研究阐明化疗耐药性：有可能带来全新疗法吗

紫杉烷

癌症药物有许多形式。其中，紫杉烷类化学物质用于治疗晚期癌症。然而，随着时间的推移，紫杉烷变得不那么有效了。癌细胞通过其他通路进行沟通。在此次研究中，研究人员着眼于癌细胞如何开发其他通路，如何产生耐药性。

细胞需要能量函数。激酶则帮助化学物质在特定分子中来来回回，通常是在蛋白质中。这一活动会燃烧细胞功能，科学家研究了丝氨酸/苏氨酸激酶akt，akt帮助细胞存活，在很多种癌症中都发挥着重要的作用，可以关闭akt的药物可以提高化疗的有效性。但是，由于细胞沟通固有的复杂性，这种疗法本身可能会允许肿瘤生存。

新的机制

在此次研究中，科学家对癌细胞使用紫杉烷，阻隔或抑制akt的行动，他们发现，紫杉烷防止foxo1蛋白迁移细胞的细胞核。foxo1停留在细胞核，另一个蛋白质中，成为活跃和不当开始信号，帮助癌症生存和产生药物耐药性。“这就是为什么无论化疗效果多么好，akt抑制剂也无法得到临床试验的批准。”但是，当foxo1迁移出细胞核，它就会绑定在名为iqgap1支架蛋白上。绑定动作会防止出现化疗耐药性。“我们还发现使用紫杉烷和foxo1衍生抑制剂联合治疗可以抑制癌症生长。”

腹膜癌晚期，化疗已经有耐药性！求助！！！【腹膜癌晚期】

患者的情况我通过您介绍的病例资料已经基本知晓。腹膜癌是恶性程度较高的肿瘤，对化疗也相对敏感，但极其容易复发及扩散，缓解期比较短。一般情况下都是采用全身化疗或者腹腔化疗的治疗手段，外科能够做的工作就是明确诊断以及做到最大限度的减少肿瘤负荷。从您提供的检查资料判断，腹膜癌的诊断基本正确。你采用的化疗方案中第二个（吉西他滨+奥沙利铂）好像效果不太好。为什么第六个周期还要继续沿用？可以这次复查后重新评价一下，如果肿瘤继续进展，可考虑应用培美曲赛，这是一种专门治疗腹腔胸腔间皮肿瘤以及肺腺癌的药物。效果较好。我院化疗科在治疗此类肿瘤方面的经验较为丰富成熟，如有可能您是否有时间能够携带您的完整检查资料特别是化疗后的复查资料来我院化疗科就诊，

我想他们能给您满意的治疗方案。谢谢您对我的信任！

（医科院肿瘤医院郑朝旭大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

晚期癌症能治好吗？现在以及有没有什么有科学依据化学物能够治好癌症？

癌症能治好。肿瘤包括良性的和恶性（癌症）的，恶性肿瘤常称癌症，是严重威胁人类健康的常见病、多发病。目前治疗恶性肿瘤的三大主要方法包括化学治疗（简称化疗）、外科手术和放射治疗。应用传统细胞毒类抗肿瘤药或抗癌药进行化疗在肿瘤的综合治疗仍占有极为重要的地位，部分恶性肿瘤如绒毛膜上皮癌，恶性淋巴瘤等有可能通过化疗得到治愈。然而对占恶性肿瘤90%以上的实体瘤的治疗目前仍未能达到满意的疗效，肿瘤化疗存在两大主要障碍；包括药物的毒性反应和耐药性的产生，细胞毒类抗肿瘤药由于对肿瘤细胞缺乏足够的选择性，在杀伤肿瘤细胞的同时，对正常的组织细胞也产生不同程度的损伤作用，毒性反应成为肿瘤化疗时药物用量受限的关键因素。化疗过程中肿瘤细胞对药物产生不敏感现象即耐药性是肿瘤化疗失败的重要原因，亦是肿瘤化疗急需解决的难题。近十多年来，随着肿瘤分子生物学和肿瘤药理学的理论和生物技术的不断发展，抗肿瘤药正从传统的细胞毒作用向针对机制的多环节作用的方向发展:生物反应调节药、单克隆抗体、细胞分化诱导剂、细胞凋亡诱导剂、抗肿瘤侵袭及转移药、新生血管生成抑制剂、肿瘤耐药性逆转药以及肿瘤基因治疗药物等不断进入临床试验或上市。但这些药物治疗对人体的副作用很大，不良反应包括如口腔炎、胃炎、腹泻、便血等，骨髓抑制最为突出，可致白细胞、血小板减少，严重者可有全血下降；长期大量用药可致肝、肾损害；妊娠早期应用可致畸胎、死胎；还可引起脱发、皮肤色素沉着；恶心、呕吐、耳鸣、听力丧失、眩晕、黄疸、月经失调及男性不育；周围神经炎、注射局部刺激性大、有泌尿道刺激症状、过敏反应等。我家的祖传纯天然野生的中草苗药在治疗肿瘤包括良性的和恶性（癌症）的独特配方，通过辨证论治，对症下药，该疗法能够杀死癌细胞，抑制癌细胞生长，控制癌扩散，迅速改善临床症状，提高并保护机体免疫功能，给全身以健脾补肾、清热解毒、补气补血、猛攻斜毒、清髓化淤等方面发挥独特的治疗作用，提高机体抗病能力，在巩固疗效、促进机体功能恢复中起到主要作用，对身体安全且无副作用。

靶向治疗为什么会产生耐药性?|靶向药产生耐药性了怎么办

靶向治疗为什么会产生耐药性？

晚期癌症患者在接受靶向治疗受益一段时间后，多数后来都得面对一个耐药性的问题，靶向治疗作为很多晚期癌症患者最后一丝希望，却因为耐药性的问题而再次抱憾。本文主要从靶向治疗产生耐药性的原因以及产生耐药性后该怎么办两个方面来阐释。

什么是靶向治疗？

靶向药物之所以被称为“靶向”，是因为它是通过与癌症发生、肿瘤生长所必需的特定分子“靶点”来阻止癌细胞的生长。传统的化疗药物就像大规模杀伤性武器，在打击病变细胞的同时，也会杀伤正常细胞。而靶向治疗技术就是利用药物成为精确制导炸弹，只对病变细胞或病原体进行定向打击，可减少药物用量、提高药效并避免对于正常细胞的毒副作用。

靶向治疗耐药性如何产生？

通常出现耐药性的分子靶向药物，它的原理是通过抑制肿瘤细胞的生长，最后由它自灭。各种特定分子靶向药物，都只是针对一种癌症细胞的单蛋白、单分子才起作用，所以说只能阻拦肿瘤细胞的一条通道而已。在出现耐药性之前，这一种肿瘤细胞的通路一直受到抑制，患者的病情也可以得到控制。这也就是为什么很多病人在服用单靶点治疗药物出现耐药性之前往往疗效都非常显著。

但令人遗憾的是，在这种药物阻拦肿瘤细胞生长的通道时，肿瘤细胞也在不断地自寻“生路”，选择其他通路配合自身的生长。久而久之，最终肿瘤细胞会“另辟蹊径”，分子靶向药物会失去作用，那时分子靶向药物再难以阻拦肿瘤细胞的发展，因而产生了耐药性。

多靶点靶向治疗“美罗凯”与单靶点治疗药物的区别？

美国克里夫兰癌症研究中心在研究靶向治疗耐药性过程中发现，肺癌的信号传导实际为多靶点、多环节的调控过程，多靶点抑制效果要比单靶点抑制肿瘤细胞的效果更胜一筹。单靶点药物只能阻拦肿瘤细胞的一条通道而已，肿瘤细胞终究可逃出，甚至激活其他肿瘤基因的突变并快速扩增，最终导致癌症复发、转移，最终治疗失败。

单靶点治疗药物的耐药实例，在一定程度上也证实了这种针对单个基因靶向治疗策略的局限性。

美国克利夫兰癌症研究中心以靶向抗肿瘤高通量药物筛选平台为基础，基于肺癌、肝癌、乳腺癌、前列腺癌及白血病等靶向治疗为目标，筛选出天然多靶点抗肿瘤天然单体MCBM(即“美罗凯”的主要成分) ，它在抑制EGFR 通路的同时，采用多肿瘤信号作用于细胞核内的不同靶点，同时把EGFRNFkB STAT3等几种导致肿瘤的信号关闭，扼断肿瘤激活基因，从根部阻断肿瘤细胞传导信号，让原有的癌细胞的自然凋亡，并预防癌细胞的复发和转移。美国克里夫兰癌症研究中心的研究小组称：“美罗凯多靶点治疗的方式，非常适用那些于对单靶点抑

制剂药物产生了耐药性的癌症患者”。

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