多基因的累加效应是什么

多基因的累加效应是什么

累加效应是等位基因无显隐性关系，所有的表型值是在隐性纯合体表型值的基础上每增加一个大写基因即增加一个常数值即效应值，多基因指单个作用极其微弱的多数同义互补的基因组成的基因群，这些基因与数量性状表现有关，这种基因群称为多基因系。

什么是加性效应

基因的加性效应就是影响数量性状的多个微效基因的基因型值的累加，也称性状的育种值，是性状表型值的主要成分。
在基因的传递过程中，加性遗传效应是相对稳定的。
任何一个选育计划的中心任务，就是通过近交加选择增加有利基因的频率，来提高性状的加性效应值(育种值)，产生遗传进展。选择反应的公式:△G=△P×h的平方=i×δA×h的平方，其中，△G
为选择获得的理论遗传进展，△P为留种群体平均数和群体平均数的差值，h的平方为该性状的遗传力，i为选择强度，δA为遗传标准差。选择强度和留种率有关。

为什么多基因遗传病在群体中的发病率高麻

多基因遗传病在群体中发病率较高是相对于单基因遗传病来说的,可以这么理解:前者是由多对等位基因决定的,并且呈现累加效应。两个婚配的人携带相同致病基因的概率是很低的,这也就是单基因遗传病在群体中发病率相对较低的原因；但是两人携带不同致病基因的可能性就要大许多,而这不同的致病基因却均有可能导致某多基因遗传病。所谓林子大了，携带致病基因的人就多了，所以多基因遗传病在群体中发病率较高。
多基因遗传病是遗传信息通过两对以上致病基因的累积效应所致的遗传病,其遗传效应较多地受环境因素的影响.与单基因遗传病相比,多基因遗传病不是只由遗传因素决定,而是遗传因素与环境因素共同起作用。

多基因假说的内容是什么?

多基因假说(polygene hypothesis)又名微效多基因学说,其基本要点如下：①同一数量性状是受多对微效基因的共同作用（联合效应）.②微效基因中的每一对基因对性状所产生的效应是微小的,且大致相等,不能辨认单个基因的效应,只能按性状表现一起研究.③微效基因的效应是累加的,又称累加基因 ④微效基因之间常无显隐性关系,用大写字母表示增效,用小写字母表示减效.⑤微效基因对环境敏感,因而数量性状的表现易受环境因素的影响而发生变化.⑥微效基因与主效基因一样,都在细胞核内的染色体上,并且具有分离、重组、连锁等性质.由于量性状的基因的数目多,每个基因作且可以累加,再加上环境的影响,而表现连续变异.阈性状：:指遗传基础是微效多基因、而表型是非连续变异的一类性状,是一类重要的数量性状 .

多基因遗传病

基因遗传病大致分为染色体病、单基因遗传病、多基因遗传病。多基因遗传病除了受遗传因素外，还受环境因素影响，两者交互作用决定个体的表型。

单基因遗传性状由一个基因(可以包括两个或两个以上的等位基因)控制，该性状在群体中的变异不是连续的，这样的性状被称为质量性状。而在群体中呈连续分布，由多对基因共同控制的性状称为数量性状。

多基因假说由Nilsson Ehle通过对小麦种皮研究，在1909年提出，又称为Nilsson Ehle 假说。其要点有:1.多基因控制(数量性状的遗传受两个以上的基因控制，在生殖细胞形成过程中，这些基因遵循孟德尔定律传递。)2.共显性(每个基因位点上的等位基因没有显隐性区别，而表现为共显性)3.微效基因和累加效应(又称加性效应)(每个基因单独对性状的作用微小；不同基因位点上的基因以累加方式协同作用，形成一个明显的表型效应。此外，目前认为在多基因遗传中，除了微效基因，可能还存在着一些对性状有实质作用的主基因。)4.环境因素和遗传因素共同作用，决定最终的表型。

由遗传因素和环境因素共同作用，决定一个个体患某种多基因遗传病的可能性，称为易患性。易患性的变异与多基因遗传一样，呈正态分布。

当一个个体易患性达到一定限度时，个体就发病，这就是使个体发病的易患性最低限度，称为阈值。一个群体的易患性平均值与阈值间距越近，则群体发病率越高，；反之则越低。

多基因遗传病的发病由环境因素和遗传因素共同作用，其中遗传因素所起作用的大小称为遗传率或遗传度。低的只有30%-40%，这时控制环境因素较容易控制发病；高的可达70%-80%，这时控制环境因素比较难以控制发病。

1.发病率一般高于0.1%

2.发病率具有家族聚集趋势，同胞发病率约1%-10%

3.发病率可能会具有种族差异

4.随着患者亲属级别的降低，再发风险迅速下降，患者一级亲属具有相同的发病风险

5.近亲婚配使子女再发风险增高，但不如常染色体隐性遗传病明显。

1.再发风险与一般群体发病率和亲属级别有关。

2.再发风险与亲属中患病人数有关

3.再发风险与病情严重程度有关

4.再发风险与发病率的性别差异有关

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