便秘与高血压病、心肌梗死有何关系

便秘与高血压病、心肌梗死有何关系

便秘与高血压病有何关系？

便秘也是造成高血压病的原因之一。便秘会使细菌腐败发酵，产生胺类物质，从而扰乱了自主神经的功能。便秘是助长高血压的原因之一，在治疗高血压时，应首先改善患者的便秘状况。高血压病患者在服用降压药时，往往会因药物而引起便秘。因为降压利尿剂具有排出体内水分的作用，会使体内水分不足，使大便变硬，引起便秘。所以，服用降压利尿剂的人，应避免水分的不足。

对高血压病患者而言，便秘之所以令人畏惧，是因为便秘为造成脑卒中的关键因素之一。一般人在用力排便时，会使血压上升，有时会上升相当高。因此在血压未控制好的患者，一定不要过大地用力排便，必要时使用泻药，而平时应多注意用综合治疗以解除便秘。

便秘与心肌梗死有何关系？

心肌梗死的发生常在安静或睡眠时发病，也有相当多患者发病于剧烈体力劳动、精神紧张、饱餐及大便之后。胃肠道症状多见于心肌梗死的早期，特别是心绞痛剧烈时，约1/3有心绞痛的患者，在发病早期伴有恶心、呕吐、上腹胀痛、便秘不通等。心肌梗死患者出现胃肠道症状，是由于心肌病变剌激迷走神经，对胃肠反射性作用的结果。另外，心肌梗死患者，由于坏死的心肌组织被吸收而多伴有发热。

便秘不仅可发生于心肌梗死的早期（即发病后2〜3天内的急性期），在中期（发病后3天到3周左右的亚急性期）往往还会加重;在恢复期（发病后3〜4周的慢性期），也有部分患者表现有便秘等明显的消化道症状。所以，在治疗心肌梗死患者的过程中，不能忽视便秘的防治。

高血压患者更容易发生心肌梗死吗？为什么呢？

心肌梗死是一种急性严重的临床疾病，由急性冠状动脉阻塞引起的冠状动脉疾病和缺氧引起。我们需要及时处理它，处理过程中会导致休克、猝死等不可逆转的后果。其主要原因是冠状动脉斑块破裂、血管堵塞和血管痉挛，主要由斑块破裂和血管堵塞引起，血管内皮损伤是其基础。换句话说，冠状动脉就像水管，开始时水管是平滑的，在正常情况下随着使用时间的增加，会逐渐老化，所以老年人更容易出现冠状动脉疾病心肌梗死。

但对于高血压患者来说，相当于管道内水压很高，而且高压会使管道内部受损，更快更容易受损，哑光内部更容易附着淤泥(相当于脂质等) ，所以更容易充血，更常见的是这些斑块“易碎”，不强烈，轻微刺激极易破裂，破裂后随血液流动，较小的冠状动脉分支可能会堵塞。高血压可引起冠状动脉粥样硬化和斑块形成，导致冠状动脉狭窄。大约80-90% 的心肌梗死患者与冠状动脉粥样硬化和斑块形成有关。急性坏死发生时，血液供应心肌被严重狭窄的冠状动脉。请注意，冠状动脉硬化和斑块形成导致的冠状动脉狭窄是一个渐进的过程，可以持续数年到数十年。

当冠状动脉狭窄程度小于50% 时，患者通常无症状; 当冠状动脉狭窄程度在50-75% 时，无明显的休息、活动或情绪症状时，可出现心绞痛; 当冠状动脉狭窄程度超过75% 时，心肌供需严重失衡，随时可能发生心肌梗死。其次，建议冠状动脉造影来确定冠状动脉疾病患者的冠状动脉狭窄程度。

如果狭窄达到75% ，心肌梗死可能在任何时候发生，建议植入冠状动脉支架和术后长期药物治疗，以防止心肌梗死。一种稳定动脉斑块的药物，两者都是预防心脏病发作的基础药物。同时辅以控制血糖、治疗血脂。

什么是陈旧性心肌梗死简介

向量图对陈旧性心肌梗死的诊断价值。老年陈旧性心肌梗死患者心绞痛发作的规律,为控制心绞痛发作提供最佳用药时间窗。下面是我整理的什么是陈旧性心肌梗死，欢迎阅读。

什么是陈旧性心肌梗死 急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死，按病情发展过程，心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心肌梗死(简称OMI)。

病人既往可有急性心肌梗塞史，也可因急性期症状轻或完全无症状而自愈。病人已经没有急性心肌梗塞的临床表现及血清心肌酶学改变，心电图仅有持久不变的异常Q波或QS波，ST-T可正常或呈慢性心肌供血不足，是心肌梗塞后修复而纤维化的一种残留的心电图改变。

按照世界卫生组织制定的诊断标准，陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。

心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。[1]

急性心肌梗死简介 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。

急性心肌梗死病因

患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死;另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：

1.过劳

过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。

2.激动

由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。

3.暴饮暴食

不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。

4.寒冷刺激

突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。

5.便秘

便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。

6.吸烟、大量饮酒

吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。

急性心肌梗死临床表现

约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差;或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括：

1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛

休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。

2.少数患者无疼痛

一开始即表现为休克或急性心力衰竭。

3.部分患者疼痛位于上腹部

可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。

4.神志障碍

可见于高龄患者。

5.全身症状

难以形容的不适、发热。

6.胃肠道症状

表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。

7.心律失常

见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。

8.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。

9.低血压、休克

急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死(梗死面积大于40%)时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压<80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少(<20ml/h)。

急性心肌梗死实验室检查

1.心电图

特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。

2.心肌坏死血清生物标志物升高

肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(T或I)升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。

3.检测心肌坏死血清生物标志物

采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶(CK-MB)的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。

4.其他

白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。

诊断与鉴别诊断

根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。

急性心肌梗死并发症

1.心脏破裂

常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。

2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期

由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

3.附壁血栓形成

多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。

4.心律失常

多发生在发病早期，也可在发病1～2周内发生，以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。

5.心力衰竭和心源性休克

可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。

6.心肌梗死后综合征

一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。

急性心肌梗死治疗

急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。

1.监护和一般治疗

无并发症者急性期绝对卧床1～3天;吸氧;持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。

2.镇静止痛

小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。

3.调整血容量

入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。

4.再灌注治疗，缩小梗死面积

再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。

(1)直接冠状动脉介入治疗(PCI)

在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。

(2)溶栓治疗

如无急诊PCT治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。

非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。

5.药物治疗

持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI)，对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对β受体阻滞剂有禁忌证(如支气管痉挛)而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。

6.抗心律失常

偶发室性早搏可严密观察，不需用药;频发室性早搏或室性心动过速(室速)时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴;效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射;Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。

7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗

肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。

8.出院前评估及出院后生活与工作安排

出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。

出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。

9.家庭康复治疗

急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。

(1)按时服药，定期复诊;保持大便通畅;坚持适度体育锻炼。

(2)不要情绪激动和过度劳累;戒烟限酒和避免吃得过饱。

在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用;过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。

急性心肌梗死预后

急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。

急性心肌梗死预防

心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食(低脂肪、低胆固醇饮食)，戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物(如阿司匹林)、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。

对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发生，万一发生能早期诊断，及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外，在日常生活中还要注意以下几点：

1.避免过度劳累

尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。

2.放松精神

愉快生活，对任何事情要能泰然处之。

3.洗澡时要特别注意

不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。

4.气候变化时要当心

在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当防护。

5.要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理

心肌梗死患者约70%有先兆症状，主要表现为：

(1)既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作突然明显加重，或无诱因自发发作;

(2)心绞痛性质较以往发生改变、时间延长，使用硝酸甘油不易缓解;

(3)疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速;

(4)心绞痛发作时伴气短、呼吸困难;

(5)冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应想到心肌梗死的可能性。

急性心肌梗塞应该注意什么？

急性心肌梗塞
症状
急性心肌梗塞是冠心病四种类型中最严重的一种，中于冠状
动脉分支完全梗塞，引起心肌坏死。本病多发生于安静状态或夜
间睡眠时， 但是尽管其发作突然， 但它在发作之前大多有些征
兆， 如原来没有心绞痛者， 突然发作心绞痛， 或者原来有心绞
痛发作者， 发作越加频繁， 时间延长， 服硝酸甘油效果不佳甚
至无效， 或者原来有高血压， 心绞痛发作时血压反而下降，并
出现晕厥等情况， 此时均应警惕急性心肌梗塞的发生．
凡有高血压病史和冠心病病史者突然出现下列症状时，应小
心急性心肌梗塞的发生：
1．痛：出现比以往剧烈而又频繁的心绞痛，或心绞痛发作持
续时间长达15分钟以上．
2．惊：痛时惊恐不安， 特别是在口含硝酸甘油或其它抗心
绞痛药物无效时， 更觉烦躁不安．
3．汗： 心绞痛发作时大汗淋漓， 皮肤湿冷．
4． 白：心肌梗塞发作时同时发生休克， 所以面色苍白．
5． 吐：心脏发生病变时刺激迷走神经， 胃肠道反射性引起
恶心呕吐．
6． 咳：心肌梗塞发生后， 立即出现呼吸困难、 咳嗽， 并
咳出粉红色泡沫状痰．
一旦怀疑本病时，应立刻卧床休息，有氧气袋的立刻吸氧,
注意保暖。 这种病人不能行动和搬动，而要绝对卧床休息。据临
床资料统计，急性心肌梗塞病人死亡率最高的是在发病后由家中
向医院搬运的过程中。此时应立刻叫救护车，请医生到来给病人
作初步的检查及应急处理，待病情稳定后，送医院进一步治疗。
急性心肌梗塞预兆
众所周知，急性心肌梗塞常常来势凶猛，可对生命造成严重
的威胁。但大多病人在发生心肌梗塞前，往往会出现一反常态的
变化，医学上称之为心肌梗塞的前驱表现。因此，患有冠心病的
人或中年以上的健康者熟识和重视这些异常现象，对保护自己，
防止心肌梗塞的发生是十分重要的。
据观察，心肌梗塞的前驱表现，多在发病前的1周出现，少数
病人可提前3—4周，而40％左右的病人，却发生在梗塞的前一天
。概括起来，前驱表现有以下几种：1．原表现为间断发作的心绞
痛，短期内变为频频发作；2．胸痛程度加剧，持续时间延长，可
能伴有恶心、呕吐；3．含硝酸甘油效果不如既往。冠心病病人，
遇有上述现象发生，便应警惕急性心肌梗塞的可能。
实践证明，对具有心肌梗塞前驱表现的病人，如能尽早给予
积极、认真、合理地医疗，则可使部分濒于急性心肌梗塞边缘的
患者化险为夷。相反，对出现了与既往心绞痛不同的胸痛，而且
症状重、持续时间长、病人一般情况差等现象，如果掉以轻心，
不去及时就医，往往把将发生心肌梗塞的“信号”忽略掉，就会
铸成大错。
无痛性心肌梗塞
众所周知，急性心肌梗塞可产生剧烈的胸痛。但是，据统计
，尚有近1／3的心肌梗塞病人不伴随典型的心前区疼痛，甚至某
些病人仅有轻度的胸闷、气短感，因此常易被忽略和延误诊治。
医学上将上述现象称之为无痛性心肌梗塞。
对此，有人解释可能是心肌梗塞发生缓慢，致使血管疼痛感
觉神经慢慢遭到破坏；周身病情重驾，如休克、心力衰竭等，掩
盖了胸痛；先天性心脏血管神经支配异常；因大脑缺血缺氧，引
起疼痛感觉下降；病人原已有反应迟钝等。经观察，无痛性心肌
梗塞多见于老年人和病情偏重者，因此可得到启示，不应将有无
胸痛作为判断急性心肌梗塞的唯一依据，而凡遇下列情况时即应
高度怀疑心肌梗塞的可能，同时为进一步作出诊断，应送病人去
医院作心电图及有关化验检查。
这些情况是：1．近期内屡次发生胸背部憋闷、沉重、气短；
2．突然出现心慌、恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗；3．骤起咳
嗽、吐白痰、不能躺平；4．糖尿病患者伴有昏迷；5．原有高血
压表现血压下降(非因服药引起)；6．老年人出现一反常态的变化
，不明原因的抽搐等。
对疑为无痛性急性心肌梗塞病人，在转运时要平稳轻巧地抬
送，不能因其无疼痛而让病人步行去医院，往往会因此发生意外
，不可不慎。
气候与急性心肌梗塞关系
近些年来，气候变化作为诱发急性心肌梗塞的一个重要因素
，已引起国内外学者的普遍关注。
每年11月和4月为急性心肌梗塞的发病高峰期，此时正值秋末
冬初或春季时令，而冬、夏两季则发病率较低。
原因何在呢?据分析，4、11两月，多数地区的大气压、风速
、温差均处于极不平衡状态，而变化多端的气候可能导致心脏血
管发生痉挛，最终造成急性心肌梗塞。由此提醒冠心病患者，在
此期间，应加强防备病情突变。具体的措施是：1．减少体力活动
；2．注意保暖；3．避免疲劳、紧张、情绪激动；4．尽量少参加
社交活动和长途旅行；5．不饮酒；6．少吃多脂肪、高糖膳食；
7．每餐不宜过饱；8．节制性生活；9．认真治疗心绞痛、高血压
；10。如频繁发作心绞痛，要及时卧床休息，必要时赴医院进一
步治疗。
根据北京某医院资料，在气候变化过于急剧的日子里，冠心
病人又合并上呼吸道感染，易发生急性心肌梗塞。所以，气候与
急性心肌梗塞的发生有一定关系，应引起注意，采取预防性措施
。
急性心肌梗塞时化验检查
急性心肌梗塞发生后，除了作心电图等客观检查之外，还要
作各种化验。有些化验结果可以提供重要的诊断依据。所以，当
发生心肌梗塞后，一般都要进行以下几方面检查：
白细胞计数和分类：白细胞总数多超过10,000／立方毫米，
中性颗粒细胞增高，常在75—90％，嗜酸性颗粒细胞减少。
血沉：血沉增快，如果病情好转，2—3个星期之后可恢复正
常。
血清心肌酶谱：心肌梗塞时由于心肌的损害可以释放出许多
酶，使血中酶的含量升高。有的酶在梗塞后几小时就升高，所以
对早期诊断有很大价值。主要酶有：
谷草转氨酶(GOT)：心肌梗塞后6—12小时升高，24一48小时
达正常值的2—15倍，4—7日恢复正常；
乳酸脱氢酶(LDH)：在心肌梗塞后12—24小时开始升高，3—
4天后最高，8一14天恢复正常。
(-丁酮酸脱氢酶：心肌梗塞时酶升高，2天达高峰，近2周时
恢复正常。
肌酸激酶：心肌梗塞后12—48小时升高，并达高峰2—4天降
至正常。
肌酸磷酸激酶(CPK)：发生心肌梗塞6—8小时开始升高，24小
时达高峰，3—4天恢复正常。
此外，检查尿中肌红蛋白含量，对早期诊断比乳酸脱氢酶和
磷酸肌酶更有意义，因为在心肌梗塞后仅4小时尿中肌红蛋白就可
升高达5毫克以上
急性心肌梗塞严重性
急性心肌梗塞患者，经过适当地治疗和休息，多数可得到恢
复，但是尚有10—20％的病人，由于栓塞面积较大、范围广、组
织损害严重等原因而产生严重的并发症，为治疗带来许多困难。
一般来说，急性心脏梗塞发病后的3天之内，而又以第一个24小时
为最危险期，许多并发症，将会在此期间内出现，常见的有心源
性休克、心力衰竭和心律失常。近些年来，由于冠心病监护病房
的建立，对急性心肌梗塞病人采取密切观察，且通过特殊的监测
系统可以及早发现既往对病人构成最大威胁的心律失常，因此使
急性心肌梗塞的死亡率大大减少。但是，心源性休克和心力衰竭
仍是目前较严重的两大合并症。除此之外，在心肌梗塞的急性期
还可能发生心脏破裂和室间隔穿孔，病人因此发生突然心功能下
降，引起顽固的心力衰竭，这种并发症大都出现在病后的一周之
内，且常常不及救治。有人认为这些严重的并发症多与心肌梗塞
未能早期做出诊断，以致病人往返奔波有关，另外发病后的第1—
2周，安静卧床休息，也是减少并发症的关键。心肌梗塞后，坏死
的心肌硬结，失去了正常心肌的弹性，在心腔压力的影响下，向
外膨胀，形成所谓室壁瘤，这部分膨胀的心室肌不仅不能正常地
收缩与舒张，而且尚起相反作用，不同程度地影响着心脏的排血
功能，还可因瘤体内血液滞留，产生血凝块，一旦脱落，即将造
成脏器栓塞。有较大室壁瘤的病人，往往表现气短、胸闷、也易
产生心律失常。
通过上述介绍，不言而喻，急性心肌梗塞是—种极为严重的
心脏疾病，因此应该加强预防，积极治疗心绞痛、高脂血症及高
血压、糖尿病，尽量避免发生急性心肌梗塞。40岁以上的人，还
要熟识急性心肌梗塞的各种表现，及早发现，及早治疗，有利于
减少心肌梗塞并发症的发生。
最易诱发老年人急性心肌梗塞原因
老年人的急性心肌梗塞是危及生命的主要原因之一。由于老
年人高血压及冠心病患病率增高，因此，除了要采取有效的防治
措施外，找出一些诱发老年人急性心肌梗塞的因素，并尽量避免
或消除这些因素，就能使急性心肌梗塞的发生和复发减低。
根据有代表性的资料指出，在可以查到的发病诱因，劳累往
往是最为主要的。在一组统计资料中，因劳累发病占28.7％；情
绪激动也常常诱发患病，占7.3％；饱餐也是值得注意的，占5.2
％；因感染而诱发的占3％。其他各种诱因占5.4％。诱因不明占
3％。无诱因占47.4％。
应该特别值得提出的，在一般人的心目中，认为感染因素尤
其是上呼吸道感染，往往是导致老年人发生肺炎成为死亡原因，
而忽略了感染诱发心肌梗塞而危及生命。专家们指出，有时因感
染而诱发急性心肌梗塞者的比例很高，在一组统计资料中可达15
.8％。
老年人发生感染者，不仅是上呼吸道感染、肺炎，夏秋季痢
疾，以及泌尿道感染，都有可能波及到冠状动脉已有严重病变的
心脏，而导致急性心肌梗塞。国内从事老年医学有丰富的临床经
验和科研成果的医疗单位，在最近的一份报告中强调了这个问题
：要特别警惕上感、肺炎、痢疾、泌尿道感染有诱发急性心肌梗
塞的可能。病人和病人家属除了要着眼这些感染的本身，还要注
意有无其他情况，不要忘了与冠心病的关系；至于医生更不可“
头痛医头、脚痛医脚”，而应作出全面的检查、诊断。
心肌梗塞的监护
由于急性心肌梗塞病人的心脏骤然丧失了血氧供应，因而引
起心肌细胞的电生理、生化代谢及心肌组织发生病理变化，极易
诱发危及生命的心室纤颤和心跳骤停。此情形尤其多见于发病后
的最初72小时内 (医学上称之为“高度危险期”)，往往来不及抢
救。经验证明，医治严重心律失常，关键在于早期发现。于是，
对心肌梗塞病人加强心脏监护的措施便是非常必要的了。
目前许多医院里的“冠心病监护室”，就是专为医治急性心
肌梗塞病人的。这里装备有连续心电图监测装置，安排了经过训
练的医护人员，并配备有迅速进行治疗所需的各种设备。心脏监
测系统的核心是由供监护人员观察病人心脏搏动情况的“总机”
和置于病人床头的“分机”组成。医护人员只要通过心电示波和
按动选台电键，并借助电视系统即可将室内全部病人的心电活动
状态尽收眼底，使患者处于严密的监视之下。一旦出现了险情，
监测系统的自动警报器立即以醒目的灯光闪烁和特殊的声响发出
“呼救”。几乎同时，心电图记录装置也自行启动，录下20秒内
的心电活动图形，以备进一步测定分析和存档。
通过心脏监护系统，可以达到早期发现心律失常并及时进行
有效地治疗。因此，心肌梗塞的死亡率有了明显的下降。监测系
统能积累宝贵资料，这又进一步促进了医学对心肌梗塞患者心律
失常发生发展基本规律的认识。
静脉点滴葡萄糖一胰岛素一氯化钾治疗心肌梗塞
在心肌梗塞的治疗早期，医生常给病人静脉点滴葡萄糖液一
--胰岛素一--氯化钾合剂。医生称它为极化液或能量合剂。多数
病人输了这种液体之后，心绞痛发作次数减少，持续时间缩短，
疼痛的程度减轻，心力衰竭、休克、发热和心律失常等均可改善
，从而可降低心肌梗塞的死亡率。
为什么这三种药配合对心肌梗塞有利呢?因为它们有如下几种
益处：
胰岛素可以促进脂肪酸的摄取，进一步合成脂肪，使血中游
离脂肪酸浓度下降。虽然游离脂肪酸是心肌的重要营养成分，但
在心肌缺氧时，继续利用它弊端很大。因为脂肪酸的利用是需要
大量氧气的，正常情况下脂肪酸氧化消耗心肌氧的60％，而心肌
梗塞时，心肌氧的供应不足是头等突出的问题。同时，由于游离
脂肪酸的存在，降低了心肌利用糖的能力，这点对心脏功能是很
不利的，甚至会引起心律失常。因而，概括说，游离脂肪酸浓度
降低，能降低心肌氧消耗，增加糖的利用，有利于心脏的功能及
心肌存活能力。
溶液常用10％的葡萄糖，可使血糖增高，使心肌对葡萄糖的
摄取和利用增加。心肌最好的营养物质就是葡萄糖，它在有氧或
无氧的情况下，均能代谢产生能量。由于葡萄糖供应充足，能量
有充足的来源，对维护心肌结构的完整，心肌功能的维持以及减
轻梗塞区周围缺血的程度，均有良好作用。
此外，尚可防止心律失常。
因此，该合剂是一种简便易行，有利于心肌梗塞的药物，除
非病人有严重糖尿病或肾功能明显损害，大多数病人均可以应用
。
抢救急性心肌梗塞病人
急性心肌梗塞常常发生在家中，当时“缺医少药”，而且心
肌梗塞在发病初起的几小时中，最易合并各种心律失常，尤其是
心室纤维性颤动、休克、心力衰竭等。如果乱加搬动，盲目送往
医院，容易发生危险，死亡率很高。而现场急救得当，死亡率可
以显著下降。
急性心肌梗塞发病虽然急骤，但大多数病人在发病一周内有
先兆症状，其中最主要的是心绞痛，但这时的疼痛比既往的心绞
痛发作为重，疼痛次数增加，时间延长，范围变大。有的人过去
没有心绞痛历史，突然出现胸前区的剧烈疼痛。疼痛时伴有心慌
、气短、恶心、呕吐、面色苍白等现象，病人烦躁不安，有恐惧
感。也有少数病人可不出现疼痛。
心肌梗塞发病可以有诱因，如在剧烈劳动、运动、精神紧张
、饱餐、大便之后；也可无诱因，在睡眠时发生。心前区剧烈疼
痛是心肌梗塞病人出现最早也最突出的症状，当服硝酸甘油片后
仍末缓解，症状仍在加重，应想到可能发生心肌梗塞。这时，要
镇定其情绪，让病人就地平卧或其他适宜体位，如当时在看电视
或谈话，则可取坐位，背略后靠，脚可稍抬起，尽量减少不必要
的挪动。家中有氧气袋的，可立即吸氧。含硝酸甘油片，或服冠
心苏合丸，吸人宽胸气雾剂等，家中有镇静、镇痛药物时，也可
酌量服用；如家中备有利多卡因(一种预防治疗心律失常心室纤颤
的药物)可以应用。与此同时，速请医生来家诊治。
如果病人突然出现神态丧失，心跳停止，应行拳击及心脏挤
压，口对口吹气等急救措施。
年龄与心肌梗塞关系
对年龄越高，发生了心肌梗塞后是否越危险、死亡率越高的
问题，有着不同的看法。有人对此给予肯定的回答，有人则持否
定的态度。
尽管众说纷纭，但年龄越高，发生急性心肌梗塞的后果越为
严重这是事实。其原因有些是显而易见的，老年人患病后严重并
发症的发生率高，病情沉重，抵抗力降低，以及其他一些因素。
所以这一事实足以提示我们，当发现老年人急性心肌梗塞更
要认真对待，不仅要作好家庭急救，入院后要加强监护，出院回
家后，也要遵照医生嘱咐，继续认真采取有关防治措施，千万不
能疏忽大意。
心肌梗塞病人出院回家后应该注意事项
心肌梗塞病人在医院治疗恢复后回家，应该巩固疗效，预防
梗塞的再发生。因此，除了遵照医生嘱咐，服用有关药物，定期
去医院检查外，在日常生活起居等方面，尤应注意下列事项。
一天的生活安排要得当，适当的活动以不感到劳累为度。如
散步，做一些轻微的体育活动，要量力而行，循序渐进，要征得
医生的同意，结合自己活动后的感觉来调节掌握。
饮食要节制，不要吃得太饱。多吃新鲜蔬菜，多吃含维生素
的食物。要保证大便通畅，最好养成定时大便，以免大便秘结，
在便时因用力过猛而诱发疾病。
要掌握好自己的情绪，控制感情，不要过于激动，要尽量回
避一些对自己影响很大的刺激。如对球赛胜负过于关切的病人，
不宜观看关键性的电视转播。对此，本人和家属都应酌情掌握。
在发生感染的情况下，也易诱发心肌梗塞。因此在冬春季要
预防呼吸道感染；夏秋季注意预防胃肠道传染病。
当有心前区不适，或心力衰竭等症状，应及时就医，不要耽
误
适度锻炼有利于防止心肌梗塞
长期的实践经验表明，血凝块堵塞供应心脏营养的主要渠道
——冠状动脉，是引起急性心肌梗塞的缘由之一。近年来．美国
医生的研究证实，从事体育锻炼可防止这种血凝块的形成，从而
减少急性心肌梗塞的发生。
他们首先用阻断静脉血流方法，人为地在血管中造成一个血
凝块，然后继续让其锻炼，包括徒手操、走路和骑车等，10周后
测得的结果显示，血管内壁释放出的一种称之为纤维蛋白溶酶原
活化剂蛋白质的数量大大增加。已知纤维蛋白溶酶可溶解纤维蛋
白，因后者是构成血液凝块的主要成分，从而破坏了血凝块的形
成。
学者们乐观地认为，这可能成为降低急性心肌梗塞的“重要
机制”。同时强调指出，只要持之以恒地进行各种类型的适度的
体育锻炼，甚至仅限于走路、体操或骑车，也可以显著地阻止血
液中出现危险的血块，这一效应不但降低了急性心肌梗塞的发生
，而且还可使人少患中风。
患过心肌梗塞的人不宜长跑
迄今，长跑锻炼已成为一项老幼皆喜，减肥健身的有益运动
，但由于它可引起心跳显著加快，促使心脏氧耗量增加，因此对
于患过心肌梗塞的人，是不适宜的。
早在50年代，生理学家即指出，心脏维持正常的功能，必须
有足够量的血氧供应。此后有人又发现，心肌纤维从血液中摄取
的氧竟达65—75％，相形之下，身体其它组织则只摄取其中的10
—15％的氧，可见心脏对氧的依赖性颇大。急性心肌梗塞的产生
，即是由于供应心脏血氧的主要渠道一一冠状动脉发生粥样硬化
或痉挛，造成血管腔的堵塞，使相应部位的心肌血氧来源骤然中
断造成的。如果这种状态持续30分钟至 l小时，仍得不到缓解，
不可避免的要出现心肌坏死。
发病后，通过充分地休息，合理地医疗，80—90％的患者可
以安然度过危险期，大约需2—6周的时间，受损害的心肌便会结
疤告愈。但患过心肌梗塞的病人，依然留有一些“悬而未决”的
问题，如血管硬化的存在；心脏收缩力的减弱；代之心肌的疤痕
组织引起心脏收缩不协调等，甚至病后的心脏依赖氧和对缺氧的
敏感均有过之而无不及。所以应尽量避免任何能够增加心脏负担
的外加因素，减少心肌氧耗量(适当地限制体力活动或服用药物等
)，以保护心脏功能，防止病情恶化。
如前所述，心率的增快，是招致心肌氧耗量增加，心肌血氧
供需失衡的重要原因。为此，心肌梗塞恢复后的病人，贸然从事
长跑锻炼，有可能使心绞痛发作，甚至发生突如其来的意外。
当然，患过心肌梗塞的人，也无需因噎废食，心有余悸，全
然休息的消极做法。岂知，后者同样不利于心脏功能的改善。合
理的锻炼选择是，以不明显增加心率的项目为宜，如散步、打太
极拳、做气功等，并要注意限制饮食，以弥补因活动量减少而导
致身体发胖。
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心肌梗塞的病因是什么呢？

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。心肌梗塞　主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升；心率增快，可出现心律失常；左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）、动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）、矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。 心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗死时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗死可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。 发生于急性心肌梗死的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心源性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。 冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），或左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗死既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

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