重大灾难过后,需谨慎应激性溃疡(SU)
灾难之后的创伤隐藏者——应激性溃疡
应激性溃疡,是指机体在各类严重创伤、严重疾病或严重心理疾病等应激状态下,发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变,严重者可并发消化道出血,甚至穿孔,可使原有疾病的程度加重及恶化,增加病死率。因而,预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。
在重症监护病房(ICU)中的危重症患者在发病后的24h内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤,发病后的1~3 d内胃镜检查发现75%~100%的危重症患者出现胃黏膜损伤,SU并发出血的发生率1%~17%,平均8%,SU并发穿孔的发生率约为1%,但出血、穿孔一旦发生,病死率将明显升高,可达50%~80%,为ICU患者常见死亡原因之一。最近一项研究发现急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因。
创伤过后,为何会发生SU?
在原发病早期发生的SU,常位于胃的近端,而在原发病的后期,SU常位于胃底远端和十二指肠。目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。1. 胃黏膜防御机能降低;2. 胃黏膜损伤因子增强;3. 神经内分泌失调。
发生SU,会有哪些临床表现?
1. 原发病的程度越重,SU的发生率也越高,病情越加凶险,病死率越高。
2. 患者常无明显的前驱症状,主要表现为上消化道出血(呕血或黑粪)与失血性休克的症状。对无显性出血的患者,若出现胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20 g/L,应考虑有SU伴出血的可能。
3. SU发生穿孔时,可出现急腹症的症状与体征。
4. SU的发生大多集中在原发疾病发生的3~5d内,少数可发生在2周左右。
内镜特征
1. 病变以胃底、胃体部最多,也可见于胃窦、食管、十二指肠及空肠。
2. 病变形态以多发性糜烂、溃疡为主,前者表现为多发性出血点、出血斑或斑片状血痂,溃疡深度可至黏膜下层、固有肌层,甚至达浆膜层。
如何诊断?
有应激源相关病史及相关危险因素、在原发病后2周内出现上消化道出血症状、体征及实验室检查异常,即可拟诊SU;如内镜检查发现糜烂、溃疡等病变存在,即可确诊SU。
预防SU的药物选择
临床常用的预防SU的药物包括:质子泵抑制剂(PPI)、组胺-2受体拮抗剂(H2RA)、抗酸药、胃黏膜保护剂等。
1. 抑酸药:⑴术前预防:对拟做重大手术的患者,估计术后会有并发SU可能者,可在手术前开始应用口服质子泵抑制剂(PPI)或组织-2受体拮抗剂(H2RA)以提高胃内pH值。⑵对严重创伤、高危人群的预防:PPI比H2RA更能持续稳定的升高胃内pH值,降低SU相关出血风险的效果明显优于H2RA。PPI是预防SU的首选药物,推荐在原发病发生后以标准剂量PPI静脉滴注,每12h1次,至少连续3d,当患者病情稳定可耐受肠内营养或已进食、临床症状开始好转或转入普通病房后改为口服用药或逐渐停药。
2. 抗酸药:氢氧化铝、铝碳酸镁、5%碳酸氢钠溶液等,可从胃管内注入,使胃内pH至升高。但其较低SU相关风险的效果不及PPI和H2RA针剂。
3. 胃黏膜保护剂:可增加胃黏膜的防御功能,但不能中和胃酸和提高胃内pH值。其降低SU相关出血风险的效果也不及PPI和H2RA针剂。
应激性溃疡并发出血怎么处理?
一旦发现呕血或黑便等消化道出血症状及体征,提示SU已发生,此时除继续治疗原发病外,还必须立即采取各种止血措施治疗SU。
1. 立即补液,必要时输血。
2. 迅速提高胃内pH值,使之≧6。⑴可选用PPI或H2RA抑酸治疗,但首选PPI针剂;⑵胃内注入抗酸药。
3. 对合并有凝血机制障碍的患者,可输注血小板悬液、凝血酶原复合物等,以及其他纠正凝血机制障碍的药物。
4. 药物治疗后,仍不能控制病情者,若条件许可,应立即进行紧急内镜检查,以明确诊断,并进行内镜下止血治疗。
5. 经药物、内镜治疗、放射介入等治疗措施仍不能有效止血者,在条件许可的情况下,可考虑外科手术治疗。
6. 在出血停止后,应继续使用抗溃疡药物,直至溃疡愈合。条件使用PPI,疗程为4~6周。
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