简述卡托普利的降压机制

简述卡托普利的降压机制

卡托普利通过以下机制降低血压：

1、抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素一转变为血管紧张素二减少，从而产生血管舒张；

2、同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；

3、由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；

4、抑制局部血管紧张素一在血管组织及心肌内的形成。

卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶抑制剂，主要作用于肾素血管紧张素醛固酮系统。抑制血管紧张素转换酶，对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力

简述卡托普利的降压机制

卡托普利为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA系统)。抑制RAA系统的血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。 1、抑制局部组织中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 2、抑制循环中RAAS 3、减少缓激肽的降解 4、促进前列腺素的合成

卡托普利降血压的作用机制？

降压作用机制：抑制血管紧张素转化酶，使angⅱ生成减少,从而产生血管舒张作用,同时减少醛固酮分泌,以利于排钠;肾血管扩张亦加强排钠作用;由于转化酶也是失活缓激肽的酶,转化酶抑制后则抑制缓激肽水解,使no、pgi2、edhf等扩张血管物质增加。

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