急性胰腺炎的概述(急性胰腺炎的症状)

急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20％，有并发症者可高达50％。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管（动、静脉及淋巴管）的改变，其病理变化是在动态发展着。因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。重型胰腺炎（如出血坏死型）临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎（如水肿型）亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。

急性胰腺炎的症状

1 腹痛腹痛是急性胰腺炎的主要症状，约有95%的患者有轻重不同程度的腹肌紧张、压痛、反跳痛，常突然发作于饱餐或者饮酒后。疼痛部位可因病变部位不同而异，通常在中上腹，可向左上服转移呈束带状放射性疼痛。一般疼痛可在3-5日左右缓解，而出血坏死型胰腺炎病情发展较快，腹痛延续时间较长，极少数患者尤其是老年患者可表现为无腹痛或轻微腹痛，但这种预后往往较差。

2 恶心、呕吐约有90%的患者可发生恶心、呕吐症状。恶心和呕吐是胰腺炎的特征性症状。发病初期恶心和呕吐较频繁，常在进食后发生，以后逐步缓解，呕吐后腹痛症状并不会减轻，呕吐的频繁程度常与病变的严重程度相一致。

3 腹胀急性胰腺炎可表现有腹胀，其腹胀程度与炎症的侵害程度有着比密切关系。

4 腹泻急性胰腺炎发病可因胰液的排泄功能出现障碍，导致进入十二指肠的食物得不到充分的消化，或是自主神经功能失调，导致肠道分泌和吸收障碍而引起腹泻症状表现。

急性胰腺炎是怎么引起的 急性胰腺炎是怎么回事

1 梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。

2 酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

3 血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。

4 外伤胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。

什么是急性胰性炎

急性胰腺炎是一种由于各种原因引起的胰管梗阻、胰管高压以及胰腺血液供应不足引起的胰腺急性炎症。

急性胰腺炎有许多病因（表1），但这些疾病触发胰腺炎症的机制尚未确定。在大多数病例组胆石继续是急性胰腺炎的主要病因（30%-60%）。在美国酒精是第二常见的病因，占15%-30%。在嗜酒者中胰腺炎的发生率低得惊人（5/100,000），表明除摄取酒精的量外还有不明因素影响个体对胰腺损害的易感性。损伤的机制还不是很清楚。高甘油三酯血症是急性胰腺炎的病因占1.3%-3.8%的病例；血清甘油三酯水平通常＞11.3mmol/L（＞1000mg/dL）。大多数高甘油三酯血症病人随后的检查表明有基础的脂质代谢紊乱，可能与胰腺炎无关。发生酮症酸中毒或服用某些药物的糖尿病人也可发生高甘油三酯血症。在内镜逆行胰胆管造影（ERCP）检查后病人中5%-20%的病人发生急性胰腺炎。大约2%-5%的急性胰腺炎病例是与药物有关。药物通过过敏反应或通过毒性代谢物的产生引起胰腺炎，虽然在某些情况下还不清楚这些机制中是哪一种起的作用（表1）。

自身消化是一种致病学说，按照这种学说，当蛋白水解酶（例如，胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶A）在胰腺内而不是在小肠腔被激活便产生胰腺炎。许多因素（例如内毒素、外毒素、病毒感染、缺血、缺氧以及直接的创伤）被认为能激活这些酶原。激活的蛋白水解酶，尤其是胰蛋白酶，不仅消化胰腺和胰周组织而且还能激活其他酶例如弹性蛋白酶和磷脂酶。

表1 急性胰腺炎的病因
常见病因
胆石（包括小结石病）
酒精（急性和慢性酒精中毒）
高甘油三酯血症
内镜逆行胰胆管造影（ERCP），尤其在胆道测压后
创伤（尤其是钝性腹部创伤）
术后（腹部和非腹部手术）
药物（硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、磺胺药物、雌激素、四环素、丙戊酸、抗艾滋病病
毒药物）
奥狄氏括约肌功能障碍
不常见病因
血管病因和血管炎（心脏手术后缺血性低灌注状态）
结缔组织疾病和血栓性血小板减少性紫癜（TTP）
胰腺癌
高血钙
壶腹周围憩室
胰腺分裂
遗传性胰腺炎
囊性纤维化
肾衰
罕见病因
感染（腮腺炎、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、艾柯病毒、寄生虫）
自身免疫（例如干燥综合征）
在无明显病因反复发作的急性胰腺炎病人中应考虑的病因
胆道系统或胰管的隐匿性疾病，尤其微小结石病、胆泥
药物
高甘油三酯血症
胰腺分裂
胰腺癌
奥狄氏括约肌功能障碍
囊性纤维化
特发性

诊断是有诱因、腹痛加血或尿淀粉酶升高（为正常值的三倍以上）。任何严重急性腹或背痛应想到急性胰腺炎。当具有可能的易患胰腺炎体质的病人表现有严重和持续腹痛、恶心、呕吐、发热、心动过速以及腹部检查有异常发现时，急性胰腺炎的诊断通常应考虑。实验室检查常显示白细胞增多、低钙血症和高血糖。通常通过血清淀粉酶和/或脂肪酶增高三倍以上的阳性发现确诊。对于确诊并非所有上述特征都必须存在。

在大多数急性胰腺炎病人（85%-90%）中，胰腺炎是自限性的，并通常在开始治疗后3-7天自然消退。常规治疗包括⑴ 止痛剂，⑵ 静脉补充液体和胶体以维持正常血容量，⑶禁食。对照试验已表明，胃肠减压对治疗轻度到中度急性胰腺炎不提供任何清晰的优点。因此它的应用必定是选择性的而非强制性的。

已证明CCK刺激的胰腺分泌几乎在四个不同的急性胰腺炎实验模型中取消。这一发现可能解释为什么药物阻断急性胰腺炎的胰腺分泌没有任何疗效。因为这个和别的理由，抗胆碱药物用于急性胰腺炎是没有指征的。除了胃肠减压和抗胆碱能药物，旨在通过抑制胰腺分泌“使胰腺休息”的其他治疗也不能改变胰腺炎的病程。

轻度到中度胰腺炎病人通常需要静脉输液和禁食治疗。全流质饮食往往在第3到第6天开始，而普通饮食在第5到第7天开始。恢复经口饮食的决定通常基于下列标准：⑴ 腹痛减轻或消除；⑵ 病人饥饿；⑶ 器官功能障碍，如果存在，已消除。血清淀粉酶/脂肪酶升高或CT扫描可见持续炎症改变不应妨碍给无症状而饥饿的病人进食。在这点上，CT扫描上炎症改变持续或血清淀粉酶/脂肪酶持续升高可能在数周或数月不解决。持续暴发性胰腺炎病人通常需要极大量的液体，而且需要密切关注并发症如心血管衰竭、呼吸功能不全、胰腺感染。后者应当联合应用放射学和外科手术方法。虽然早期非对照研究表明，通过经皮透析导管的腹腔灌洗对重症胰腺炎是有益的，随后的研究表明这一治疗不影响这种发作的结果。积极的手术性胰腺清创（坏死组织切除术）应在证实感染性坏死后不久施行，而且可能需用多次手术。由于无菌性急性坏死性胰腺炎的死亡率为~10%，因此如果常规治疗不能使病人的恶化停止，应考虑剖腹手术伴充分引流并清除坏死组织。全胃肠外营养（TPN）使不能正常饮食的重症急性或持久性胰腺炎病人被给与营养支持成为可能。已表明用鼻空肠管行肠道喂养可能比TPN首选，因为减少感染。便宜的肠道喂养大约只满足50%的营养需要，而TPN满足90%的这种需要。目前在重症急性胰腺炎病人中尚没有将肠道喂 养与TPN比较的大宗正常对照试验。仅小比例的急性胰腺炎病人需要高营养疗法。

若在发作最初36-72小时内进行乳头切开术，重症胆石性胰腺炎病人则可显著改善。研究表明，仅非常严重的的胆石性胰腺炎病人应考虑紧急ERCP。最后，与高甘油三酯血症有关的胰腺炎病人的治疗包括⑴ 减肥到理想的体重，⑵ 限制脂质的饮食，⑶ 锻炼，⑷ 避免酒精和能提高血清甘油三酯的药物（即雌激素、维生素A、噻嗪类以及心得安），⑸ 控制糖尿病。

根据病情，治疗还包括对重症胰腺炎的治疗、手术、抗生素的合理应用、感染性胰腺坏死或脓肿以及胰腺假性囊肿的处理、胰性腹水和胰性胸腔积液的处理等等。

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