美国多地出现大量甲肝病例？这种传染性疾病，哪些因素是“祸首”

对于甲肝，这种肝病如今并不多见。

病毒性肝炎分为很多种，其中常见的类型以乙型肝炎为主。

曾几何时，甲肝也是肝炎里最主要的类型之一，但随着甲肝疫苗的普及，人们对甲肝病毒也有一定抵抗力，目前甲型病毒性肝炎患者并不少见。

但近日，甲肝似乎又有卷土重来的迹象。

美国多州暴发甲肝疫情！这种水果被调查出来

据媒体报道：美国多个州近日爆发急性甲肝疫情。

美国食品和药物管理局回应称：此次疫情一共报告17例甲肝病例，其中有12例需要住院治疗，发病日期在3月28日-4月30日之间。

而此次疫情，怀疑可能与FreshKampo和HEB两个品牌的有机草莓有关，而这两个品牌的新鲜有机草莓又恰好在全美多家零售商出售，目前正在调查中。

一旦患上甲肝，究竟会出现什么样的表现？

得了甲肝后，患者通常会表现为容易疲劳、食欲下降、肝脏肿大、肝功能检查异常等现象，少数患者会出现黄疸，也有些患者感染后并没有太大感觉。

与乙肝相比，甲肝的传染性更强，发病速度更快，具有一定的自我修复能力，自我修复后，机体的免疫功能可以持续十年，甚至几十年。

但不可否认的是，甲肝和乙肝都会对肝脏造成伤害，所以要尽量避免接触到甲肝的诱因。

哪些习惯可能是甲肝的诱因呢？

1、喜欢喝生水

水源污染是甲型肝炎的主要传播方式。水源虽然可能看似干净，但是也有可能含有细小的寄生虫。

比如甲肝病毒，水如果不烧开的话就直接喝的话，很容易导致感染甲肝病毒，严重的话还可能会导致血吸虫病的发生，所以喝水一定要喝煮熟的水。

2、经常吃生海鲜

因为海鲜富含营养，新鲜的海鲜味道鲜美，所以很多人都喜欢选择食用海鲜，但他们并不知道，海鲜中也是含有甲肝病毒。

如果只是用开水和清水简单清洗，肝病毒是不会被杀死的，一定要经过高温烹饪才能杀死甲肝病毒。所以在食用海鲜时一定要将虾、蟹、牡蛎等全部煮透。

3、混用餐具

由于甲肝容易通过“粪-口”途径传播，因此若家里有人患有甲肝，若近距离接触，就有可能发生交叉感染，从而增加感染甲肝的机会。

平时不要把牙刷、牙杯、床单等个人用品混在一起。如需在饭店用餐或入住宾馆，应做好消毒，并随身携带餐具和清洁用品。

同时建议甲肝患者还需常备消毒剂进行消毒，防止病毒再次污染。

4、生病不规范治疗

一些不正规的小诊所，可能存在卫生条件并不好，会导致感染甲肝的概率进一步增大，特别是在输液的过程中，通过血液传播是甲肝的最大传播途径，所以一定要去正规的医院。

及时接种甲肝疫苗，做好相关预防工作

相对而言，没有甲肝抗体的人，就是对甲肝病毒没有抵抗力的人，往往会容易感染甲型病毒性肝炎。

而一旦接受甲肝疫苗或者曾感染甲肝病毒的人，往往会有一定抵抗力，从而并不会患上甲型病毒肝炎。

因此，要想预防甲肝，最重要的就是----及时接种甲肝疫苗。

尤其是对于密切接触甲型肝炎病毒的人，不妨尽早接种人丙球蛋白进行预防，时间越早越好，一般不超过2周。

而对于正常人群而言，平时就不需进行注射免疫球蛋白，但需要注意环境以及个人卫生，加强粪便、水源的管理，同时做好食物卫生、餐具消毒，防止病从口入。

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1. 抗HAV-IgM有抗HAV-IgG检测的临床意义是什么？
对甲肝具有诊断意义：用ELISA法或放射免疫（RIA）法检测抗-HAV IgM阳性，提示存在HAV现症感染。抗-HAV IgM阴性而抗-HAv IgG阳性时则提示过去感染HAV而产生的免疫。两者皆阳性时也提示现症感染。具备急性肝炎临床表现，并在血清中检出抗。HAV IgM；或急性期抗-HAV IgG阴性，恢复期转为阳性；或从粪中检出或分离出HAV者，均可确诊为甲型肝炎。在慢性乙型肝炎患者血清中检出抗-HAV IgM时，判断重叠感染应慎重，须排除类风湿因子引起的假阳性。
2.性甲型黄疸性肝炎病程中哪期传染性？
甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体。血液中HAV主要出现于黄疸发生之前14-21日，黄疸发生后患者血液通常无传染性。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多，但至起病后30日仍有少数患者从粪便中排出HAV.
3.甲型肝炎的预防措施有哪些？
（一）控制传染源
1.患者的隔离
2.携带者的管理
（二）切断传播途径 重点在搞好卫生措施的消毒
（三）保护易感人群
1.主动免疫 接种疫苗
2.被动免疫 甲型肝炎患者的接触者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发病。肌肉注射人免疫球蛋白0.02一0.12m1／kg，可预防或减少临床病例的发生。
4.HBV的抗原抗体系统检测的临床意义是什么？
模式号 HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 临床意义
1 - - - - - 过去和现在未感染过HBV.
2 - - - - +
（1）既往感染未能测出抗-HBs；
（2）恢复期 HBsAg已消，抗-HBs尚未出现；
（3）无症状HBsAg携带着。
3 - - - + +
（1）既往感染过HBV；
（2）急性HBV感染恢复期；
（3）少数标本仍有传染性。
4 - + - - -
（1）注射过乙肝苗有免疫；
（2）既往感染。
5 - + - + + 急性HBV感后康复。
6 + - - - +
（1）急性HBV感染；
（2）慢性HBsAg携带者；
（3）传染性弱。
7 - + - - + 既往感染，仍有免疫力。
8 + - - + +
（1）急性HBV感染趋向恢复；
（2）慢性HBsAg携带者；
（3）传染性弱。
9 + - + - + 急慢性乙型肝炎。提示HBV复制，传染强。
10 + - - - -
（1）急性HBV感染早期；
（2）慢性HBV携带者，传染性弱。
11 + - - + -
（1）慢性HBsAg携带者易转阴；
（2）急性HBV感染趋向恢复。
12 + - + - - 早期HBV感染或慢性携带者，传染性强。
13 + - + + + 　
（1）急性HBV感染趋向恢复；
（2）慢性携带者。
14 + + - - -
（1）亚临床型HBV感染早期；
（2）不同亚型HBV二次感染。
15 + + - - +
（1）亚临床型HBV感染早期；
（2）不同亚型HBV二次感染。
16 + + - + - 亚临床型或非典型性感染。
17 + + - + + 亚临床型或非典型性感染。
18 + + + - + 亚临床型或非典型性感染早期。
19 - - + - -
（1）非典型性急性感染；
（2）见于抗-HBc出现之前的感染早期，HBsAg滴度低而呈阴性，或呈假阳性。
20 - - + - + 非典型性急性感染。
21 - - + + + 急性HBV感染中期。
5.乙型肝炎的发病机制有哪些？
乙型肝炎的组织损伤主要由于机体的免疫应答所致，但也不排除病毒本身引起组织损伤的可能性。急性自限性HBV感染时，受感染的肝细胞膜上由于存在HBcAg和HLA-I类抗原的双重表达而被细胞毒性CD8十T细胞通过双重识别作用而导致肝细胞溶解。与此同时，辅助性CD4十T细胞通过其表面的HLA-H类受体与B细胞上表达的HBsAg、HBcAg及HLA-11类抗原相结合而被激活，并反过来促进B细胞释放抗-HBs而达到清除HBV的效果 . 乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了，但有证据表明，免疫耐受是关键因素之一。
6.重症肝炎的治疗原则是什么？
1.一般和支持疗法 患者应绝对卧床休息，密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠内氨的来源。
2.对症治疗：出血的防治、肝性脑病的防治等。3继发感染的防治。4. 急性肾功能不全的防治。5. 促进肝细胞再生。
7.慢性活动性肝炎的病理特点及临床特点是什么？
慢性活动性肝炎时，肝细胞环死较严重，常发生碎屑状坏死，波及肝小叶靠近汇管区的-层肝细胞（界板），汇管区纤维组织由此扩展到肝小叶内。含HBsAg肝细胞常呈毛玻璃样。当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区连成一片时，称为桥状坏死。汇管区除淋巴细胞外，还有大量浆细胞浸润。肝小叶及江管区内胶原及纤维组织增生，肝细胞再生结节形成。病变反复持续进行可导致肝硬化。
病程超过半年，各项症状（消化道症状如厌食 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等；神经系症状如乏力、萎靡、头晕、失眠等及肝区痛）明显，肝肿大，质地中等以上，可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容，进行性脾肿大，肝功能持续异常，或伴有肝外器官损害，或免疫球蛋白、自身抗体持续升高等特征，肝活捡常具有慢性活动性肝炎的病理变化。
8.慢性迁延性肝炎的病理特点及临床特点是什么？
慢性迁延性型肝炎时常见肝细胞失去素状排列，肝细胞膜增厚，胞浆空虚，堆砌成铺路石状。汇管区纤维组织增生较轻微，而且易恢复。在肝细跑环死处和汇臂区有淋巴细脑浸润。
部分急性乙型肝炎可迁延半年以上不愈，多无黄痘，但反复出现疲乏、头晕、消化道症状、肝区不适。肝肿大、压痛，也可有轻度脾肿大。少数患者还可有低热。肝功能检查仅有轻度改变或无改变。肝活体组织检查仅有轻度肝炎的病理改变病程迁延可达多年。病情虽有波动，但总的趋势是逐渐好转以至痊愈。只有极少数才转为慢性活动性肝炎。
9.慢性重症肝炎的病理特点及临床特点是什么？
重症肝炎 病变特征为大量肝细脑坏死，肝脏体积缩小，网状纤维支架塌陷，残余肝细胞淤胆；呈黄色，故名黄色肝萎缩。镜下见肝细胞广泛坏死和溶解消失，而参见有纤维组织增生。Di sse间隙或血实内可见炎症细胞浸润，主要为中性粒细胞，残留的间质中则有单核细胞浸润。
有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害。黄疽逐渐加深，肝脏迅缩小，有出血倾向，有肝臭、肝肾综合征和不同程度的肝性脑病。后期表现为不同程度的昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿等
10.乙型肝炎慢性活动性肝炎的发病机制是什么？
慢性活动性肝炎的发病机理还未清楚，可能由于HBV感染，使HBsAg或HBcAg持续表达于肝细胞膜上，而抗-HBs的产生又不足以清除HBV，导致K细胞和T细胞在自身免疫的参与下持续杀伤肝细胞。

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