伤寒杆菌通过什么渠道传染,感染伤寒杆菌是否可以医治(伤寒怎么治疗呢？)

伤寒杆菌，从西医学角度来讲是造成伤寒病的主要原因。伤寒杆菌造成的伤寒病也被称之为伤寒热。它的临床症状主要有高烧，腹泻，头痛等病症，情况严重的患者，甚至有可能出现肠道出血，或者是肠胃穿孔的并发症，一般来讲具有很强的传染力。

大部分人不了解伤寒杆菌是通过什么传染的?那么，传染伤寒杆菌的方式有哪些?首先伤寒杆菌是可以通过人与人之间进行传染，人与食物之间进行传染。也就是说，伤寒杆菌同时具有直接传染和间接传染的两种传染途径。而在现实生活当中，伤寒杆菌最为常见的传染源就是比较容易遭受病菌污染的水源。

所以如果想要预防伤寒杆菌，避免出现伤寒杆菌感染的现象，那么我们就应该尽量的减少和携带伤寒杆菌的患者进行接触，尤其是他的粪便以及尿液，食物等等。如果一定需要接触，那么我们最好将这些物品进行高温消毒。因为临床科学研究表明，伤寒杆菌对于热和干燥的抵抗能力比较弱，在60℃的高温内消毒15分钟以后就可以有效的将伤寒杆菌进行杀灭。

而在现代社会，伤寒杆菌引发的伤寒病症，已经成为一种可以治愈的疾病。比如说我们使用最常见的抗生素就可以有效的治疗伤寒杆菌引起的伤寒症。但需要注意的是，由于伤寒杆菌是一种可以感染全身细胞的病菌，患者如果救治不及时，时间长了，就会导致身体的多项器官受到损伤。所以我们一旦发现自己有可能感染了伤寒杆菌，那么我们应该立即到医院去寻求专业的治疗。

除此之外，患者周围的家属以及亲人，应该尽量的减少和患者的接触。等到患者病情痊愈后，或者患者身上的携带，病菌被消除以后在和患者进行接触。避免出现反复交叉感染的现象，使伤寒杆菌的传染症状扩大。影响到其他人的生命健康以及安全。

伤寒怎么治疗呢？

伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，一年四季均可发病，但以夏秋季为多，特别是卫生条件差的地区，洪水、战争、地震等自然灾害会使本病大流行。

此病的传染源为伤寒病人及带菌者，他们的大便、尿、呕吐物等排泄物，直接或间接污染水或食物，引起疾病传播，水源污染可能会造成爆发流行。病后可获持久免疫，只有2%左右可再次发病。

本病的典型表现为持续高热、腹痛、便秘或腹泻、肝脾肿大、白细胞低下，部分病人出现皮疹及脉搏相对缓慢，少数病人发生肠出血、肠穿孔或伤寒性肝炎等并发症。

临床表现
本病的潜伏期一般为10-15天，大多数病人起病缓慢，开始多出现周身无力、不适、食欲差、腰酸背痛等类似感冒的症状，只有少数病人出现寒战、高热、血压下降、昏迷等急性症状。

典型伤寒自然病程约4--5周，而不典型伤寒则病程长短不等，轻型1—2周可愈，重症患者症状重、并发症多，如不及时抢救，可能在1—2周内死亡。

一、典型伤寒
发病初期，会出现低热、周身不适、头痛、咽痛、咳嗽、恶心、食欲不振等症状。体温呈梯形上升，一周左右升至39--40℃。

由于持续2-3周的39-40℃的高热,病人极度虚弱，神情淡漠，反应迟钝。还可出现昏睡、精神错乱，腹痛、腹泻、便血、肝脾肿大、肝功能异常等表现。而对于高热的病人并不是脉搏加快反而是脉搏缓慢的情况，这种情况是伤寒病人特征性的表现，据统计约有30-40%患者出现相对缓脉。部分病人还会在前胸和上腹部出现2-5mm大小、红色的玫瑰疹，数目常不到20个，2-4天后消退，但可再发。

一般在发病的第3周，出现体温下降，则病情开始改善。第4周后体温渐恢复正常，症状和体征也随之消失，但全身状况的恢复约需1个月左右。

二、不典型伤寒
对于轻型伤寒，不仅病程短，一般1—2周就可痊愈，发病时症状也较轻，多不出现相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹等特征性表现，此种情况多发生于曾预防接种者有部分免疫力的人及小孩；有些病人病情轻微，仍能坚持日常工作，往往因突发肠出血、肠穿孔时才发现患有伤寒；有些病人只出现长期发热，可持续数月，但却无明显腹痛、腹泻、肝脾肿大、脉缓的症状，此种情况多发生于免疫功能较低的人；重症患者则急骤高热、寒战、脉快、血压下降、精神错乱、昏迷、全身出血等。如不及时抢救则可能出现生命危险。

三、儿童伤寒的特点
儿童年龄越小，发病越不典型，轻病者多，一般发热不规律、多呕吐及腹泻，但中毒症状轻、无相对缓脉、玫瑰疹也较少见、脾大不明显，病程较短，易并发支气管炎和支气管肺炎，但较少发生肠出血和肠穿孔。

婴儿伤寒则重症多，多起病急骤、高热、惊厥、腹胀、呕吐等，病死率较高。

四、老年伤寒特点
老年患者发病症状多不典型，体温不高，神经和心血管系统症状较严重，易并发支气管炎及心功能不全，病情恢复较慢，病死率高。

五、复发与再燃
复发是指本病的临床症状消失1-2周后又重出现，已转阴的血培养又呈阳性。而再燃则是指发病2-3周时，体温逐渐下降而尚未正常时重又升高，持续5-7天后方正常。此间血培养常阳性。

这两种情况的发生与机体抵抗力下降有关。当抵抗力下降时，潜伏在胆囊、骨髓、肠系膜淋巴结坏死中心或巨噬细胞内的伤寒杆菌又大量繁殖，再次侵入血循环而再次出现症状。

并发症:
1、 肠出血、肠穿孔：这两种并发症约占总发病人数的2%。多在病程的第2-3周发生，也可在病情恢复期发生。

2、 伤寒病人极易发生多脏器功能损害，如：中毒性心肌炎、中毒性脑病、中毒性肝炎、肾功能损害，多于患病后1—3周发生。

如果你只是一般的伤风感冒就不用怕啦,吃感冒药或输液都可以,还有姜汤发发汗也好的快.

伤寒是怎么引起的？

(一)发病原因
伤寒沙门菌(Salmonellatyphi)是本病的病原体，1884年在德国由Gaffkey在病人的脾脏分离出来。属于沙门菌属的D群，呈短杆状，革兰染色阴性杆菌，周身鞭毛，有动力，无荚膜，不形成芽孢。长2～3μm，宽0.4～0.6μm。伤寒杆菌能在普通的培养基中生长，形成中等大小，无色半透明，表面光滑，边缘整齐的菌落;能分解葡萄糖，不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖，产酸不产气。在含胆汁培养基中，伤寒杆菌更易生长。伤寒杆菌在自然环境中生命力较强，水中可存活2～3周，粪便中可达1～2个月。能耐低温，冰冻环境中可维持数月。对于阳光、干燥、热力与消毒剂的抵抗力则较弱。日光直射数小时即被杀灭;加热达60℃30min，或煮沸立即死亡;3%苯酚中，5min亦被杀灭;消毒余氯在0.2～0.4mg/L的水中可迅速致死。于食物(如牛奶)中可以生存，甚至能够繁殖。伤寒杆菌只感染人类，自然条件下不感染动物。伤寒杆菌不产生外毒素，菌体裂解时，释放内毒素，在本病的发病机制中起着重要的作用。伤寒杆菌具有菌体(“O”)抗原、鞭毛(“H”)抗原、和表面(“Vi”)抗原等，感染人类后，可诱生相应的抗体。这几种抗体都不是保护性抗体。“O”与“H”的抗原性较强，可以用伤寒血清凝集试验(肥达反应)，检测血清标本中的“O”与“H”抗体，对本病的临床诊断有一定的帮助。从伤寒患者新分离到的伤寒杆菌具有Vi抗原。Vi抗原能干扰血清中的杀菌效能与阻止吞噬，使细菌的侵袭力增强，是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。由于Vi抗原的抗原性弱，它诱生Vi抗体的凝集效价低，持续时间亦较短，对患者的临床诊断价值不大。病原体从人体中清除后，Vi抗体亦随之消失;因而有助于伤寒杆菌带菌者的检测。含有Vi抗原的伤寒杆菌能被特异性的噬菌体裂解，借此可把伤寒杆菌分为100多个噬菌体型。噬菌体分型有助于流行病学调查与追踪传染源。
(二)发病机制
感染伤寒杆菌后是否发病，与感染的细菌量、菌株的毒力、机体的免疫状态等有密切关系。一般感染活菌量越大，发病的机会越大;具有Vi抗原的菌株毒力较大，同样的感染量，发病率较高;机体的免疫防御功能低下的情况，较容易感染发病。
伤寒杆菌从口进入消化道，通常可被胃酸杀灭。但如入侵菌量较多，或者胃酸分泌、肠道正常菌群关系等防御屏障功能受到破坏，伤寒杆菌就能进入小肠，入侵肠黏膜。
伤寒杆菌在小肠内增殖，穿过肠黏膜上皮细胞到达肠壁固有层。部分病原菌被巨噬细胞吞噬，并在其胞质内繁殖。部分经淋巴管进入回肠集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后经胸导管进入血流，引起短暂的菌血症，即原发性菌血症期。在摄入病菌后1～3天，进入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓与淋巴结中的单核-巨噬细胞系统吞噬。原发性菌血症期持续时间短，患者尚无症状，处于临床上的潜伏期。
伤寒杆菌被单核-巨噬细胞吞噬后，仍在细胞内繁殖，然后再次进入血液循环，引起第二次严重的菌血症，持续数天至数周，患者陆续出现相应的临床表现。伤寒杆菌向全身播散，侵入肝、胆、脾、肾、骨髓等器官组织，释放内毒素，临床上出现发热、全身不适、明显的毒血症状、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹等表现。此时相当于病程第1～2周。血液及骨髓培养常可获阳性结果。伤寒杆菌在胆道中大量繁殖，随胆汁排到肠道，部分随粪便排出体外，向外界散播病原菌，部分经肠黏膜再次入侵肠壁淋巴组织，使原先已经致敏的肠壁淋巴组织产生严重炎症反应，单核细胞浸润。淋巴组织肿胀、坏死、脱落而形成溃疡。如病变累及血管，则可引致肠出血，若侵及肌层与浆膜层，则可引起肠穿孔，均属临床严重并发症。这一病变过程，一般相当于病程的第2～3周。
伤寒杆菌释出的内毒素，对伤寒的病理过程起重要作用，但研究认为伤寒患者的持续发热、毒血症状等临床现象，并不是由内毒素血症直接所致，实际原因远较单纯的内毒素血症复杂得多。内毒素增强局部病灶的炎症反应，激活单核-巨噬细胞与中性粒细胞，使之产生及释放各种细胞因子，加上坏死组织产生的有毒物质，都可能与伤寒的临床表现有密切关系。此外，伤寒杆菌内毒素也可诱发DIC或溶血性尿毒症综合征，后者是局限于肾脏的微血管内凝血所致的临床综合征。
病程进入第4周以后，人体各种免疫能力逐渐加强，尤其是细胞免疫作用,伤寒杆菌从血液与脏器中逐渐消失，肠壁溃疡病变逐渐愈合，临床表现逐渐恢复，疾病终于痊愈。少数患者可能因为免疫能力不足，潜伏病灶内未被消灭的病原菌，又可再度繁殖，侵入血循环引起复发。伤寒的主要病理特征是全身单核-巨噬细胞系统(包括肝、脾、骨髓、淋巴组织等)，单核-巨噬细胞的增生性反应，形成“伤寒结节”。病变部位以肠道，尤其回肠末段最为显著。病变过程包括增生、坏死、溃疡形成、溃疡愈合等四个阶段。病程第1～2周，肠道淋巴组织增生肿胀，呈纽扣样突起，以回肠末段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最显著，肠系膜淋巴结亦显著增生与肿大。其他部位的淋巴结、脾脏、骨髓、肝窦星形细胞亦有不同程度增生。肠道淋巴组织病变加剧，局部发生营养障碍而坏死，形成黄色结痂。病程第3周，结痂脱落形成溃疡，溃疡呈椭圆形或圆形，沿着肠道的长轴分布。坏死若波及血管可致出血，侵及肌层与浆膜层可致肠穿孔，因回肠末段病变最严重，穿孔亦以这部位为多见。病程第4～5周，溃疡愈合，不留瘢痕，也不引起肠道狭窄。光镜检查下，上述病变的显著特征是以巨噬细胞为主的炎症细胞浸润，大量见于溃疡的底部及周围，巨噬细胞的吞噬能力强，胞质内含有被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，故又称为“伤寒细胞”，是本病较为特征性的表现。此类细胞聚集成团，构成所谓伤寒肉芽肿或伤寒结节。肠道病变轻重不一定与临床症状的严重程度成正相关，尤其是婴儿，伴有严重毒血症者，肠道病变可能不明显。反之，毒血症状轻微或缺如的患者，却可突然发生肠出血或肠穿孔。
在肠道外的脏器中，脾脏与肝脏的病变最为显著。脾肿大，脾窦扩张充血，髓质明显增生，巨噬细胞浸润，并可见伤寒结节。肝脏明显肿胀，肝细胞浊肿，变性，灶性坏死，血窦扩张，亦可见伤寒结节。胆囊呈轻度炎症。严重毒血症者，心肌与肾可呈混浊。玫瑰疹为皮肤表层毛细血管充血、扩张、单核细胞浸润，可发现伤寒杆菌。呼吸系以支气管炎较常见，亦可有继发性支气管肺炎或大叶性肺炎。偶尔可有肾、脑膜、骨髓、心包、肺、中耳等迁徙性化脓病变。

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