脊髓肌肉萎缩遗传,讲述一下脊椎肌肉萎缩是遗传因素形成的吗

说到脊椎肌肉型的萎缩也许从表面上听起来，就是脊椎部位的肌肉发生了萎缩所形成的，但其真正的原因并不是这样的，造成肌肉萎缩也有可能是遗传因素形成的。毕竟，这是一种精神的疾病，接下来要详细分析一下。

其实肌肉萎缩这种疾病在社会上已经非常普遍了，它主要讲的是肌肉本身的病理变化，而且病因有很多，例如脊椎骨骨质增生，腰间盘病变等都有可能会引起肌肉萎缩，它会表现为肌肉组织逐渐减少，给患者自身生理上带来了极大的痛苦，而这种疾病是不是遗传因素形成的，需要根据患者的具体症状来进行分析，一般情况下，刚出生的孩子如果就有这种疾病肯定是遗传因素形成的，不过临床上的案例是很少的，这种案例少说明疾病的研究还在更新当中，患者不要过于着急。

在医学上，我们本来就会把肌肉萎缩看做是一种疑难杂症，更不用说是脊椎肌肉萎缩了，它不但是肌肉本身的病理变化，更是神经系统的病理改变，这种病情表现为肌肉纤维逐渐变性甚至完全消失，患者会因为无力而长期卧床，从而引起其它疾病。对脊椎来说，身体发生疾病后的肌肉逐渐萎缩是一种病理改变，对于是不是遗传因素造成的，还有待研究，但是正常情况下，这种疾病遗传性并不是很强。当然，具体需要具体分析判断的。

以上我们帮助大家对于肌肉萎缩的症状做了简单的了解，尤其是脊椎肌肉萎缩的遗传性质，希望大家在了解后，会对肌肉萎缩有了更深入的认识，在治疗过程中不要放弃治疗的决心，更坚定的心态去医治疾病，拥有一颗坚定治疗疾病的心，会比任何药物治疗更管用。

肌肉萎缩会遗传吗?

肌肉萎缩有很多原因，肌营养不良症引起的萎缩就是一种原发于肌肉的遗传性变性疾病，又分为常染色体显性遗传，常染色体隐性遗传和X-性连隐性遗传性。引起萎缩的还有如:线粒体肌病，脑肌病和强直性肌病等。所以您还是应该叫您的朋友去明确他患病的病因，再去咨询一下专科医生看遗传的问题。 肌肉萎缩有很多原因,肌营养不良症引起的萎缩就是一种原发于肌肉的遗传性变性疾病,又分为常染色体显性遗传,常染色体隐性遗传和X-性连隐性遗传性.

引起肌肉萎缩的病因是什么？ 治疗肌肉萎缩什么方法比较有效？

一、自体免疫：这是因为不明确的因子激活了我们人体的免疫力，使其对抗运动神经元，从而导致运动神经元的死亡，这就属于导致肌肉萎缩的原因之一。
二、遗传因素：造成肌肉萎缩的原因还有就是因为这类疾病的患者占全部运动神经元患者的5-10%，。
三、毒性物质：如，铅，锰等一系列诱发肌肉萎缩的原因。其中过多激活性胺基酸和自由基是会刺激到运动神经元导致其死亡。
大家对肌肉萎缩的发病原因有哪些认识呢？
1、原发性脊髓前角、脑干颅神经运动核的传导途径的病变会诱发肌肉萎缩。如运动神经元疾病。其中有婴儿进行性的脊髓肌萎缩、少年进行性的球麻痹、家族性的遗传性少年型脊髓肌萎缩症等。
2、中枢神经弥漫性病变的神经元性的肌萎缩，如，海绵状自质脑病，家族性遗传性供给失调，慢性进行性舞蹈病、大脑叶性萎缩等。
3、正确的认识肌肉萎缩出现的原因对患者的治疗和护理非常关键，所以大家一定要正确的认识。有先天发育畸形所导致的一些继发性中枢神经元性肌萎缩，如脊髓积水、脑脊髓膨出、脊管闭合不全、脊髓发育不全、延一脊髓空洞症等。
4、由全身营养障碍、废用、内分泌异常都会出现肌肉变性,肌肉结构异常等原因产生的面部肌肉萎缩,此外,发生肌肉变性,首先损害骨盆带肌群及腰大肌、行走困难、登楼困难、走路摇摆等表现，也有患者仅仅累及股四头肌。
5、还有就是脊髓的病变也会导致肌肉萎缩的出现，如损害，脊髓压迫和急性脊髓前角灰质炎等。
6、遗传、中毒、代谢异常、感染、变态反应等都是导致肌肉萎缩的原因，此种分类临床意义不大,因原因一时难以明确,代谢异常与脑白质疏松的发生关系紧密,而糖代谢异常状况越重,给病人带来的神经病变也会损害到病人的身体健康。
7、脑源性肌萎缩很少见。通常是大脑皮质的萎缩性的病变，特别是儿童时期的大脑半球顶叶的病变，先天性运动区发育强或者是大脑半球深部占位性的病变，炎症等都会出现肌肉萎缩。

脊髓性肌萎缩症详细资料大全

脊髓性肌萎缩症（SMA）又称脊肌萎缩症，是一类由脊髓前角运动神经元变性导致肌无力、肌萎缩的疾病。属常染色体隐性遗传病，临床并不少见。根据发病年龄和肌无力严重程度，临床分为SMA-Ⅰ型、SMA-Ⅱ型、SMA-Ⅲ型，即婴儿型、中间型及少年型。共同特点是脊髓前角细胞变性，临床表现为进行性、对称性、肢体近端为主的广泛性弛缓性麻痹与肌萎缩。智力发育及感觉均正常。各型区别根据起病年龄、病情进展速度、肌无力程度及存活时间长短而定。至今本病尚无特异的有效治疗，主要治疗措施为预防或治疗严重肌无力产生的各种并发症，如肺炎、营养不良、骨骼畸形行动障碍和精神社会性问题等。

2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，脊髓性肌萎缩症被收录其中。

基本介绍别称 ：脊肌萎缩症 就诊科室 ：神经科 常见病因 ：常染色体隐性遗传 常见症状 ：肌无力、肌萎缩病因,临床表现,检查,诊断,治疗,病因常染色体隐性遗传，为SMN基因第7号外显子纯合缺失引起。临床表现本症大多数患者为SMA-Ⅰ型，其次为Ⅱ型，Ⅲ型发病率最低。 1.婴儿型脊髓性肌萎缩也称为SMA-I型或Werdnig-Hoffmann病。本型为3型中最为严重的，部分病例在宫内发病，胎动变弱，半数在出生时或出生后的最初几个月即可发病，且几乎均在5个月内发病，能存活1年者罕见。这些患儿在胎儿期已有症状，胎动减少，出生后即有明显四肢无力，喂养困难及呼吸困难。临床特征表现： （1）对称性肌无力，首先双下肢受累，迅速进展，主动运动减少，近端肌肉受累最重，不能独坐，最终发展为手足尚有轻微活动。 （2）肌肉弛缓，张力极低患儿卧位时两下肢呈蛙腿 *** 、髋外展、膝屈曲的特殊 *** ，腱反射减低或消失。 （3）肌肉萎缩，可累及四肢、颈、躯干及胸部肌肉，由于婴儿皮下脂肪多，故肌萎缩不易被发现。 （4）肋间肌麻痹，轻症者可有明显的代偿性腹式呼吸，重症者除有严重呼吸困难外，吸气时可见胸骨上凹陷，即胸式矛盾呼吸，膈肌运动始终正常。 （5）运动脑神经受损，以舌下神经受累最常见，表现舌肌萎缩及震颤。 （6）预后不良，平均寿命为18个月,多在2岁以内死亡。 2.中间型脊髓性肌萎缩也称为SMA-Ⅱ型、中间型SMA或慢性SMA，发病较Ⅰ型稍迟，多于1岁内起病，进展缓慢。患儿在6～8个月时生长发育正常，多数病例表现以近端为主的严重肌无力，下肢重于上肢。许多Ⅱ型患儿可独坐，少数甚至可以在别人的帮助下站立或行走，但不能独自行走。多发性微小肌阵挛是主要表现。呼吸肌吞咽肌不受累，面肌不受累，括约肌功能正常。本型具有相对良性的病程，生存期超过4年，可存活至青春期以后。 3.少年型脊髓性肌萎缩又称SMA-Ⅲ型，也称为Kugelberg-Welander病、Wohlfart-Kugelberg-Welander综合征或轻度SMA，是SMA中表现最轻的一类。本病在儿童晚期或青春期出现症状，开始为步态异常，下肢近端肌肉无力，缓慢进展，渐累及下肢远端和上双肢。可存活至成人期。表现为神经元性近端肌萎缩。能行走的SMA-Ⅲ型患儿可出现蹒跚步态，腰椎前突，腹部凸起，腱反射可有可无。维持独立行走的时间与肌无力的发病年龄密切相关，2岁前发病者将在15岁左右不能行走，2岁后发病者可一直保持行走能力至50岁左右。检查1.对称性进行性近端肢体和躯干肌无力肌萎缩，不累及面肌及眼外肌，无反射，亢进感觉缺失及智力障碍。 2.家族史符合常染色体隐性遗传方式。 3.血清CPK正常。 4.肌电图提示神经源性受损。 5.肌活检符合前角细胞病变。诊断一般有上述典型临床症状和家族史者，结合SMN基因分析，诊断并不困难。治疗本病无特效治疗，主要为对症支持疗法。 预防或治疗SMA的各种并发症，预防肺部感染及压疮、营养不良、骨骼畸形、行动障碍和精神社会性问题。如伴有呼吸功能不全，需用人工呼吸器，保证气道通畅，改善呼吸功能。长期卧床可造成坠积，误吸也可造成肺炎。预防肺炎的有效措施有辅助咳嗽、胸部叩击治疗及间歇正压通气，即使在没有急性呼吸道感染的情况下，患者也需保持良好的肺部通气状态，预防发生进行性肺不张。一旦有效肺活量下降，即使肢体或躯干的肌力无明显改变，发生肺炎的危险性也会增高。 基因治疗或体外基因活化治疗将是非常有希望的治疗手段。

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