其是临近年末人们更是三天一小喝五天一大喝,而一喝酒很多人便满脸通红。那么喝酒脸红是怎么回事?喝酒脸红的人酒量大吗?我们一起看看。
喝酒脸红是大多数人都会遇到的情况,只不过轻重程度不同。有的人沾酒就红的如同熟透的虾子,有的人却要喝很多才会脸红;有的人只是脸上红,而有的人却全身皮肤都会变红。
喝酒脸红(图片来自网络,侵删)
喝酒脸红,其实是皮肤粘膜血管扩张的表现。这个现象主要发生在亚裔黄种人身上,因此也叫作"亚洲红脸病(Asian Flush)"。之所以脸红是因为亚裔体内代谢酒精的酶的基因发生突变,因而导致有毒的乙醛在体内大量累积,造成血管扩张,引起脸红反应。
酒精在人体经历了什么呢?照搬之前文章的内容:
酒精进入人体之后,10分钟左右即可被吸收,进入血液,60-90分钟达到高峰。酒精有20%被胃吸收,80%被小肠吸收。酒精进入血液后,被输送至肝脏。肝脏中的乙醇脱氢酶使乙醇转化为乙醛,乙醛被乙醛脱氢酶转化为乙酸。乙酸再被肝药酶(细胞色素P450)彻底转化为二氧化碳和水排泄出体外。
酒精在人体的分解过程
先说乙醇脱氢酶(简称ADH),乙醇脱氢酶大量存在于人和动物肝脏、植物及微生物细胞之中,其作用是通过一系列复杂的乙醇氧化反应生成乙醛,人体内至少有六种不同的乙醇脱氢酶。乙醇脱氢酶的活性因人而异,比如年轻女性就不能够像青年男子那样快速地分解酒精,因为年轻女性体内的乙醇脱氢酶活性不如男性体内的活性高。不过,这种情况在中年之后会出现逆转。
如果一个人的体内缺少乙醇脱氢酶,那么他喝酒的表现是:酒量差,一杯就倒,明明只喝了一点点,却醉的非常严重。
乙醛脱氢酶(简称ALDH)基因则位于12号染色体,正常的等位基因记为ALDH2*1,单碱基突变的等位基因记为ALDH2*2。突变基因翻译出的酶中,残基487的谷氨酸变为赖氨酸,造成催化活性基本丧失。通俗来说,ALDH2*2没法快速分解乙醛。ALDH2*2在人类各族群中的分布是不同的,它基本全部出现在亚洲人上。
ALDH2*2的分布情况
缺失ALDH2*1的人,乙醛没法快速分解成为乙酸,就会在体内堆积,导致皮肤粘膜血管扩张,从而造成脸红的现象。乙醛对身体的伤害是很大的,会引起脸潮红、心悸及血压下降等不适症状,宿醉之后头晕、头疼就是乙醛在作怪,乙醛积累还会导致贫血、视听幻觉、智力丧失和精神障碍。
乙醇乙醛乙酸的过程
结合所说内容,我们就应该清楚:喝酒脸红和酒量好坏完全没关系,请不要再用"红脸汉,一斤半"之类的顺口溜来表现酒量好。
喝酒脸红与酒量好坏没关系,但喝酒脸红其实属于一种进化机制。这是身体在提醒你,体内的乙醛含量已经严重超标,不能再喝了,赶紧住嘴。换句话说,喝酒脸红其实是部分亚洲人进化中产生的强大保护机制!它让这个人群自带"戒酒基因",排斥酒精,不容易产生酒精依赖和其它副作用。
ALDH2*2缺乏者饮酒前后面部对比
而白种人、黑种人没有这种保护机制,非常容易产生酒精依赖或者酒精中毒。美国有个著名的帮助戒酒的药物叫安塔布斯(Disulfiram),实际上就是一个乙醛脱氢酶(ALDH)抑制剂,使用它会人为导致乙醛堆积,产生"上脸效应",让嗜酒的人感到非常不舒服,从而抑制对酒精的依赖。
喝酒脸红的人,在不想喝酒的时候,就可以理直气壮地宣布:“我脸都红成关公了,你还要我喝。酒精过敏,喝不得了!”
看,别人需要靠"工具"报警,而喝酒脸红的你自带"报警系统",岂不是说明,进化的更完美?
我是一名酿酒师,关注我,带你了解更多关于酒的知识。
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