二氧化碳潴留的作用

二氧化碳潴留的作用

二氧化碳潴留的作用：

二氧化碳从组织进入血液，同水发生反应形成碳酸，这一反应主要在红细胞内进行。碳酸电离为氢离子和碳酸氢根离子，红细胞内碳酸氢根离子浓度逐渐升高，同时向血浆内扩散，并与血浆内钠离子结合为碳酸氢盐，溶解于血浆中而运输。同时血浆内氯离子向红细胞转移。另一方面碳酸电离出的氢离子能迅速与氧合血红蛋白结合，生成还原血红蛋白，同时释放氧。氢离子与血红蛋白结合不仅能促进更多的二氧化碳转变为碳酸氢根离子有利于更多二氧化碳的运输，而且还能促进释放放，有利于组织氧的供给。

缺氧并伴有二氧化碳潴留为什么是低流量低浓

缺氧伴有二氧化碳潴留时主要通过缺氧刺激颈动脉体和主动脉弓化学感受器，沿神经上传至呼吸中枢，使之兴奋，反射性地引起呼吸运动。
若高流量高浓度给氧，则缺氧反射性刺激呼吸的作用消失，导致二氧化碳滞留更严重，可发生二氧化碳麻醉，甚至呼吸停止。
低流量低浓度吸氧是逐渐缓解体内缺氧状态，缺氧反射刺激作用逐渐减弱，有利于二氧化碳潴留的逐渐缓解。

慢阻肺有二氧化碳潴留的表现?

慢阻控制给氧的目的是防止因吸氧造成呼吸抑制。严重的二氧化碳潴留患者，呼吸中枢对二氧化碳敏感性降低，呼吸只要靠缺氧刺激外周化学感受器来维持，如果突然吸入高浓度氧，迅速纠正缺氧，就消除了缺氧的刺激作用，患者的自主呼吸即被削弱或抑制，使呼吸变浅、慢，甚至停止，肺泡通气量减少，二氧化碳潴留加重。
CO2潴留的临床表现　
二氧化碳分压能较准确地反映呼吸功能状态。二氧化碳分压>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒； pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当二氧化碳分压升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当二氧化碳分压升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，二氧化碳分压升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使二氧化碳分压未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。
主要表现：
一,呼吸困难　表现在频率,节律和幅度的改变,如中枢性呼衰呈潮式,间歇或抽泣样呼吸;慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸,辅助呼吸肌活动加强,呈点头或提肩呼吸,中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓,昏睡;严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时,则出现浅慢呼吸,
二,精神神经症状　急性呼衰的精神症状较慢性为明显,急性缺O2可出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等症状,慢性缺O2多有智力或定向功能障碍,　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状,如失眠,烦躁,躁动,但此时切忌用镇静或安眠药,以免加重CO2潴留,发生肺性脑病,表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代偿,尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留,pH7.3时,会出现精神症状,严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等,
三,血液循环系统症状　严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压,可发生右心衰竭,伴有体循环淤血体征,CO2潴留使外周体表静脉充盈,皮肤红润,湿暖多汗,血压升高,心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管扩张,产生搏动性头痛,晚期由于严重缺O2,酸中毒引起心肌损害,出现周围循环衰竭,血压下降,心律失常,心跳停搏,
四,消化和泌尿系统症状　严重呼衰对肝,肾功能都有影响,如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出现红细胞和管型,常因胃肠道粘膜充血水肿,糜烂渗血,或应激性溃疡引起上消化道出血,以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失,

如何解决二氧化碳潴留

一般二氧化碳潴留都是由老年人慢性阻塞性肺部疾病引起的，主要是通气障碍，二氧化碳无法排出体外，临床上一般都是予以面罩低流量吸氧解决，不过有些老人肺部功能实在太差了，无法自主呼吸，面罩吸氧已经无法满足人体正常需要，此时就要切开气管行气管插管。其实你也不用太在意这个插管，为了老人的生命这也是没有办法的办法，气管插管的病人只要平时护理的好，不要造成肺部感染，其实跟普通的病人没什么区别，对于一些慢阻肺的病人还能更好的改善他体内的通气情况，病情好转更快，所以还是听从医生的建议行气管插管吧。

二氧化碳潴留如何导致低氯？

CO2潴留说明人体内环境中碳酸过多,因而氢离子过多.正常情况下氯离子在细胞内,由于氢离子过多因而出现氢氯交换过多,大量的氯离子被替换了细胞外,进入组织液,进而进入血液循环,排出了体外.时间长了最终导致了氯离子的大量丢失,出现低氯.

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