代谢综合征是什么病,关于代谢综合征的常识(患代谢综合征的原因有哪些？)

一、代谢综合征的病因

发病机制

代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。

产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。

从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。

目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验。2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT)。3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)÷22.5。4、服葡萄糖耐量试验。

其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。

病理生理

胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。

二、代谢综合征的诊断

诊断代谢综合征必须符合以下条件：

1、中心性肥胖(欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值);

2、合并以下四项指标中任二项：

⑴甘油三酯(TG)水平升高：≥150mg/dl(1.7mmol/l)，或已接受相应治疗;

⑵高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平降低：男性

⑶血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;

⑷空腹血糖(FPG)升高：FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)，或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl(5.6mmol/l)强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。

CDS的诊断标准

具备以下5项组成成分中的3项或全部者：

1、超重和(或)肥胖　BMI≥25.0Kg/M2;

2、高血糖　FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和(或)2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和(或)已确诊糖尿病并治疗者;

3、高血压　收缩压≥140mmHg 和(或) 舒张压≥90mmHg，和(或)已确诊高血压并治疗者;

4、空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)

5、空腹血HDL_C

IDF青少年诊断标准

1、6≤年龄

2、10≤年龄

⑴FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病;

⑵收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa);

⑶HDL-C(mmol/L)

⑷TG(mmol/L)≥1.70。

3、年龄≥16(岁)：肥胖：腰围值因人种、性别不同，同时至少2项：

⑴FPG≥5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病;

⑵收缩压≥130mmHg(17.3kPa)或舒张压≥85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者;

⑶HDL-C(mmol/L)

三、代谢综合征的治疗

由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压)，因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调)，降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。

所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻胰岛素抵抗;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱，控制血压等。

1、减轻体重

任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。

饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食，使体重控制在合适范围。

运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。

减肥药物：如西布曲明(sibutramine)，可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他(orlistat)，可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。

2、减轻胰岛素抵抗

在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异：

(1)作有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。

(2)对体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。

四、代谢综合征的预防

预防可归纳为“一、二、三、四、五、六、七、八”即一日生活规律化，勿过度劳累，劳逸结合，不开夜车。二个戒除：不抽烟、不酗酒。三个搭配：粗、细粮搭配，荤素食搭配，主、副食搭配。从而达到三平衡：即酸性、硷性饮食平衡，营养平衡，热量平衡。四是饮食要近“四黑”，即常吃黑米，黑豆，黑芝麻，黑木耳。“远四白”即少吃白糖、白盐、白肥肉、白味精。五是防治要“五大疗法”结合进行，即防治代谢综合征要进行文娱疗法，体育疗法，药物疗法，精神(心理) 疗法，新知识疗法，不要依靠单一预防治疗。六是防“六淫”，即按中医的观点，生活中，预防急骤的气候变化，防过度的风、寒、暑、湿、燥、火气侯对人体的侵袭而造成损害。七是避“七情”，生活中应尽量避免强烈的喜、怒、忧、思、悲、恐、惊的精神刺激(心理创伤)，所导致的疾病。八是坚持八项检查，贯澈“早防、早查、早治”，每半年至一年在临床全面体检的基础上(如听心肺、触肝脾等)，重要检验：

①血糖

②血脂

③血尿酸

④血尿素氮肌酐，尿常规系(肾功)

⑤血酶学检查。如谷丙转氨酶，谷草转氨酶，乳酸脱氢酶，转肽酶等检查。

⑥血常规。血液粘稠度，血液流变学检查。

⑦心电图胸部照片。

⑧眼底检查。血压则应1—2周测一次。(注：体检时，肿瘤标志物也应同时检验。)

患代谢综合征的原因有哪些？

引起代谢综合征的原因，一个是有遗传的因素存在，再一个就是现代化的生活方式导致代谢综合征，发生的很重要的原因比如就是高能量，高热量的食物，然后久坐不动的生活方式，非常少的运动，培养出来一个肥胖的人，然后这个人就因为肥胖，会发生血糖高了，血脂也高了，尿酸也高了，（代谢问题）就会都会出现了。

代谢综合征病 常识 防治 治疗

一、定义：
1、1999年世界卫生组织对代谢综合症的定义是：糖耐量异常或糖尿病胰岛素抵抗，并伴有2种以上下列情况：①高血压（≥140/90mmHg）；②高甘油三酯症（1.7mmol/l）或HDL-C降低（男＜0.9 mmol/l，女＜1.0 mmol/l）；③中心性肥胖（BMI＞3.0,亚洲＞25，腰臀比男＞0.9，女＞0.857），④微量白蛋白（≥20ng/min）或白蛋白/肌苷（＞30mg/g）
2、2001年NCEP（ATPⅢ）规定的代谢综合症临床诊断标准为：①腹型肥胖（腹围）：男性＞102cm女＞88cm;②血甘油三酯≥150mg/dl(1.65mmol/l);③高密度脂蛋白：男＜40mg/dl(1mmol/l),女＜50mg/dl（1.25mmol/l）;血压≥130/85mmHg;④空腹血糖≥110mg/dl(6.1mmol/l).
具有以上5项中的3项以上可临床诊断为代谢综合症。
3、中华医学会糖尿病分会提出的工作定义，即CDS标准：①超重或肥胖BMI≥25Kg/㎡;②高血糖FPG≥6.1mmol/l(110mg/dl)和2hPG1.8 mmol/l（140mg/dl）和确诊为糖尿病并治疗者；③高血压：SBP/DBP140/90mmHg和已确诊为高血压治疗者；④血脂紊乱：空腹血糖≥1.7mmol/l(150mg/dl)和空腹血糖HDL-C＜0.9 mmol/l(35 mg/dl男) 或 1.0 mmol/l（39 mg/dl女）。
具备以上4项中的3项或全部这即可确诊。
二、代谢综合症的发病机制
1、遗传变异、
2、肥胖
3、胰岛素拮抗激素水平的变化
4、炎症CRP是反映低度、持续性炎症的指标，CRP越高，MS分数越多，CRP的升高可能和肥胖的MS患者脂肪细胞分泌IL-6有关（白介素6），后者刺激肝脏产生CRP，脂肪组织间隙中有巨噬细胞浸润，究竟是代谢综合症导致了炎症，还是炎症导致了代谢综合症，脂肪细胞和吞噬细胞有许多相似点，因此两者之间的因果关系值得探讨。
5、低出生体重：出生体重越低（＜5.5MS磅）MS的发病率最高，可能是母亲子宫环境的变化是胎儿处于营养不良状态，胎儿的一些基因经后天修饰发生改变，以适应宫内状态，但这使β细胞数量减少，容易导致成年期的高血糖。
6、MS的核心是胰岛素抵抗（IR）IR是MS的主要表现，提示胰岛素促进葡萄糖利用能力下降，IR可带来一系列病理改变，最重要导致器官损害，胰腺β细胞凋亡速度加快；启动炎性反应，使炎症因子标记物如：C反应蛋白（CRP），白介素-6（IL-6）等明显升高，造成内皮细胞功能障碍，导致粘附因子增多，平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降，促进动脉粥样硬化形成，引起纤维蛋白原及PAI-1M水平升高，机体出新高凝状态，极易形成血栓，发生肌肉对葡萄糖的利用障碍。
内脏脂肪堆积是MS的特征，也是导致IR的主要原因。目前认为，内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群具有脂肪容易堆积在内脏的特点。此种人过多的游离脂肪数凝积于肝脏，逐步导致脂肪肝、肝酶水平升高，甚至是肝脏结构的改变。同样脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还可引起VLD的升高和脂联素水平下降。（脂联素水平下降，脂肪堆积增多）。
三、MS的危害
前面已谈到一些，北欧MS死于心血管疾病的危险是非SMS的2倍。在中国脑卒中的危险明显增加，女性近3倍，男性1.8倍，MS是心血管疾病发病和死亡危险增加近2倍。
1、MS的预防和治疗：早期干预有利于预防糖尿病和心血管疾病。目前异常MS个体在没有出现β细胞功能异常的胰岛素抵抗阶段，就要进行积极的刚玉治疗，防止发展为糖尿病和性血管疾病。糖尿病的预防研究结果发现，在受试着体重下降的同时强化生活方式刚玉族的新发糖尿病发病率降低了58%。
2、MS的治疗手段：
①首先是运动减肥，并养成良好的生活方式，减少脂肪，尤其是内脏脂肪。
饮食控制：饮食中脂肪＜30%，饱和脂肪数＜10%
运动：30分钟/次 ＞5次/天，中度运动量
②直接针对危险因素的处理：如降压、降脂、降血糖持用胰岛素增敏剂格华止（二甲双胍）以改善凝血状态的药物如：活血化瘀中药和阿司匹林4%-6%等，减肥药。
③治疗药物：
TZD高迪亚使体重增加4%-6%，可使MDC升高TG下降LDL升高主要是格华止，此药可在降低血糖的同时减轻体重，因此也成为治疗肥胖的主要药物。格华止显著降低LDL-C使TG轻微下降HDL不变，空腹或进餐时服用。

什么情况会被定义为代谢综合征呢？

代谢综合征的不同定义

国际糖尿病协会对腹部肥胖严格进行了定义，对不同种族有不同的界点。国际糖尿病协会强调腹部肥胖是代谢综合征的起始因素。因为代谢综合征危险因素聚集及心血管危险因素损害作用是线形的，代谢综合征的不同定义对预后价值区别不大。

一些人认为5成分仅是边缘性心血管危险因素。但是假如一起考虑，风险明显增加。大宗的国际心脏互联研究已证实危险因素和心肌梗塞的线形关系。特别地，线形心血管危险因素是：1.腹部肥胖程度；2.空腹或餐后两小时血糖水平；3.平均血压升高；4.降低的循环HDL和5.高甘油三酯水平。代谢综合征使冠心病危险增加2-3倍，对将来缺血性中风相似的风险和更大的糖尿病风险。一个病人满足代谢综合征特征越多，风险越大，如果同时存在低密度脂蛋白胆固醇水平增高情况更糟。

代谢综合征机制

该综合征将腹部脂肪组织视为一个内分泌器官，释放过剩的有害游离脂肪酸（FFA）到循环中、血管紧张素II和脂肪因子到循环中。首先，增加的血液FFA阻止肌肉摄取葡萄糖。过剩的FFA和血管紧张素II损害胰腺。尽管胰腺制造额外的胰岛素，但无法逆转高血糖，这就能解释空腹血糖水平增高和血浆胰岛素水平增加的矛盾现象，所谓的胰岛素抵抗。

血管紧张素II通过血管收缩作用升高血压。肿瘤坏死因子α和其它细胞因子（白细胞介素）促进炎症反应，这会降低胰岛素效果和促进高血压。高血糖和增加的循环FFA为肝脏增加甘油三酯制造提供了底物。循环甘油三酯增加脂蛋白运载更多的甘油三酯和更少的HDL（注意复杂互反的循环甘油三酯和HDL关系）。

治疗

生活方式

规律运动是治疗代谢综合征的第一步，因为它通过肌肉增加了糖代谢和有助于体重减轻。饮食治疗在于两方面，一是减轻体重（持续负的卡路里平衡）；二是地中海饮食，富含橄榄油和坚果饮食。这种富含地中海食物降低了血压、空腹血糖和胰岛素。这种方法中度提高HDL同时降低甘油三酯水平（而一项研究显示低脂肪饮食仅能持续3个月）。当地中海饮食应用到代谢综合征病人超过两年，它能降低体重和减少炎症因子。在一项观察性研究中，那些坚持地中海饮食的希腊课题显示降低代谢综合征风险20％。健康的食物选择、规则的运动和不吸烟降低了冠心病风险，部分通过抗炎机制。因此，地中海饮食似乎是好的可口的食物选择，病人也易于接受，而它的主要缺陷是不能降低体重（这需要运动和低卡路里摄入）。

减少将来糖尿病风险

在一项由Tuomilehto等的研究中，在干预组那些有代谢综合征的前糖尿病的病人中，平均腰围是102cm，空腹血糖是109mg/dL，HDL水平是46mg/dL，甘油三酯水平是154mg/dL，血压值是140/86mmHg。该研究的目标是将体重减少5％，降低脂肪摄入，增加纤维摄入，增加运动到4每周小时。运动目标达标比例较高（86％），其次脂肪摄入（47％），体重减少（43％

），降低脂肪摄入（26％），增加纤维摄入（25％）。干预组糖尿病的相对危险度是0.4（60％的降低）。在另一项相似的研究中，二甲双胍也能降低新发糖尿病但不如生活方式改变。格列酮类（罗格列酮和吡格列酮）特别能降低甘油三酯水平，且体重增加和心力衰竭的风险增加很小。然而，他们能降低FFA水平，减少胰岛素抵抗和降低甘油三酯，增加HDL。

　　抗高血压治疗

将来的糖尿病风险需要考虑。利尿剂和β受体阻滞剂联合应该避免。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂能降低新发糖尿病风险，尽管小的绝对的心血管受益。

低HDL和高甘油三酯

这个处理起来比较棘手。HDL升高物质如托彻普，一种胆固醇酯转移蛋白，能潜在增加HDL蛋白50％。先期试验因增加死亡率而将终止。现存的增加HDL和降低甘油三酯的药物包括烟酸和格列酮。氯贝特对HDL作用不大而对甘油三酯效果较好。在明显肥胖者中，高剂量利莫那班，能增加19％的HDL和降低16％的甘油三酯，伴随中度体重降低。中度酒精消耗能中度升高HDL。遗传上肝脏酒精脱氢酶低减慢乙醇分解能升高HDL水平和降低心肌梗塞的发生率。杏仁降低低密度脂蛋白：HDL比率。

对我们的病人如何选择治疗？

对前面的患者除了坎地沙坦作为抗高血压药物外，倡导规律运动和地中海饮食。使用高质量的橄榄油和多食杏仁，强调蔬菜和水果，进餐时饮1-2杯葡萄酒。这种安排后，他的空腹血糖降到96mg/dL，而HDL升到40mg/dL（1.1mmol/L）。他没有停止吸烟，但数量减半，因此使线性危险减半。尽管治疗和生活方式建议逆转代谢综合征的所有不正常成分，但对于一个商人晨起规律运动和晚上饮食调整难以维持。因此，当高血糖反弹和恶化时，他应当给予二甲双胍。如果对二甲双胍不能充分反应，应当调整为罗格列酮。

结论

没有治疗的代谢综合征的个体有患糖尿病和心血管病的风险。代谢综合征的5个特征中，腹围，高甘油三酯和中度升高血糖不在最初的Framingham风险因子评分中，也不在将来糖尿病和缺血性中风Framingham预示因子中。因此，诊断代谢综合征拓展了我们对于心血管风险的观念。

代谢综合征的发病机制及危害？

代谢综合征的发病机制十分复杂，目前尚不完全清楚。现有研究表明其发生发展主要是多种因素，如遗传因素、饮食因素、环境因素、免疫因素等的相互作用而形成的。代谢综合征涉及心血管、代谢内分泌和肾脏疾病，主要后果表现为冠心病、糖尿病、动脉粥样硬化、高尿酸血症、肾损害等。
肥胖尤其是向心性肥胖是代谢综合征的一个重要特征，而且是发病的始动因子。中心性肥胖可以引起高血压、血脂紊乱、糖尿病、高尿酸血症，微血栓反应等。腹部脂肪堆积会产生过多的游离脂肪酸，而刘静等的研究也证实了FFA 与代谢综合征的腹部肥胖、高血压、高血糖、高血脂相关，说明游离脂肪酸是代谢综合征的发病基础。其主要机制为：首先，进入肝脏的游离脂肪酸大量增加，继而游离脂肪酸氧化增加，抑制肝胰岛素受体与胰岛素结合，形成肝胰岛素抵抗；血液循环中游离脂肪酸浓度升高，使肌肉中游离脂肪酸氧化增加，葡萄糖氧化利用减少，形成外周胰岛素抵抗。其次，过量的游离脂肪酸进一步分解为三酰甘油，在胰岛素敏感部位异位沉积，一方面对胰岛β细胞产生脂毒性，另一方面沉积在内脏的脂肪分泌大量的瘦素、脂联素及抵抗素等活性信号分子，进而参与或介导了代谢综合征的胰岛素抵抗、脂质异常、高血压、凝血纤溶异常等的形成[4]。中心性肥胖还与高尿酸血症的发生有密切关系。血尿酸主要经肾脏排泄，但其含量同时还受脂肪因子内分泌作用的影响。

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