急性胰腺炎的病因

本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看，胰腺炎的病因与下列因素有关。

1.梗阻因素：

由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。但这种现象不能解释：

①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例。

②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎。

③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。

有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。

有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。

胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎？Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。

2.酒精因素：

长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（Intraductal Protein Plug），造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。洒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3.血管因素：

胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎，这一现象已被证实。有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。

另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死，其发生的过程如图2所示。从图中可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。

Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。

Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。

4.外伤和医源性因素：

胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发生，特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺，当行胃切除时，对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏，胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺，而发生手术后胰腺炎，这多因在胰腺邻近器官手术招引的，可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅，损伤胰腺血运，各种原因刺激迷走神经，使胰液分泌过多等。

5.感染因素：

急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下，这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。

6.代谢性疾病：

（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化，阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。

（2）高脂血症：发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯，释出大量游离脂肪酸，造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎。

7.其他因素：

如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。

急性胰腺炎的发病机理是什么？

急性胰腺炎的发病机理并未完全明了，近年来，国内外学者的研究已由“胰酶消化学说”、“自由基损伤学说”转至“胰腺微循环障碍学说”、“胰腺腺泡内钙超载学说”、“白细胞内皮细胞间相互作用学说”和“细胞因子学说”等方面。1 胰腺的自身消化，最先人们认为胰腺的自我消化是由于胰管和胆管的共同开口堵塞，引起胆汁在胰管内逆流，激活胰酶，并引起胰腺和胰周组织的自身消化所致。，但近年的研究发现，在AP的早期阶段，胰蛋白酶原的活化是在腺泡的亚细胞器中，有活性的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。虽然活化的胰蛋白酶可以激活其它蛋白酶，但直接损伤胰腺腺泡的，并非胰蛋白酶而是其它酶类，如弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等。?0?2?0?22、磷脂酶A2（PLA2)是调控花生四烯酸代谢和血小板激活因子(PAF)生成的限速酶，在生理情况下以无活性的前体形式存在。PLA2是一个强有力的炎性介质，在AP等严重疾病时，有活性的PLA2释放明显增加，AP的严重程度与其活性呈正相关。PLA2拮抗剂对实验性AP的治疗作用，结果发现PLA2拮抗剂可以明显减轻胰腺组织损伤，保护胰腺细胞。PLA2被催化激活的过程及其致损伤机制，目前尚无统一认识。很多学者认为活化的PLA2可以将胆汁中的卵磷脂和脑磷脂转变为溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，而后两者具有细胞毒性，可导致胰腺细胞膜的溶解和破坏，最终发生胰腺的自身消化。?0?23．自由基的作用 氧自由基及其攻击细胞膜后形成的LPO，可以破坏多不饱和脂肪酸、蛋白质、粘多糖等重要的生物分子；可以引起微血管痉挛，损伤微血管内皮细胞，使毛细血管通透性增加；另外还可以促使白细胞的粘附，引起胰腺的微循环紊乱。过多的氧自由基还可使腺泡细胞破坏，以及引起胰酶的细胞外和细胞内激活，导致AP时胰腺损伤的一系列恶性循环。?0?24．胰腺的微循环紊乱：由于胰腺小叶的小叶内动脉属终动脉，所以，胰腺组织对缺血高度敏感。胰腺微循环障碍不仅可以作为AP的始动环节，也是水肿性AP向出血坏死性转化的重要因素等。多种因素可导致胰腺的血液循环紊乱，尤其得到公认的是下列各种体液因子的作用。 花生四烯酸代谢产物的平衡紊乱：TXA2和前列环素(PGI2)是花生四烯酸的代谢产物。TXA2是血小板产生的强烈的血管收缩剂，它能进一步刺激血小板的聚集，导致血栓的形成。 内皮素(ET)和一氧化氮(NO)：生理情况下，ET和NO的合成与释放处于动态平衡，以维持胰腺血流的相对恒定。在AP，ET或NO明显增加时，使胰血管的舒缩调节失衡，成为AP发展的一个促进因素［19］。5、胰腺腺泡内钙超载：一些学者把研究的重点放在胰腺细胞内变化，尤其是细胞内Ca2＋超负荷在AP的病理生理中的作用受到普遍重视。认为，胰腺细胞内胰蛋白酶原的过度活化与过量的钙离子有关，腺泡细胞内钙超载可能是急性胰腺炎发病机制中的早期环节。6．白细胞和内皮细胞相互作用：“白细胞内皮细胞相互作用”是指在细胞因子、氧自由基等诱导下的中性白细胞(PMNs)在血管内皮细胞表面的滚动、粘附以及PMNs变形，并经内皮细胞间隙向血管外游走的过程。缺血再灌注时，多种粘附因子被催化，单独或交叉与PMNs及内皮细胞(EC)相互作用，首先使PMNs在EC上滚动，继之在EC上牢固地粘附，最后EC与EC之间的间隙扩大，PMNs游走跨出血管壁进入间质，造成间质的出血水肿，即形成粘附的连锁反应。AP时发生缺血再灌注及细胞因子的生成增多，使“白细胞内皮细胞相互作用”加剧，直接导致大量白细胞粘聚、活化、破坏产生大量氧自由基及蛋白水解酶，损伤胰腺血管及周围组织。

胰性炎是什么病

胰腺炎是一种由于各种原因引起的胰管梗阻、胰管高压以及胰腺血液供应不足引起的胰腺急性炎症。急性胰腺炎有许多病因(表1),但这些疾病触发胰腺炎症的机制尚未确定。在大多数病例组胆石继续是急性胰腺炎的主要病因(30%-60%)。在美国酒精是第二常见的病因,占15%-30%。在嗜酒者中胰腺炎的发生率低得惊人(5/100,000),表明除摄取酒精的量外还有不明因素影响个体对胰腺损害的易感性。损伤的机制还不是很清楚。高甘油三酯血症是急性胰腺炎的病因占1.3%-3.8%的病例;血清甘油三酯水平通常>11.3mmol/l(>1000mg/dl)。大多数高甘油三酯血症病人随后的检查表明有基础的脂质代谢紊乱,可能与胰腺炎无关。发生酮症酸中毒或服用某些药物的糖尿病人也可发生高甘油三酯血症。在内镜逆行胰胆管造影(ercp)检查后病人中5%-20%的病人发生急性胰腺炎。大约2%-5%的急性胰腺炎病例是与药物有关。药物通过过敏反应或通过毒性代谢物的产生引起胰腺炎,虽然在某些情况下还不清楚这些机制中是哪一种起的作用(表1)。自身消化是一种致病学说,按照这种学说,当蛋白水解酶(例如,胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶a)在胰腺内而不是在小肠腔被激活便产生胰腺炎。许多因素(例如内毒素、外毒素、病毒感染、缺血、缺氧以及直接的创伤)被认为能激活这些酶原。激活的蛋白水解酶,尤其是胰蛋白酶,不仅消化胰腺和胰周组织而且还能激活其他酶例如弹性蛋白酶和磷脂酶。表1 急性胰腺炎的病因常见病因胆石(包括小结石病)酒精(急性和慢性酒精中毒)高甘油三酯血症内镜逆行胰胆管造影(ercp),尤其在胆道测压后创伤(尤其是钝性腹部创伤)术后(腹部和非腹部手术)药物(硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、磺胺药物、雌激素、四环素、丙戊酸、抗艾滋病病毒药物)奥狄氏括约肌功能障碍不常见病因血管病因和血管炎(心脏手术后缺血性低灌注状态)结缔组织疾病和血栓性血小板减少性紫癜(ttp)胰腺癌高血钙壶腹周围憩室胰腺分裂遗传性胰腺炎囊性纤维化肾衰罕见病因感染(腮腺炎、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、艾柯病毒、寄生虫)自身免疫(例如干燥综合征)在无明显病因反复发作的急性胰腺炎病人中应考虑的病因胆道系统或胰管的隐匿性疾病,尤其微小结石病、胆泥药物高甘油三酯血症胰腺分裂胰腺癌奥狄氏括约肌功能障碍囊性纤维化特发性诊断是有诱因、腹痛加血或尿淀粉酶升高(为正常值的三倍以上)。任何严重急性腹或背痛应想到急性胰腺炎。当具有可能的易患胰腺炎体质的病人表现有严重和持续腹痛、恶心、呕吐、发热、心动过速以及腹部检查有异常发现时,急性胰腺炎的诊断通常应考虑。实验室检查常显示白细胞增多、低钙血症和高血糖。通常通过血清淀粉酶和/或脂肪酶增高三倍以上的阳性发现确诊。对于确诊并非所有上述特征都必须存在。在大多数急性胰腺炎病人(85%-90%)中,胰腺炎是自限性的,并通常在开始治疗后3-7天自然消退。常规治疗包括⑴ 止痛剂,⑵ 静脉补充液体和胶体以维持正常血容量,⑶禁食。对照试验已表明,胃肠减压对治疗轻度到中度急性胰腺炎不提供任何清晰的优点。因此它的应用必定是选择性的而非强制性的。已证明cck刺激的胰腺分泌几乎在四个不同的急性胰腺炎实验模型中取消。这一发现可能解释为什么药物阻断急性胰腺炎的胰腺分泌没有任何疗效。因为这个和别的理由,抗胆碱药物用于急性胰腺炎是没有指征的。除了胃肠减压和抗胆碱能药物,旨在通过抑制胰腺分泌“使胰腺休息”的其他治疗也不能改变胰腺炎的病程。轻度到中度胰腺炎病人通常需要静脉输液和禁食治疗。全流质饮食往往在第3到第6天开始,而普通饮食在第5到第7天开始。恢复经口饮食的决定通常基于下列标准:⑴ 腹痛减轻或消除;⑵ 病人饥饿;⑶ 器官功能障碍,如果存在,已消除。血清淀粉酶/脂肪酶升高或ct扫描可见持续炎症改变不应妨碍给无症状而饥饿的病人进食。在这点上,ct扫描上炎症改变持续或血清淀粉酶/脂肪酶持续升高可能在数周或数月不解决。持续暴发性胰腺炎病人通常需要极大量的液体,而且需要密切关注并发症如心血管衰竭、呼吸功能不全、胰腺感染。后者应当联合应用放射学和外科手术方法。虽然早期非对照研究表明,通过经皮透析导管的腹腔灌洗对重症胰腺炎是有益的,随后的研究表明这一治疗不影响这种发作的结果。积极的手术性胰腺清创(坏死组织切除术)应在证实感染性坏死后不久施行,而且可能需用多次手术。由于无菌性急性坏死性胰腺炎的死亡率为~10%,因此如果常规治疗不能使病人的恶化停止,应考虑剖腹手术伴充分引流并清除坏死组织。全胃肠外营养(tpn)使不能正常饮食的重症急性或持久性胰腺炎病人被给与营养支持成为可能。已表明用鼻空肠管行肠道喂养可能比tpn首选,因为减少感染。便宜的肠道喂养大约只满足50%的营养需要,而tpn满足90%的这种需要。目前在重症急性胰腺炎病人中尚没有将肠道喂 养与tpn比较的大宗正常对照试验。仅小比例的急性胰腺炎病人需要高营养疗法。若在发作最初36-72小时内进行乳头切开术,重症胆石性胰腺炎病人则可显著改善。研究表明,仅非常严重的的胆石性胰腺炎病人应考虑紧急ercp。最后,与高甘油三酯血症有关的胰腺炎病人的治疗包括⑴ 减肥到理想的体重,⑵ 限制脂质的饮食,⑶ 锻炼,⑷ 避免酒精和能提高血清甘油三酯的药物(即雌激素、维生素a、噻嗪类以及心得安),⑸ 控制糖尿病。根据病情,治疗还包括对重症胰腺炎的治疗、手术、抗生素的合理应用、感染性胰腺坏死或脓肿以及胰腺假性囊肿的处理、胰性腹水和胰性胸腔积液的处理等等。急性胰性炎是节日综合症的一种,节日里,当人是量食用鱼肉及多油腻饮食,不少人还大量饮酒,当食入大量高蛋白、高脂肪饮食及酒后,为了消化的需要,消化道得分泌大量胆汁和胰液,这样就形成胰腺的内压增加,甚至造成胆汁沿胰腺管逆流。此时造成胰腺本身的蛋白酶原被激活,这些胰蛋白酶可以消化胰腺的正常组织,再加上由于内压大造成的小胰管被撑破,于是急性胰腺炎发生,主要症状是上腹部出现持续性胀痛或撕裂痛,此时应立即去医院明确诊断,积极治疗。

急性胰腺炎是怎么引起的？你有哪些了解？

引言：急性胰腺炎是一种很常见的消化系统的疾病，目前发病原因是大量饮酒或者吃很多食物，特别是高脂肪的饮食，还有一些是因为患者患有胆道结石，这些都会影响体内产生大量胰液与胆汁进行分泌，从而引起急性胰腺炎。目前急性胰腺炎一旦出现最明显的特征就是上腹部会出现急性的疼痛，同时也会伴随着恶心呕吐，严重的情况下会发生休克。

哪些因素会导致胰腺炎出现

导致急性胰腺炎出现的因素有很多，目前最常见的就是患者患有胆石症和胆道感染，所以一旦有胆道结石的人日常一定要多多注意自己的身体。还有一些患者因为血管出现梗塞，这样也会导致血内循环出现障碍或者为胰管出现高压就会被消化酶渗入，从而引起体内淋巴管静脉出现衰竭，从而引发胰腺发生缺血坏死。一旦出现胰腺炎也会出现细菌病毒的感染，这个时候会引起胰腺炎。

如何预防急性胰腺炎

想要预防急性胰腺炎，在日常生活当中一定要多多注意，如果有出现胆石症这一类的，一定要及时到医院进行胆囊切除或者胆总管取石手术，这样是能够降低急性胰腺炎复发的几率。日常生活中也要减少饮酒，甚至不要喝酒，积极调整饮食习惯，在进食的时候应遵循少食多餐的原则，切勿暴饮暴食，以清淡饮食为主，避免吃一些油腻或者辛辣刺激的食物，可以多吃高蛋白维生素以及纤维类的食物。

最后现在很多人都有类似的症状，也是因为平时没有注意饮食习惯和控制体质所导致的，所以一定要控制血糖，血脂，增强体育运动，将体重控制在合理的水平，这样才能够预防疾病的发生。

急性胰腺炎的诱因是什么？

急性胰腺炎除了前面所介绍的发生原因以外，还有以下一些原因：一些十二指肠疾病可以引起急性胰腺炎，如十二指肠球部溃疡穿透至胰腺，肝胰壶腹周围的十二指肠憩室炎，乳头区肿瘤压迫肝胰壶腹，环状胰腺（annular pancreas）压迫十二指肠，Billroth Ⅱ式手术后输入肠袢梗阻致十二指肠内压力增高，以及肝胰壶腹括约肌功能障碍，均可使肠液经“共同通道”反流入胰管并激活胰酶。

手术与创伤也可诱发急性胰腺炎。胰腺本身的损伤通常是顿挫伤而非穿透伤，而假性囊肿则常常是胰管损伤的后果，做ERCP 检查时，可因造影剂注射压力过大致使胰实质充盈过多而引起注射性胰腺炎，此时多数患者仅有血清淀粉酶升高或轻度腹痛，重症者很少。

胰腺本身、肝胰壶腹周围，甚至远离胰腺部位的手术，亦可诱发急性胰腺炎，其原因为：对胰腺的直接损伤、感染、低血压和低血流灌注等。

有些药物也与急性胰腺炎有关，如利尿剂、肾上腺皮质激素、口服避孕药等，其原因还不甚清楚，如皮质激素可使胰腺管上皮细胞增生，腺泡扩张，胰管阻塞，还可使胰液分泌不足，胰液浓缩，为胰腺炎发生创造条件。在长期服用激素的溃疡性结肠炎患者中，约30% 发生胰腺炎。又如鸦片制剂及可待因等药物可使奥狄括约肌痉挛，使胆管内压力增高，从而促使胰腺炎。

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：daokedao3713@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!