这是科学界发现的首个可调节人类睡眠时间的基因,DEC2的基因发生突变可以显著减少睡眠时间。
这是加州大学旧金山分校专门从事睡眠研究的傅嫈惠博士发现的一种基因,它是一个转录抑制因子,它会参与生理节奏的调节,对于那些只睡不到六小时且不会出现健康问题人来说,这种基因就是他们的“秘密武器”,DEC2基因使这些人具备某种形式的“睡眠免疫”,这帮助他们抵消了认知上的负面影响,抑或是患上心血管疾病的风险。
这种情况可以是遗传的。
首先第一个原因是来自于其身体的遗传天赋。
在2014年的时候,科学家声称在人体中一个叫DEC2的基因存在着一定突变的可能,在入睡时刻相差无几的前提下,携带这个突变的人所习惯的平均睡眠时间,相比自己的睡得更多的亲人,仅仅是每天6.25小时!
科学家则依据英国前首相撒切尔夫人每天只睡4个小时的“江湖传说”,将这种变异了的基因称之为“撒切尔基因”。
所以,睡得多还是睡得少,关键还是看你的基因。当然,先天的条件只是一方面。对于没有“撒切尔基因”的人们来说,缩短睡眠时长,最重要的是提高睡眠质量。
英国睡眠协会前任会长尼克·利特尔黑尔斯在前段时间出版了一本书:《睡眠革命:如何让你的睡眠更高效》,讲述了他的一个观点:“睡商”比情商更重要。
在书中,利特尔黑尔斯提出了他认为有效可行的、能够帮助人们在49天快速提升睡眠质量的方法:
遵从昼夜节律
高质量的睡眠,一定是符合昼夜节律的睡眠。了解身体的昼夜节律,别跟它对着干。夜晚使用电子产品后不宜立即入睡,睡前光线尽量暗淡,尽量避免蓝光。
了解你自己的睡眠类型
有的人天生就能晚睡,有的人天生习惯早起。关键是要了解你自己的睡眠类型,合理规划每天的日程。
计算你的睡眠周期
综合你的睡眠类型,设置一个固定的起床时间。根据起床时间,以睡眠周期为单位重新计算睡眠时间,向后推算出你的入睡时间。
记住:计算你每周的睡眠周期,而不是每晚睡了几个小时,一个晚上睡不好、睡不够也没关系,但尽量避免连续3个晚上缺失睡眠周期。
睡眠前后的90分钟同样重要
入睡前90分钟,开始停止工作和进食,少喝水,做一些轻微运动,关闭电子产品,冲个温水澡,打开暖色光源,对物品略加整理,总结一天事务,列下第二天待办事宜清单并做一些简单的准备工作。
审视你的睡眠环境
卧室是睡觉的地方,是身心的修复室,和睡眠无关的一切家具、物品尤其是电子产品,都不应出现在卧室。挪走一切无关的杂物,保持整洁、朴素、清爽、中性的布置。
重视日间小
午后是一天中仅次于夜晚的修复时间。午后小睡配合夜间睡眠,有利于最大化白天的每个小时。
午后1时~3时,是午后最佳的睡眠时机,即便打个盹儿也行。傍晚5时~7时是白天的第二个黄金修复期,但此时的修复时间最好是30分钟,以免影响晚上睡眠。
挑选合适寝具
选择床垫要结合人的体型考虑。使用多层床垫,每隔几年更换其中一层或几层。选择低敏感性的、透气的床上用品,保持清洁。
他们有各种各样补足睡眠的方式,比如在长途飞机上睡足9小时、或者是周末补足缺失的睡眠等,同时他们也注意锻炼,养成了健康的生活习惯,这一习惯可以帮助他们可以更好地提高身体的素质,包括睡眠质量。
所以,如果你觉得你“睡不够”,那就表示你得改改自己的睡眠习惯了!
是真的。
美国加州大学的科学家在2019年8月期的著名神经科学研究杂志《神经元》上发文,宣称发现了人体一个名为ADRB1的突变基因。普通人需要8个小时睡眠,而携带这种基因的人只需要睡4.5小时,就能精神抖擞。
这是该大学实验室发现的第二个熬夜基因。2009年他们就曾发现了第一个熬夜基因DEC2。这种基因突变携带者睡眠时间比普通人少1.5小时。
相比来说这个ADRB1更狂野,携带者比普通人少睡3.5小时。
合适睡眠时间:
对于每个人来说,合适的睡眠时间都不一样。只有先测算下自己的合适睡眠时间,才能规律作息。
宣传上的早睡早起,每天睡够8小时,也只是口号而已。具体到每个人,早睡早起和睡够8小时,都不一定合适。
人类进化到现在就是由无数的有益突变促成的。突变是随机的,正常情况下突变频率很低,但在如放射性辐射、致癌化学制品等不利条件刺激下,突变频率会大大提升。
有研究发现:对Y染色体的DNA序列分析透露,人类基因从上一代传递到下一代,每次会累积100到200个新的突变。这一数字是人类基因突变率的首次直接测量——它相当于每3千万碱基对中有一个突变。但是基因突变并不是产生表型(就是表现出来和突变前不一样)充分条件。我所知的对人类有益有:
1、乳糖耐受突变
乳糖耐受突变使人类得以消化牛奶,这一较为年轻的突变大约出现在1万年前的土耳其。这一突变在欧洲传播得较为广泛,因为中东人驯化了山羊和奶牛,增加了营养来源,并且把山羊和奶牛带到欧洲,长期饮用乳品选择出了这一优势基因突变,使很多欧洲成人也能分泌乳糖分解酵素,现在90%以上的欧洲人把乳品作为日常饮用品。但是,亚洲和非洲中的非高加索人种,拥有这一“有益”突变的人并不多,大部分人群继续呈现对乳糖的不耐受。
乳糖不耐受人群的分布图,颜色越淡的国家或地区拥有乳糖耐受突变的比例越大。
2、乙醛脱氢酶突变
人体通常可以借助两种酶对乙醇进行代谢。这两种酶分别是乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH),前者能将乙醇氧化成乙醛,后者能将乙醛氧化成乙酸。饮酒带来的神经麻痹作用来源于乙醇,而其毒性作用主要体现在乙醇的一级代谢产物乙醛上。如果血中乙醛含量过高,就会让人轻则脸红、头晕、呕吐,重则宿醉甚至致命。上述症状主要出现在东亚人身上,而其他地区的人很少出现,因此被特别称为“亚洲脸红”(Asian Flush)或“东方脸红综合征”(Oriental Flushing Syndrome)。
人有一对等位基因,携带一个ALDH2*2 基因的人(杂合子),酶活性只有正常的6%左右;而两个基因全是ALDH2*2的人,酶活性几乎为零。对于后者来说,喝酒几乎是一杯倒的事情,因此这部分人一般滴酒不沾。容易出问题的是杂合子,这部分人也是最危险的饮酒者,虽然乙醛对他们的伤害很大,但由于体内仍然有一点酶活性,因此常常会没有自知之明地勉强自己去“练酒量”。
“亚洲脸红”的原因就是因为携带了ALDH2*2 基因,体内乙醛脱氢酶为突变体,突变酶分解乙醛的能力仅及正常酶的8%,也就是乙醇转变成乙醛后不容易进一步转变成乙酸而堆积在血液中。
中国人携带ALDH2*2的比率非常高,大约有18%的中国人携带这个基因,其中最高的是广东汉族,高达31%;
日本人群中的这一比例也比较高,在从不喝酒的人群中检测到的突变比率高达41%,而在经常喝酒的人群中的突变比例仅为2%-5%;
而在欧美白人里面,几乎没人携带这个基因。
3、镰状细胞贫血突变
导致镰状细胞贫血的基因突变已经独立地在多个种群中出现,它其实是一把双刃剑,既带来了生存优势的有益作用,又有负面作用。隐性纯子( aa)的患者不到成年就会死亡,可见这种突变基因在自然选择下容易被淘汰;但非洲流行疟疾的地区,带有这一突变基因的人(Aa)很多,频率也很稳定,这是因为镰刀型细胞杂合基因型在人体本身并不表现明显的临床贫血症状,而对寄生在红血球里的疟原虫却是致死的,红血球内轻微缺氧就足以中断疟原虫形成分生孢子,终归于死亡。因此,在疟疾流行的地区,不利的镰刀型细胞基因突变可转变为有利于防止疟疾的流行。
拥有这一突变究竟有多幸运,要先了解疟疾在过去的非洲是一种多么可怕的疾病,这种生存选择导致拥有这一杂合突变基因的儿童比例由过去的25%上升到50%之多,这应该是目前可观测到的最显著的一次“人类进化”。
4、德国小力士肌肉突变
一个5岁的柏林男孩力量惊人,他的肌肉是同龄孩子的两倍,而脂肪却只有他们的一半。这个“小力士”作了一系列的测试后,发现他超强的肌肉来自于一次小小的基因突变。在人体的基因序列中,有一种名叫肌强直的蛋白质,它能够抑制肌肉的生长,但在小男孩的体内这种基因发生了变异,抑制了肌强直的产生,从而造就了这位“超级肌肉男孩”。 联想到中国古代的项羽“力能扛鼎”?
5、SLC24A5 - the northern European ‘white gene’
欧洲人浅色皮肤源自一万年前生活在中东和印度地区某位人类祖先的基因突变。这种肤色变化源于一位生活在中东和印度次大陆之间的远古祖先,SLC24A5(solute carrier family 24 member 5)基因突变造成的一种氨基酸差异对于欧洲人浅色皮肤具有贡献意义。
SLC24A5 突变仅改变基因的一基础元素,对于欧洲人和西非人皮肤的显著差异具有三分之一的贡献。在热带地区,深色皮肤能降低皮肤癌的发病率;但是,浅色皮肤能够使北半球低纬地区居民更好地基于阳光照射在体内合成维生素D,而在北欧居民主食的小麦中普遍存在一种突变,使得北欧人难以通过饮食获取足够的维生素D,这可能就是SLC24A5 突变成为优势基因并形成现在的欧美白色人种的原因。
因此, 当年拥有SLC24A5 突变的北欧幸运儿肤色较白的同时,还能处理小麦突变带来的不利影响,具备生存优势而成为北欧的主要人种。
6、CCR5突变(The ccr5-Δ32 mutation)
CCR5突变者不易感染HIV 。CCR5基因编码的蛋白是趋化因子受体,主要在T细胞、巨噬细胞、树突状细胞中表达。在HIV-1进入靶细胞的过程中,CCR5蛋白扮演了辅助受体的角色。因此,在病毒感染早期和病毒传染中都起了重要作用。 CCR5-Δ32是CCR5基因突变的一种类型,在CCR5基因编码区缺失了一段含32个碱基的片段。突变后基因编码的蛋白质是一个没有功能的受体蛋白,不能帮助HIV-1进入细胞。 因此,携带CCR5-Δ32突变者,感染HIV的几率大大降低,即便感染HIV,其疾病进展的速度也比较缓慢。CCR5-Δ32在北欧人及其后裔中散在。该突变在欧洲人中的发生率约为5%~14%,在非洲和亚洲人中比较罕见。
7、不易患心脏病的幸运突变
有些个体所携带的一种罕见基因突变,可用于控制血液中某些脂肪或脂类的浓度,能够保护他们免遭心脏病的侵袭。甘油三酯是人体利用那些来自食物且并未被使用的卡路里制造的脂肪,高水平的甘油三酯被认为会增大罹患心脏病的几率。在甘油三酯的形成过程中,有一种蛋白质叫做ApoC-III,这种蛋白质是由基因APOC3所编码的。
2007年,研究人员在美国宾夕法尼亚州兰开斯特县5%的孟诺教派人群中发现了一种APOC3突变。这些携带了基因突变的人群在摄取了一种富含脂肪的奶昔后仍然能够保持非常低水平的甘油三酯。同时这些人的血液中只携带了相当普通人一半水平的ApoC-III蛋白质,并且他们也不太可能发展出冠状动脉钙化,而后者很有可能引发冠心病。然而,毕竟孟诺教派的人数太少了,不足以让研究人员直接将基因突变与较低的心脏病发生率直接联系起来。并且研究人员尚不清楚这种基因突变是否会出现在非孟诺教派人群中。
如今,研究人员已经在普通美国民众中发现了APOC3突变。他们对3734名白种或非洲裔美国人志愿者进行了蛋白质编码DNA或外显子组测序,并随后对与甘油三酯水平有关的遗传变异体数据进行了梳理。结果表明,少数人要么携带了孟诺教派的APOC3突变,要么具有APOC3另外3个变异体中的一种,所有这些变异体都能够使这个基因的拷贝失效。
代表美国国家心脏、肺和血液外显子组测序计划学会这一大型联盟的休斯敦市得克萨斯大学健康科学中心的Jacy Crosby报告说,当研究人员对更大规模的111000人的DNA进行测序后,他们发现大约在每200人中便有一个人携带了4种APOC3变异体中的一种。大约500名左右携带一个APOC3变异体的人群不但在他们的血液中具有较低水平的ApoC-III,以及低于常人38%的甘油三酯含量,同时他们罹患冠心病的风险也降低了40%,后者的影响包括心脏病发作。这一结果强化了APOC3与心脏病之间的联系。
这项研究同时支持了一种可能预防心脏病的策略,降低ApoC-III蛋白质的水平能够潜在减少脂类的水平,并保护病人免受心脏病的侵袭。一种类似的药物目前已经在临床试验之中。
8、睡得少还精神好
有的人一天睡上10小时都意犹未尽,有的人每天却只需要睡不到5个小时。传说中,撒切尔夫人每天只睡4个小时,却仍能不改“铁娘子”风范。这样异于常人的表现型背后,的确存在着与众不同的幸运基因型。
人的睡眠和觉醒过程,受到两套机制的调控,一套是控制近昼夜节律的生物钟,另一套是调控睡眠需求的睡眠内稳态。这两套系统相互作用,共同影响着我们什么时候睡,睡多久,睡得怎么样。其中,一个叫DEC2(又叫BHLHE41)的基因发挥着特别的作用。2009年,来自加州大学旧金山分校的研究发现,DEC2蛋白上的一个氨基酸替换突变(第384个氨基酸残基从脯氨酸变为精氨酸,p.Pro384Arg)会导致人们呈现“睡得少”的表型,表达出的蛋白质是一类转录抑制子,能够反过来抑制生物钟的核心调控元件CLOCK和BMALL1,最终影响人的睡眠时长。在入睡时刻相差无几的前提下,携带这个突变的人所习惯的平均睡眠时间,仅仅是每天6.25小时,比同家族中不携带这个突变的人(平均每天8.06小时)要短得多。
所谓的每天要睡八小时,其实是指人均睡眠时间,并不适合所有人。
有的人每天只需要睡4-6小时的睡眠就能恢复精力,而有的人必须睡足10小时。
睡眠时间少依然能恢复精力的原因有三点:
1、天生的基因
著名的“撒切尔基因”,因英国前首相撒切尔夫人而得名,据说撒切尔夫人每天只需要睡4个小时就能保证一天充沛的精力。有人曾听到她的丈夫丹尼斯大声地喊:“女人,睡觉吧!”美国费城应用基因学中心的科学家发现,一些携带“p.Tyr362His”基因变种的人能在每晚睡眠少于5个小时的情况下正常工作。
2、完整的睡眠周期
英国睡眠协会前任会长,曾为贝克汉姆等世界顶级体育名将做睡眠指导的尼克·利特尔黑尔斯提出了R90睡眠方案。意识是以90分钟为一个周期。一般的成人每天需要4-5个周期,也就是大概6-7.5个小时。如果完成了完整的睡眠周期,那么即时只睡了6个小时,也能神采奕奕。
3、良好的睡眠安排
①环境安排
光线--尽量减少卧室内的光源,包括充电器、电视等各类指示灯;
声音--尽量减少噪音,如果没有办法控制,可以考虑使用噪音耳塞;
温度--一般最适宜睡眠的温度是20℃左右;
②睡前准备
睡前准备因人而异,以下几点可供参考
做好第二天的计划。要做什么事,要穿什么衣服,需要做哪些准备,先后顺序如何等等等等,把在头脑里转来转去的所有念头都写到纸上,清空大脑;
睡前一个小时洗个热水澡;
泡脚。热水泡脚解乏又能唤起睡意;
喝一杯热热的甜牛奶
……
BBC拍过一个记录片《睡眠十律》,希望对你有帮助
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