老年性黄斑变性是怎么回事,老年性黄斑变性的治疗措施

一、老年性黄斑变性病因

一、发病原因

增龄性黄斑变性的发病原因目前尚不清楚，但据大量流行病学调查资料、多年来的临床病例分析，以及各种动物实验的研究表明，可能引起增龄性黄斑变性的因素有：遗传因素、环境影响、先天性缺陷、后极部视网膜慢性光损伤、营养失调、免疫或自身免疫性疾病、炎症、代谢障碍、巩膜硬度的改变、中毒、心血管系统疾病等多种因素。其中黄斑区视网膜长期慢性的光损伤，可能是引起黄斑区的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)及光感受器发生变性的重要基础。但迄今为止还没有明确的证据可以证明是什么原因直接引起增龄性黄斑变性。本病很可能是多种因素长期共同影响的结果。

二、发病机制

衰老和退变是引起增龄性黄斑变性的重要因素。人的一生中，RPE负担着为视网膜外层组织提供营养、维持新陈代谢的重要功能，有吞噬及消化光感受器外节盘膜的新陈代谢的复杂的生化功能。RPE吞噬了大量的光感受器外节盘膜以后，利用RPE细胞内的线粒体、溶酶体、滑面内质网、粗面内质网以及Golgi体等细胞器，消化、再回收外节盘膜的有用物质，而不能消化的物质形成一些残余体——脂褐质(lipofuscin)存积在RPE细胞内。随着年龄的增长，RPE的吞噬和消化光感受器外节盘膜的功能也逐渐减退，致使不能消化的残余体越来越多，RPE内的脂褐质随着年龄的增长越来越增多，残余的代谢产物不断从RPE细胞内向底部排出，慢慢地存积在RPE与Bruch膜之间，形成大量的玻璃膜疣(drusen)，进而引起RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体变性，致使黄斑区和后极部视网膜脉络膜发生萎缩。也可进一步引起Bruch膜内胶原层增厚以及弹力纤维层断裂，致使脉络膜的毛细血管通过裂损的Bruch膜进入RPE下及视网膜神经上皮下，形成视网膜下新生血管(subretinal neovascularization，SRNV)或称脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)。CNV一旦形成，由于新生血管的结构不良，必然会发生血管的渗漏和出血，因而引发一系列的继发性病理改变。同时伴随着新生血管的进入，血管周围必然会同时有结缔组织的增生，将整个后极部视网膜脉络膜组织完全破坏，最终黄斑区及后极部产生大量瘢痕。

二、老年性黄斑变性有哪些症状

本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。

1、萎缩性老年黄斑部变性(atrophic senile macular degeneration) 萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性(即Haab病)的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：

⑴早期(萎缩前期preatrophic stage)：中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10º中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180º线静态视野检查0º两侧各5～10º处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。

检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查，可见微微隆起及其周围有红色光晕(灯笼现象lantern phenomenon)。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。有色素上皮层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑，中期加强，晚期逐渐消退。荧光斑不扩大，说明色素上皮层下无新生血管，或虽有而纤细，不足以显影(隐蔽性新生血管)。

⑵晚期(萎缩期atrophic stage)：中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光(beaten bronze appearance)。

荧光造影早期萎缩区即显强荧光，并随背景荧光减弱、消失而同步消退。整个造影过程荧光斑不扩大，提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光。但有的病例，在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现，说明色素上皮萎缩之外，尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。

萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。

三、老年性黄斑变性怎样治疗

由于本病原因还不明确，所致至今尚无有效治疗和根本性的预防措施。近年来多数学者主张对渗出性者应及早施行激光光凝新生血管，避免病情恶化。氩激光能有效的封闭视网膜下新生血管，所以目前应用用较多。但对神经上皮层有一定损害，因此，中心窝附近200μ以内及视盘-黄斑间的新生血管避免使用。除氩激光外，还有氪激光，Nd：YAG激光染料激光等，可根据新生血管位置、附近色素多少、有无出血掩盖等情况，予以选择。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻新的新生血管形成，是一种对症治疗。同时激光稍一过量，本身可以使脉络膜产生新生血管，必须警惕。

抗衰老及改善循环中药，对本药萎缩性型有较好的疗效。对阻止渗出性型瘢痕修复后复发、防止另眼病情发展方面也有一定作用。

近年来，人体微量元素锌对视网膜病的关系受到重视。锌在眼组织中，特别是在视网膜色素上皮层及脉络膜中含量很高，参与维生素A1脱氢酶、过氧化氢酶等许多酶的活动。Newsonc等认为内服锌剂可以防止黄斑变性的发展。另外，维生素C、E作为羟基清除剂以防止自由free radical对视细胞的损害，亦可试用。

四、老年性黄斑变性饮食宜忌

饮食适宜：1.宜吃高蛋白有营养的食物2.宜吃维生素和矿物质含量丰富食物 3.宜吃高热量易消化食物

宜吃食物

水果含有丰富的免疫球蛋白，能够改善黏膜以及机体的免疫功能，从而促进炎症的消散。500毫升直接食用。热饮为佳，尽量不要空腹饮用

牛奶易于消化，富含营养，价廉物美的人体必需的营养食物，牛奶和鸡蛋号称是营养双壁早晚食用 热饮为佳

精瘦肉富含优质蛋白和人体必需的维生素，属于高热量食物每日食用，炒食，煮食均可，切忌过多食用

饮食禁忌：1.忌吃油腻难消化食物2.忌吃油炸、熏制、烧烤、生冷、刺激食物 3.忌吃高盐高脂肪食物

忌吃食物

鱼属于油腻发物会加重本病的病情尽量减少食用

小麻椒具有辛辣刺激性，可造成血管黏膜的通透性增加，从而增加本病感染细菌的风险。宜吃无辛辣刺激性的调味品

黄斑变性的老年性黄斑变性

老年性黄斑变性是逐渐对人类眼睛视网膜造成损害的疾病。黄斑是视网膜中心附近的椭圆形黄色斑点，它负责直接和中心视力，但与间接视力无关。这一部分的任何损伤都会导致模糊失真或丧失中央视力，但周边视力保持不变。这一由于黄斑逐步受损引起的中央视力损失，被称为老年性黄斑病变。在极少数情况下，也会影响年轻人。
老年性黄斑变性又称（年龄相关性黄斑变性），为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。本病大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。如果不及时治疗黄斑变性，会导致永久性失明。
老年性黄斑变性临床表现不同分为两种类型：萎缩型和渗出型。萎缩型（又称干性或非渗出性）两者预后完全不同，萎缩型亦可转变为渗出型。得病后常见症状为中心视力下降，阅读及看细节困难，有时有视物变形或变小，或出现中心暗点。萎缩性黄斑变性（也称干性）视力下降缓慢，预后良好；渗出型黄斑变性（也称湿性）视力下降急骤，病变发展快，有时可伴有出血，视力预后差。 老年性黄斑变性临床表现为无痛性慢性视力下降，最初症状是小圆形黄色斑点，出现在视网膜和黄斑部。这种情况会进一步发展，并造成黄斑后面的色素层紊乱。黄斑变性有干性和湿性两种，干性黄斑变性是由于黄斑上的细胞逐渐受损而引起的，并导致中央视力缓慢恶化。而湿性黄斑变性则是由于视网膜后面的血管不正常生长造成的。血液从黄斑下的血管中渗漏出来，从而导致中央视觉受损。干性会缓慢的丧失中央视力，而湿性则是迅速丧失视力。
经调查近90%的人是干性形式，但湿性黄斑变性情况会更为严重。尽管导致黄斑变性这种疾病的主要原因是年老体弱，脏气虚衰，脾肾两虚而致的肝郁火旺，痰温化热是发病的主要原因，但吸烟，遗传和肥胖也是一些致病原因。 年龄相关性黄斑变性是导致65岁以上人群发生失明的主要原因，仅在美国就有1000多万人患有此病。疾病侵蚀了视网膜中心的黄斑，逐渐造成失明。目前，对黄斑变性中最常见类型——干性黄斑变性，还没有任何有效的治疗方法。最近，包括Shiley眼科研究所和美国加州大学圣地亚哥分校等多个机构组成的研究小组，已经确定了干性黄斑变性的遗传相关性，他们说这可能会有助于治疗这种疾病。这项研究的负责人是加州大学圣地亚哥分校眼科和人类遗传学教授张康（注，音译）。研究结果被发表在新英格兰医学杂志网络版上。实验中，张和他的同事锁定了一个参与人体免疫反应的关键分子在体内的基因表达情况。这个被称为tlr3的分子可以被周围出现的病毒RNA激活。作为免疫反应的一部分，这个分子可以杀死感染的细胞，防止病毒进一步蔓延。但在某些情况下，这一防御措施在眼睛里却可能发生失控。张康教授的合作者，约翰霍普金斯医学院眼科，分子生物学，遗传学副教授Nico Katsanis说道：这个分子的角色是杀死受感染细胞，以保护周围的健康细胞。但如果它们对病毒的侵袭太敏感的话，他们可能会急于杀死细胞，并可能成为导致黄斑变性的诱发因素。”
该小组推测可能是某个基因增加了tlr3分子的活性，使之产生对病毒感染细胞的过激行为，从而增加患干性黄斑变性的风险。研究小组为了验证这种推断，对病人和健康对照人群进行遗传分析。经DNA分析，该小组确定了一个遗传变异可以减低tlr3激活。如果患者拥有这种变异的话，将在一定意义上可以防止干性黄斑变性的发生；而患者的如果存在另一种变异的话，可以促进tlr3的激活，这些人更有可能发展为干性黄斑变性。因此，可以通过基因分型检测这种突变，便于决定是否进行RNAi治疗来抑制tlr3达到治疗干性黄斑变性的目的。

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