常见的疾病种类比较多,在对一些疾病治疗上,方法选择是很关键的,肾衰竭是一个对人体健康损害很大疾病,这类疾病的出现,不仅影响到患者生活和工作,同时对患者家庭的影响也是比较的,因为肾衰竭疾病如果及时治疗,会威胁到患者生命,那急性肾衰竭也是如此。
肾衰竭疾病也是分为不同类别,那急性肾衰竭就是其中一种,这类肾病在治疗上,都是以药物、手术为主,使得能够很好的控制患者疾病,但是很多人对这样疾病并不是很了解。
急性肾衰竭:
急性肾功能衰竭西医治疗方法
急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因,维持水、电解质及酸碱平衡,减轻症状,改善肾功能,防止并发症发生。对肾前性ARF主要是补充液体、纠正细胞外液量及溶质成分异常,改善肾血流,防止演变为急性肾小管坏死。对肾后性ARF应积极消除病因,解除梗阻。无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时,维持水电解质与酸碱平衡。对肾实质性ARF,治疗原则如下:
1.少尿期的治疗 少尿期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡,控制氮质潴留,供给适当营养,防治并发症和治疗原发病。
(1)卧床休息:所有明确诊断的患者都应严格卧床休息。
(2)饮食:能进食者尽量利用胃肠道补充营养,给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质(高生物效价蛋白质0.5g/kg),重症患者常有明显胃肠道症状,从胃肠道补充部分营养先让患者胃肠道适应,以不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部分热量,以2.2~4.4kJ/d(500~1000Kcal)为度。过快、过多补充食物多不能吸收,易导致腹泻。
(3)维护水平衡:少尿期患者应严格计算24h出入水量。24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和;不显性失液量系指每天从呼气失去水分(为400~500ml)和从皮肤蒸发失去水分(为300~400ml)。但不显性失液量估计常有困难,故亦可按每天12ml/kg计算,并考虑体温、气温和湿度等。一般认为体温每升高1℃,每小时失水量为0.1ml/kg;室温超过30℃,每升高1℃,不显性失液量增加13%;呼吸困难或气管切开均增加呼吸道水分丢失。内生水系指24h内体内组织代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所生成的水总和。食物氧化生成水的计算为1g蛋白质产生0.43ml水,1g脂肪产生1.07ml水和1g葡萄糖产生0.55ml水。由于内生水的计算常被忽略,不显性失水量计算常属估计量,致使少尿期补液的准确性受到影响。为此,过去多采用“量出为入,宁少勿多”的补液原则,以防止体液过多。但必须注意有无血容量不足因素,以免过分限制补液量,加重缺血性肾损害,使少尿期延长。
通过以上介绍,对急性肾衰竭都是有着很好的了解,因此对这样疾病治疗的时候,都是可以选择以上方法,不过要注意的是,对这样疾病治疗的时候,方法选择一定要得当,不能随意的乱选择,这样对疾病治疗,是没有任何帮助的。
急性肾功能衰竭是指由于各种原因引起的严重肾功能损害或者丧失。它可以迅速出现,甚至几小时内发生,少尿和无尿可以很快出现,每小时尿量少于17ml,每天尿量少于400ml为少尿,每小时尿量小于4ml,每天尿量少于100ml为无尿。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。根据发病原因的不同和各自的病理生理特点,病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱,急性循环衰竭等,肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等;肾后性如完全性尿路梗阻等。
其中以急性肾小管坏死最为常见,也最具特征性,而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。
急性肾衰竭可分为三期
一、少尿期
①大多数在先驱症状12-24小时后开始出现少尿(每日尿量50-400ml)或无尿。一般持续2-4周。
②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
③代谢产物的蓄积:血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。
④电解质紊乱:可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。
⑤水平衡失调,易产生过多的水潴溜;严重者导致心力衰竭,肺水肿或脑水肿。
⑥易继发呼吸系统及尿路感染。
二、多尿期
少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500ml时,即进入多尿期。
此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日3000-6000ml,甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后,血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降,尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1-3周。
三、恢复期
尿量逐渐恢复正常,3-12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
急性肾衰的临床特点是肾功能迅速(数天至数周)持续减退(氮质血症)时出现的临床情况,少尿可有可无。急性肾衰(ARF)可分为肾前性,肾后性和肾性。肾前性和肾后性病因如果诊治得早,是有可能逆转的;某些引致急性肾小球血管性和小管间质性肾病的肾性病因,如恶性高血压,肾小球肾炎,血管炎,细菌感染,药物反应及代谢疾患(如高钙血症,高尿酸血症),也是可以治疗的。
肾前性氮质血症约占ARF病因的50%~80%;肾灌注不足的原因是由于细胞外液丢失或心血管疾病。肾后性氮质血症约占5%~10%。泌尿系统排尿和集合部分的各种梗阻是其原因。ARF的肾内在病因常与肾脏长时间缺血(出血、手术)或肾毒素有关。急性小管间质性肾炎和急性肾小球肾炎也可出现ARF。
急性肾衰竭患者日常注意事项
急性肾衰竭患者要注意平时护理,维持期病人绝对卧床休息,保持安静,以减轻肾脏的负担,下肢水肿病人抬高下肢,对意识障碍者加床护栏,昏迷者按昏迷病人常规护理。当尿量增加、病情好转时,可逐渐增加活动量,以病人不感觉劳累为度。
皮肤及口腔护理,注意个人卫生,保持皮肤清洁。对卧床及身体虚弱病人,应定时翻身,防止压疮和肺部感染。加强口腔护理。
一、病因 (一)肾前性 l.急性血容量不足 (1)消化道失液:如呕吐、腹泻。 (2)各种原因引起的大出血:大量出血引起的休克和血容量不足,有时两者共存,肾严重灌注不足,肾小球滤过率下降,肾小管变性及坏死,是常见的原因。 (3)皮肤大量失液:见于中暑及大量出汗未及时补充血容量。 (4)第三间隙失液:如大面积烧伤,腹膜炎,坏死性胰腺炎,大量液体进人第三间隙引起严重血容量不足,导致肾衰竭。 (5)过度利尿:利尿可引起失水、失盐。 2.心血管疾病 由于心排血量严重不足,肾灌注不足见于: (1)充血性心力衰竭。 (2)急性心肌梗死:尤其合并心源性休克或严重心律失常更易合并。 (3)心包填塞:此时体循环淤血,严重影响心排血量。 (4)肾动脉栓塞或血栓形成。 (5)大面积肺梗死。 (6)严重心律失常。 3.末梢血管扩张或感染中毒 此时有效循环血量重新分布,见于血压降低过快过猛或感染中毒性休克。 4.肾血管阻力增加 见于大手术后及麻醉时;肝肾综合征;前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲跺美辛及布洛芬等。 (二)肾性 系指原发病就在肾脏本身,分五大类:急性肾小管坏死,急性肾小球肾炎及肾小球疾病、急性间质性肾炎、急性肾实质坏死及肾血管病变。 1.急性肾小管坏死 见于各种休克,急性溶血综合征,妊娠高血压综合征。 2.急性肾毒性物质 (1)抗生素:如两性霉素B,多黏菌素,氨基类抗生素,妥布霉素,头孢噻啶等。 (2)造影剂:包括各种含碘造影剂。 (3)重金属盐类:如汞、锅、铅、铀、铆、金、铂、铬、锤、砷、磷等。 (4)工业毒物:如氰化物、甲醇、酚、苯、氯仿、四氯化碳、甘油、杀虫剂、除草剂等。 (5)生物毒:如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、鱼胆、毒等。 (6)其他:环孢素A,大剂量静点甘露醇等。 3.肾小球疾病 如肾小球肾炎、肾病综合征、急进性肾炎、肺出血肾炎综合征、血清病等 4.急性问质性肾炎 是一组引起肾间质损害的疾病,病因非常复杂,常见的如肾脏感染性疾病,肾脏毒性物质、X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。 5.肾血管性疾患 如肾动脉栓塞和血栓形成,腹主动脉瘤,肾静脉血栓形成等。 (三)肾后性: 是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍。 1.输尿管结石:双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛。 2.尿道梗阻:见于结石、狭窄、后尿道瓣膜。 3.膀胱颈梗阻。 4.个前列腺增生肥大和癌。 5.膀联肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。 6.妇科疾患:盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱。尿道等。 7.神经源性膀胱:是糖尿病常见的合并症,严重低血钾,神经节阻滞剂等都可引起排尿障碍,进而引起。 二、机理 确切机理不清楚,有以下观点供参考: 1.肾血管收缩 动物实验表明由于血容量不足、休克及其他原因引起的的早期,肾血管是收缩状态,此时用解除血管痉挛 药物,疗效较好。在休克的早期,心排血量下降,机体首先保证心、脑供血,周围血管收缩,肾血管收缩,肾血流量减少,肾衰竭。引起肾血管收缩的主要因素如下: (1)创伤、失血、烧伤、休克时分布在人球小动脉上的交感神经兴奋。 (2)伦伤、失血、休克时机体产生的防卫能力之一为释放大量儿茶酚胺,引起血管收缩。 (3)体内组织损伤后产生大量变性蛋白质和多肽类,这些物质引起肾血管收缩。 (4)人为的因素:休克或大失血时应用血管收缩药物。 2.肾内动静脉短路 在正常情况下肾脏的血流93%供应肾皮质,7%供肾髓质。在肾缺血时肾脏血流重新分配,主要转供肾髓质,使肾小管肾小球功能丧失。 3.肾小管坏死 任何原因引起的,都是通过肾血流量急剧减少,肾小球滤过率极度降低,此时肾小管变性、坏死,正常的肾小球滤过液经受损的肾小管上皮细胞返漏至肾间质;肾小管损害管腔内的脱落细胞及其碎片。蛋白质和色素不但可形成管型且可堵塞肾小管;肾间质水肿压力增高使肾小管塌陷,致使患者少尿或无尿。
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