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美国多地出现大量甲肝病例?这种传染性疾病,哪些因素是“祸首”

时间: 2023-07-20 07:13:55

对于甲肝,这种肝病如今并不多见。

病毒性肝炎分为很多种,其中常见的类型以乙型肝炎为主。

曾几何时,甲肝也是肝炎里最主要的类型之一,但随着甲肝疫苗的普及,人们对甲肝病毒也有一定抵抗力,目前甲型病毒性肝炎患者并不少见。

但近日,甲肝似乎又有卷土重来的迹象。

美国多州暴发甲肝疫情!这种水果被调查出来

据媒体报道:美国多个州近日爆发急性甲肝疫情。

美国食品和药物管理局回应称:此次疫情一共报告17例甲肝病例,其中有12例需要住院治疗,发病日期在3月28日-4月30日之间。

而此次疫情,怀疑可能与FreshKampo和HEB两个品牌的有机草莓有关,而这两个品牌的新鲜有机草莓又恰好在全美多家零售商出售,目前正在调查中。

一旦患上甲肝,究竟会出现什么样的表现?

得了甲肝后,患者通常会表现为容易疲劳、食欲下降、肝脏肿大、肝功能检查异常等现象,少数患者会出现黄疸,也有些患者感染后并没有太大感觉。

与乙肝相比,甲肝的传染性更强,发病速度更快,具有一定的自我修复能力,自我修复后,机体的免疫功能可以持续十年,甚至几十年。

但不可否认的是,甲肝和乙肝都会对肝脏造成伤害,所以要尽量避免接触到甲肝的诱因。

哪些习惯可能是甲肝的诱因呢?

1、喜欢喝生水

水源污染是甲型肝炎的主要传播方式。水源虽然可能看似干净,但是也有可能含有细小的寄生虫。

比如甲肝病毒,水如果不烧开的话就直接喝的话,很容易导致感染甲肝病毒,严重的话还可能会导致血吸虫病的发生,所以喝水一定要喝煮熟的水。

2、经常吃生海鲜

因为海鲜富含营养,新鲜的海鲜味道鲜美,所以很多人都喜欢选择食用海鲜,但他们并不知道,海鲜中也是含有甲肝病毒。

如果只是用开水和清水简单清洗,肝病毒是不会被杀死的,一定要经过高温烹饪才能杀死甲肝病毒。所以在食用海鲜时一定要将虾、蟹、牡蛎等全部煮透。

3、混用餐具

由于甲肝容易通过“粪-口”途径传播,因此若家里有人患有甲肝,若近距离接触,就有可能发生交叉感染,从而增加感染甲肝的机会。

平时不要把牙刷、牙杯、床单等个人用品混在一起。如需在饭店用餐或入住宾馆,应做好消毒,并随身携带餐具和清洁用品。

同时建议甲肝患者还需常备消毒剂进行消毒,防止病毒再次污染。

4、生病不规范治疗

一些不正规的小诊所,可能存在卫生条件并不好,会导致感染甲肝的概率进一步增大,特别是在输液的过程中,通过血液传播是甲肝的最大传播途径,所以一定要去正规的医院。

及时接种甲肝疫苗,做好相关预防工作

相对而言,没有甲肝抗体的人,就是对甲肝病毒没有抵抗力的人,往往会容易感染甲型病毒性肝炎。

而一旦接受甲肝疫苗或者曾感染甲肝病毒的人,往往会有一定抵抗力,从而并不会患上甲型病毒肝炎。

因此,要想预防甲肝,最重要的就是----及时接种甲肝疫苗。

尤其是对于密切接触甲型肝炎病毒的人,不妨尽早接种人丙球蛋白进行预防,时间越早越好,一般不超过2周。

而对于正常人群而言,平时就不需进行注射免疫球蛋白,但需要注意环境以及个人卫生,加强粪便、水源的管理,同时做好食物卫生、餐具消毒,防止病从口入。

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1. 抗HAV-IgM有抗HAV-IgG检测的临床意义是什么?
对甲肝具有诊断意义:用ELISA法或放射免疫(RIA)法检测抗-HAV IgM阳性,提示存在HAV现症感染。抗-HAV IgM阴性而抗-HAv IgG阳性时则提示过去感染HAV而产生的免疫。两者皆阳性时也提示现症感染。具备急性肝炎临床表现,并在血清中检出抗。HAV IgM;或急性期抗-HAV IgG阴性,恢复期转为阳性;或从粪中检出或分离出HAV者,均可确诊为甲型肝炎。在慢性乙型肝炎患者血清中检出抗-HAV IgM时,判断重叠感染应慎重,须排除类风湿因子引起的假阳性。
2.性甲型黄疸性肝炎病程中哪期传染性?
甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体。血液中HAV主要出现于黄疸发生之前14-21日,黄疸发生后患者血液通常无传染性。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多,但至起病后30日仍有少数患者从粪便中排出HAV.
3.甲型肝炎的预防措施有哪些?
(一)控制传染源
1.患者的隔离
2.携带者的管理
(二)切断传播途径 重点在搞好卫生措施的消毒
(三)保护易感人群
1.主动免疫 接种疫苗
2.被动免疫 甲型肝炎患者的接触者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发病。肌肉注射人免疫球蛋白0.02一0.12m1/kg,可预防或减少临床病例的发生。
4.HBV的抗原抗体系统检测的临床意义是什么?
模式号 HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 临床意义
1 - - - - - 过去和现在未感染过HBV.
2 - - - - +
(1)既往感染未能测出抗-HBs;
(2)恢复期 HBsAg已消,抗-HBs尚未出现;
(3)无症状HBsAg携带着。
3 - - - + +
(1)既往感染过HBV;
(2)急性HBV感染恢复期;
(3)少数标本仍有传染性。
4 - + - - -
(1)注射过乙肝苗有免疫;
(2)既往感染。
5 - + - + + 急性HBV感后康复。
6 + - - - +
(1)急性HBV感染;
(2)慢性HBsAg携带者;
(3)传染性弱。
7 - + - - + 既往感染,仍有免疫力。
8 + - - + +
(1)急性HBV感染趋向恢复;
(2)慢性HBsAg携带者;
(3)传染性弱。
9 + - + - + 急慢性乙型肝炎。提示HBV复制,传染强。
10 + - - - -
(1)急性HBV感染早期;
(2)慢性HBV携带者,传染性弱。
11 + - - + -
(1)慢性HBsAg携带者易转阴;
(2)急性HBV感染趋向恢复。
12 + - + - - 早期HBV感染或慢性携带者,传染性强。
13 + - + + +  
(1)急性HBV感染趋向恢复;
(2)慢性携带者。
14 + + - - -
(1)亚临床型HBV感染早期;
(2)不同亚型HBV二次感染。
15 + + - - +
(1)亚临床型HBV感染早期;
(2)不同亚型HBV二次感染。
16 + + - + - 亚临床型或非典型性感染。
17 + + - + + 亚临床型或非典型性感染。
18 + + + - + 亚临床型或非典型性感染早期。
19 - - + - -
(1)非典型性急性感染;
(2)见于抗-HBc出现之前的感染早期,HBsAg滴度低而呈阴性,或呈假阳性。
20 - - + - + 非典型性急性感染。
21 - - + + + 急性HBV感染中期。
5.乙型肝炎的发病机制有哪些?
乙型肝炎的组织损伤主要由于机体的免疫应答所致,但也不排除病毒本身引起组织损伤的可能性。急性自限性HBV感染时,受感染的肝细胞膜上由于存在HBcAg和HLA-I类抗原的双重表达而被细胞毒性CD8十T细胞通过双重识别作用而导致肝细胞溶解。与此同时,辅助性CD4十T细胞通过其表面的HLA-H类受体与B细胞上表达的HBsAg、HBcAg及HLA-11类抗原相结合而被激活,并反过来促进B细胞释放抗-HBs而达到清除HBV的效果 . 乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了,但有证据表明,免疫耐受是关键因素之一。
6.重症肝炎的治疗原则是什么?
1.一般和支持疗法 患者应绝对卧床休息,密切观察病情。尽可能减少饮食中的蛋白质,以控制肠内氨的来源。
2.对症治疗:出血的防治、肝性脑病的防治等。3继发感染的防治。4. 急性肾功能不全的防治。5. 促进肝细胞再生。
7.慢性活动性肝炎的病理特点及临床特点是什么?
慢性活动性肝炎时,肝细胞环死较严重,常发生碎屑状坏死,波及肝小叶靠近汇管区的-层肝细胞(界板),汇管区纤维组织由此扩展到肝小叶内。含HBsAg肝细胞常呈毛玻璃样。当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区连成一片时,称为桥状坏死。汇管区除淋巴细胞外,还有大量浆细胞浸润。肝小叶及江管区内胶原及纤维组织增生,肝细胞再生结节形成。病变反复持续进行可导致肝硬化。
病程超过半年,各项症状(消化道症状如厌食 恶心、呕吐、腹胀、腹泻等;神经系症状如乏力、萎靡、头晕、失眠等及肝区痛)明显,肝肿大,质地中等以上,可伴有蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张或肝病面容,进行性脾肿大,肝功能持续异常,或伴有肝外器官损害,或免疫球蛋白、自身抗体持续升高等特征,肝活捡常具有慢性活动性肝炎的病理变化。
8.慢性迁延性肝炎的病理特点及临床特点是什么?
慢性迁延性型肝炎时常见肝细胞失去素状排列,肝细胞膜增厚,胞浆空虚,堆砌成铺路石状。汇管区纤维组织增生较轻微,而且易恢复。在肝细跑环死处和汇臂区有淋巴细脑浸润。
部分急性乙型肝炎可迁延半年以上不愈,多无黄痘,但反复出现疲乏、头晕、消化道症状、肝区不适。肝肿大、压痛,也可有轻度脾肿大。少数患者还可有低热。肝功能检查仅有轻度改变或无改变。肝活体组织检查仅有轻度肝炎的病理改变病程迁延可达多年。病情虽有波动,但总的趋势是逐渐好转以至痊愈。只有极少数才转为慢性活动性肝炎。
9.慢性重症肝炎的病理特点及临床特点是什么?
重症肝炎 病变特征为大量肝细脑坏死,肝脏体积缩小,网状纤维支架塌陷,残余肝细胞淤胆;呈黄色,故名黄色肝萎缩。镜下见肝细胞广泛坏死和溶解消失,而参见有纤维组织增生。Di sse间隙或血实内可见炎症细胞浸润,主要为中性粒细胞,残留的间质中则有单核细胞浸润。
有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害。黄疽逐渐加深,肝脏迅缩小,有出血倾向,有肝臭、肝肾综合征和不同程度的肝性脑病。后期表现为不同程度的昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿等
10.乙型肝炎慢性活动性肝炎的发病机制是什么?
慢性活动性肝炎的发病机理还未清楚,可能由于HBV感染,使HBsAg或HBcAg持续表达于肝细胞膜上,而抗-HBs的产生又不足以清除HBV,导致K细胞和T细胞在自身免疫的参与下持续杀伤肝细胞。

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