阿尔茨海默病有什么临床症状,阿尔茨海默病的饮食禁忌有哪些

一、阿尔茨海默病的临床症状有哪些

该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

第一阶段（1～3年）

为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。

第二阶段（2～10年）

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

第三阶段（8～12年）

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

二、阿尔茨海默病有哪些发病原因

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：

1.家族史

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些躯体疾病

如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

3.头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4.其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

三、阿尔茨海默病有哪些检查方法

1.神经心理学测验

简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

2.血液学检查

主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

3.神经影像学检查

结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。

功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。

18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

4.脑电图（EEG）

AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

5.脑脊液检测

脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85%～94%，特异性为83%～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39%～90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

6.基因检测

可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

四、阿尔茨海默病有哪些饮食禁忌

一、饮食适宜：1、宜吃抗衰老的食物；2、宜吃保护心血管的食物；3、宜吃膳食纤维丰富的食物。

二、宜吃食物宜吃理由食用建议

绿茶。绿茶中富含防止老化的谷氨酸、提高免疫力的天冬氨酸、滋养强身的氨基酸，具有利尿、消除压力的作用。最好上午饮用一杯绿茶，注意水的温度。

鲑鱼。深海鱼中的omega-3脂肪酸，可以降低血液中坏的胆固醇，保护心血管，一周吃一到两次鲑鱼可以预防心脏病，滋养免疫系统。芬兰的研究指出，一周至少吃一次以上鱼的人，罹患忧郁症的机率较低。做到成功老龄化。

全谷类。含有多种维生素、矿物质与膳食纤维，又提供足够的热量。虽然全谷类食物没有精白米面增肥能力强，但是同时要注意摄入量。尤其是肥胖人群

三、饮食禁忌：1、忌吃生冷难以消化的食物；2、忌吃深度加工的蜜饯类；3、忌吃胆固醇丰富的食物。

四、忌吃食物忌吃理由忌吃建议

雪糕。含糖量和脂肪量过高，容易引起肥胖，影响正餐，造成营养不均衡。可以用各种花草来泡水喝，像玫瑰、菊花都是不错的选择。

果脯。果脯类食品在加工过程中，水果中所含维生素C完全破坏；除了热量外，几乎没有其它营养摄入一些健康具有正能量的新鲜食物吧。不仅健康美味，而且经济实惠。

动物内脏。长期大量进食动物内脏类食物可大幅度地增高患心血管疾病和恶性肿瘤（如结肠癌、乳腺癌）的发生风险。选用优质蛋白。像鱼、瘦肉、蛋奶类食物。

阿尔茨海默病的饮食和运动管理

很多家属经常会咨询我一个问题，就是除了吃药之外，有没有其他可以帮助到认知症老人的办法。这个病本身就已经很让人沮丧了，家属总希望能做的更多一点，让老人生活的更有品质一些。

目前有很多的研究已经发现控制饮食和有效的运动，是能够改善认知症老人的认知功能的。有人很疑惑，吃东西也能改善认知吗，这是什么原理呢。这里面牵扯到两个定义：“胰岛素抵抗”和“微生物-肠-脑轴”，我们下面逐一介绍一下。

“胰岛素抵抗”是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。这可能有点学术，简单来说就是你平时摄入的糖分，身体没有办法转化成能量了。

为什么会出现胰岛素抵抗呢 ？主要是因为“高糖饮食”。我们中国人的膳食结构中，馒头、米饭、面条、蛋糕等淀粉类食物会产生很多的糖分，加上平时吃的点心、水果也富含糖分，这使得我们的身体处于高糖环境中。我们都知道，一类刺激物长时间的存在，机体就会变得“麻木不仁”，停止对该刺激做出回应。 胰岛素作为机体对糖分的反馈，一直处于高糖环境中，也会变得迟钝，这就出现了“胰岛素抵抗”。

“胰岛素抵抗”是怎么影响认知功能的呢？首先是胰岛素增多，会将多余的糖转化成脂肪，不仅会让我们变得肥胖，患糖尿病、脂肪肝和代谢综合征，也会产生会大脑有害的脂肪因子，造成认知功能的下降。另外，胰岛素不可能一直存在，也需要降解，这个过程需要酶——胰岛素降解酶。我们猜一猜，胰岛素降解酶除了可以降解胰岛素，还能降解什么？对，就是造成阿尔茨海默病的元凶——β淀粉样蛋白。一旦胰岛素增多，降解酶就傻眼了，因为他没有能力去再清除大脑里的β淀粉样蛋白了。好比你看中了一个包和一双鞋，要付钱的时候被告知包涨价了，要买包就买不了鞋。这样的结果就是导致β淀粉样蛋白在大脑的不断沉积，造成认知症的发生。

第二个定义是“微生物-肠-脑轴”。这是个新名词，意思就是肠道的微生物会影响大脑的功能。是不是听起来有点耸人听闻？但事实确实如此。我们国家最近刚出的新药：九期一，药物名称是甘露特钠胶囊，有了解的朋友应该知道，这是从海洋褐藻提取出来的，它背后的逻辑就是肠道菌群紊乱所引发的神经炎症是阿尔茨海默病的重要机制。具体的机制我就不在这里细说了，你可以理解成我们肠道的保护屏障以为一些原因被破坏了，比如麸质过敏、肠炎、药物（阿司匹林等）、酒精、农药、慢性压力等等，使得肠道的通透性增加了，也就是“肠漏”。这样很多有害的物质就会进入血液，造成我们身体的炎症反应，引发疾病。而这些有害的物质长时间的存在，我们身体的“警察”——免疫机制早晚会对大脑屏障产生损害。就像美国警察和黑人兄弟之间“小误会”一样，黑人兄弟动不动就搞个抢劫、打架、枪击，总是进局子，警察看到他们肯定会紧张。时间长了，警察始终处于一种应激状态，难免有时候会控制不住自己，不分青红皂白的打击可以的人，这就难免会造成一些冤家错案。所以，我们要注意自己的饮食 健康 ，避免“肠漏”的发生，不给我们身体里的“警察”犯错误的机会。

（作者：张少伟）

老人出现哪些症状的时候有可能是阿尔兹海默症呢？如何判断阿尔兹海默症？

老人出现哪些症状的时候有可能是阿尔兹海默症呢？如何判断阿尔兹海默症？

1.老年人记忆力下降，说话时经常找不到词，日期容易混淆，在不熟悉的地方容易迷路。除此之外，还伴随着日常生活能力的下降，比如刚开始不能合理理财，日常生活不能正确安排。这些情况都提示患者可能患有老年痴呆症，需要提高警惕。阿尔茨海默病是一种好发于中老年人的神经退行性疾病。以慢性、隐匿性、逐渐加重的认知功能下降为特征，逐渐呈现认知功能障碍、日常生活能力下降和精神行为改变。老年痴呆症患者一旦确诊，就需要尽早治疗，让病情进展得更慢。

2.记忆力减退:最常见的症状是忘记一个新获得的信息；比如偶尔忘记约会和别人的名字或电话号码是正常的生理现象，但老年痴呆症患者往往表现得更突出、更频繁，影响工作和生活；完成技能性任务的能力下降，患者往往习惯于过去，不思考的任务难以为继；比如患者不会做饭，家用电器使用困难，长期工作能力无法很好完成；语言障碍:患者经常忘记一些简单的单词和一些常用词的同义词，导致患者的语言或文字难以理解；比如患者往往不会表达肥皂这个词，而是表达成洗衣服的东西；

3.阿尔茨海默病的诊断标准分为临床标准和生物学标准。世界上第一个公认的阿尔茨海默病诊断标准是临床标准，仅限于当时的科技水平。这是一个被动的诊断标准，即只有排除了其他能引起认知能力下降的疾病，患者的临床症状达到痴呆的程度，才能认为是阿尔茨海默病。只有经过尸检，在大脑皮层发现老年斑，才能确诊老年痴呆症。

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