骨质疏松症是一种骨质减少的疾病。这种减少的过程是逐渐的,在一定的情况下很容易发生骨折。这是一种常见而又不易察觉的疾病,多见于老年人,尤以绝经期的妇女多见。目前认为,这种疾患与活动减少、代谢存在异常以及饮食等方面关系较为密切。主要症状是腰、背、四肢疼痛,脊柱畸形,重者骨折。
原发性骨质疏松症分为两型,I型即绝经后骨质疏松,受累者为绝经前后至70岁的妇女。II型又称老年性骨质疏松,见于70岁以上老年人,女性多于男性。
骨头的主要成分是骨质,可分为密质骨质与松质骨质两种。骨密质主要存在于骨的表层,而骨松质则位于骨的内部,由许多交织成网的杆状或片状的骨小梁构成,主要存在于长骨骺和短骨内部。
骨细胞有两大类型,即成骨细胞与破骨细胞。破骨细胞将骨质吸收,使骨表面发生空隙,骨质外流;成骨细胞用机体代谢中的钙质和胶质等物质填补这些空隙。这两类细胞不断往复作用于骨骼,如果破骨的作用比成骨大,骨的矿物化过程就会出现负平衡。骨的这种反复的成骨与破骨作用受多种内分泌因素的影响。
降钙素抑制骨吸收,尤其以在血清钙浓度升高的情况下抑制作用更明显。而血钙低时,甲状旁腺素则刺激骨的吸收,也同时刺激维生素D的活性。这种活性的维生素D增强肠道对食物钙的吸收,同时甲状旁腺素也抑制尿中钙的排出。
流行病学调查表明,人体脊柱骨中丢失骨质在绝经之前已经开始,估计每年丢失值约为3%-6%,这是从没有月经周期出现后5年内观察到的。同样,妇女在绝经期之前髂骨已开始出现骨质的丢失,在20岁到40岁之间估计每年丢失约10%,随着绝经期的出现而加剧。但绝经前期妇女的桡骨未发现有明显的骨丢失,在绝经期后则每年仅约减少1%。
骨折是骨质疏松最易见的后果,男女之间的差别是明显的。女性前臂骨折比例高于男性,35岁时二者的比例为2:1,到80岁时高至8:1;桡骨无端骨折,在35-39岁的女性发病率为107/100000,在60-69岁时增至640/100000。
应该指出的是,上述的数字与发病率出现在西方国家,由于其生活方式、习惯和饮食条件与别的地方不尽相同,因此不能认为是可以推论到任何地方的现象,但倾向性估计是可以考虑的。
骨质的丢失导致骨的强度改变,这是骨折的首要原因。在人的一生中,骨骼的骨质状态受环境因素及遗传因素等多种因素的影响,其中包括绝经期年龄、身高、体重、体力劳动状态、生活习惯及嗜好(如烟、酒),以及与膳食中钙质的含量、膳食中其他许多因素都有关。
机体出现病态的代谢也可以继发骨质疏松症,如甲状腺机能亢进、性腺机能减退等都会增加此病的危险性。又如使用甲状腺素、类糖皮质醇、抗惊厥药物等也能促进钙在体内的排出,增加骨质疏松的发生。
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