重点：
1.肾小球肾炎：发生机制，病理分型和病变特点
2.肾盂肾炎；急性，慢性
3.肾细胞癌和肾母细胞瘤
4.膀胱移形细胞细胞
内容：
肾小球肾炎
类型 临床表现 发病机制 病理特点
光镜 免疫荧光 电镜
急性弥漫性增生性GN 急性肾炎综合征 与1～3周前的A组B型溶血性链球菌感染有关（免疫复合物） 系膜细胞和内皮细胞弥漫性增生，中性粒细胞浸润 IgG、C3沿GBM和系膜区呈颗粒状沉积 肾小球上皮下驼峰状电子致密物质沉积
系膜增生性GN 蛋白尿，血尿，肾病综合征 不明 系膜细胞和基质弥漫性增生 IgG、C3沿系膜区呈团块状沉积 系膜区电子致密物沉积
膜增生性GN 难治性肾病综合征 I：免疫复合物
II：致密沉积物型
III：免疫复合物 系膜细胞和基质重度弥漫性增生，插入，基底膜增厚，双轨状 I：IgG、C3
II：C3,无免疫球蛋白 I：内皮下沉积
II：致密沉积物病
Ⅲ型：内皮上下均有沉积物
新月体性GN 急进性肾炎综合征 I:抗肾小球GBM肾炎
II:免疫复合物性GN
III:免疫反应缺乏型GN（ANCA） 新月体形成 I：线性IgG和C3沿GBM
II:颗粒状沉积
III：阴性 I：无沉积物
II：沉积物
III：无
膜性肾病 肾病综合征 免疫复合物 弥漫性GBM增厚，钉突形成 IgG、C3沿GBM颗粒状沉积 上皮下颗粒状沉积
微小病变 肾病综合征 无 基本正常 无 上皮细胞足突融合
慢性GN 慢性肾炎综合征 根据原病变类型 肾小球纤维化，肾小管萎缩，肾间质纤维化 根据原病变类型 根据原病变类型
肾盂肾炎
急性肾盂肾炎 慢性肾炎肾炎
感染途径 血源性感染：少见，常见致病菌为金葡菌。
上行性感染：主要途径，常见致病菌为大肠杆菌
诱因 尿道粘膜损伤，尿路梗阻，膀胱输尿管反流，机体抵抗力低下
病变性质 肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎
肉眼 肾盂粘膜充血，脓性渗出物被覆
肾实质内散在小脓肿 肾盂和肾盏粘膜粗糙，因瘢痕收缩而变形
双侧肾脏体积缩小，可见不规则瘢痕，
镜下 灶状肾间质化脓性炎，脓肿形成，肾小管坏死 肾小管和肾间质的慢性化脓性炎
临床表现 尿路刺激症。脓尿，菌尿，白细胞尿。全身感染症状 慢性病程，反复发作
肾小管功能不全
合并症 坏死性*炎
肾盂积脓
肾周围脓肿 慢性肾功能衰竭，高血压
肾盂肾炎和肾小球肾炎地区别
肾盂肾炎 肾小球肾炎
定义 肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症 肾小球的变态反应性疾病
病因 上行或血行的细菌化脓性感染 免疫复合物
病变部位 肾盂、肾间质和肾小管 肾小球
病变性质 化脓性炎 变态反应性炎
临床表现 尿路刺激症。脓尿，菌尿，白细胞尿。全身感染症状 蛋白尿，血尿，水肿，高血压，肾功能不全
肾功能不全 多见于慢性患者，表现为肾小管功能损伤为主的肾功能不全 肾小球滤过功能障碍。
肾细胞癌和肾母细胞癌的鉴别
肾细胞癌（肾腺癌） 肾母细胞癌（Wilms瘤）
好发年龄 >40岁的男性多见 <7岁的儿童多见
组织来源 肾小管上皮细胞 幼稚肾组织（后肾胚基组织）
发生 多为散发病例，少数为家族性病例
家族性肾癌为常染色体显性遗传 多为散发病例，少数为家族性病例
家族性为常染色体显性遗传，伴不完全外显性
肉眼 单发结节状肿物，切面灰黄，多彩状 单发巨大肿物，境界清楚，切面多彩
镜下 1）普通型（透明细胞）癌（占70%～80%）：癌细胞浆透明，片巢或腺管状排列，间质血窦丰富
2）*状癌
3）嫌色细胞癌
4）集合管癌
5）未分类肾癌 3种成份：
1）具有幼稚的肾小球或肾小管样结构
2）幼稚的间叶和基质。
3）分化的间叶组织：脂肪，骨，软骨，肌肉。
转移途径 血道转移：常见（肺、骨最多见） 血道转移
症状 血尿（90%）、肾区肿块、腰痛 腹部巨大包块
膀胱移行细胞癌
1.是泌尿系统最常见的恶性肿瘤。多发于50-70岁的男性。
2.苯胺染料、吸烟、病毒感染、膀胱粘膜的慢性炎症等慢性刺激有关。
3.好发于：膀胱侧壁和膀胱三角区近输尿管开口处。
4.组织学分级：I～III
5.临床最常见的症状：无痛性血尿
6.手术后容易局部复发，复发率50%-90％。病人的预后和肿瘤的组织学分级密切相关
乳腺癌
病理分类：
1.粉刺癌
2.导管内原位癌非粉刺型导管癌
3.非浸润性癌*Paget病伴导管原位癌
4.小叶原位癌
5.乳腺癌浸润性导管癌70%
6.浸润性癌浸润性小叶癌
7.特殊类型癌：*Paget病伴导管浸润癌、髓样癌、粘液癌等
甲状腺癌
*状癌 滤泡状癌 未分化癌 髓样癌
发生率 最常见60% 20% 15% 7%（5%-10%）
好发年龄 30-45岁女性 50岁左右 70岁左右 40—60岁
恶性程度 低，预后 高，预后差 高，预后差 中
特点 1.*状结构
2.可见沙砾体
3.微小癌：<1cm
4.局部淋巴结转移与否与生存率无关
5.很少远处转移 1.滤泡结构
2.有包膜和血管浸润
3.易早期血道转移 组织构型多样子：小/梭形/巨细胞型和混合细胞型 1.滤泡旁细胞发生
2.癌细胞实体片巢排列，间质内可见淀粉样物质
3.EM：神经内分泌颗粒
4.IHC:
免疫组化 降钙素（-）
甲状腺球蛋白（+） 降钙素（-）
甲状腺球蛋白（+） 降钙素（+）
甲状腺球蛋白（-）
流脑和乙脑
流行性脑（脊髓）膜炎 流行性乙型脑炎
简称 流脑 乙脑
病原体 细菌（脑膜炎双球菌） 病毒（嗜神经性乙型脑炎病毒）
传播途径 呼吸道直接传染 通过媒介（蚊）传染
病变性质 化脓性炎症 变质性炎症
发病 多见于儿童、青少年 多见于10岁以下儿童
病损部位 1.脑脊髓膜（软膜、蛛网膜）
2.脑实质很少侵犯 1.脑实质（神经元）：以大脑皮质、基底核、视丘最严重，小脑其次，脊髓最轻
2.脑膜病变轻微
肉眼 1.脑脊髓膜血管高度扩张充血
2.蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物
3.因脓性渗出物集聚使脑沟回结构不清 脑实质内散在多数粟粒大小的软化灶。
镜下 1.脑脊膜血管高度充血扩张
2.蛛网膜下腔增宽，其中大量中性粒细胞浸润 1.神经细胞变性坏死，筛网状软化灶形成（神经细胞卫星，噬神经现象）
2.脑实质内血管扩张充血，淋巴细胞袖套形成
3.胶质细胞增生
临床 1.脑膜刺激征明显
2.颅压增高征
脑脊液改变 1.神经元损伤症状
2.脑组织水肿时，颅压可增高
3.脑膜刺激征不明显
预后和后遗症 1.抗生素应用后大多治愈
2.后遗症少：脑积水、颅神经受损、脑梗死 1.多数病人治疗后痊愈
2.少数恢复慢，或留有痴呆、语言障碍、肢体瘫痪后遗症
特例 暴发型流脑
1.暴发型脑膜炎双球菌血症
2.暴发型流脑脑膜脑炎
传染病结核病
一、结核病概述：
结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病。以肺结核最常见，可见于全身器官。典型病变为结核结节形成伴有不同程度干酪样坏死。
病原体 人型和牛型结核分枝杆菌
传染途径 1）呼吸道传播是最常见和最重要途径。
2）消化道感染食用带菌食物，如被结核分枝杆菌污染的牛奶。
3）皮肤伤口感染少见。
病变本质 Ⅳ型免疫和变态反应
基本病理变化 变质、渗出、增生。
特征性病理变化：结核结节
干酪样坏死：对病理诊断结核病有一定意义。
基本病理变化的转归 转向愈合：吸收消散；纤维化、钙化。
转向恶化：浸润进展；溶解播散；空洞形成。
二、肺结核
1.原发性肺结核与继发性肺结核的鉴别
原发性肺结核 继发性肺结核
定义 结核分枝杆菌初次感染在肺内发生的病变 指肺结核复发或再次感染肺结核
好发年龄 儿童 成人
对结核杆菌的免疫力 开始时对结核分枝杆菌无免疫力，病程中产生 有免疫力
病变特征 原发综合征 病变多样，新旧并存。
（上重下轻，上旧下新）
起始病灶 通气好的上叶下部、下叶上部近胸膜处 肺尖部（肺尖开始，病程迁延）
病程 短，95%自愈
少数：粟粒性结核病，肺外器官结核，继发性肺结核 长，迁延波动，需治疗
（时好时坏，波浪前进）
主要播散途径 淋巴道、血行 支气管（自上而下，气道蔓延）
预后 95%自愈，仅5%发展为结核病 可多种表现
2.继发性肺结核的特点
灶性肺结核 1.是继发性肺结核的早期病变。
2.病灶常位于肺尖下2~4cm处，直径0.5-lcm。
3.病变以增生为主，中央为于酪样坏死，境界清楚。
4.病人常无症状，屑非活动性结核病。
浸润型肺结核 1.临床最常见的活动性继发性肺结核
2.由局灶型肺结核发展而来
3.病变中央有干酪样坏死，周围以渗出为主，境界不清
4.病人常有全身和肺部症状
慢性纤维空洞型肺结核 1.肺内可有一个或多个厚壁空洞。多位于肺上叶。
2.空洞分三层：内层为干酪样坏死物质，含大量结核分枝杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为纤维结缔组织。
3.同侧或对侧肺组织可见新旧不一、大小不等的病灶。
4.后期肺组织严重破坏，可影响肺功能。
结核球（瘤） 1.直径2—5cm，有纤维包裹、孤立、界清的干酪样坏死灶。
2.X光片很难与周围型肺癌鉴别。
干酪性肺炎 1.由浸润性或空洞性肺结核支气管播散而来
2.病变范围：整个肺大叶或小叶
3.镜下：大片干酪样坏死，肺泡腔内大量浆液和纤维素性渗出
结核性胸膜炎 1.多伴随其他类型继发性肺结核出现
2.分干性和湿性两种
伤寒和其他肠道传染病
一、伤寒概述：
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病。病理特征是全身单核巨噬细胞系统增生，以回肠末端淋巴组织的病变最明显。临床表现为持续高热、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞减少。
二、传染源和传播途径：
1.寒杆菌→胃→小肠淋巴组织→肠系膜淋巴结→胸导管→血（菌血症）→全身单核吞噬系统吞噬、繁殖→肝、脾、淋巴结肿大（以上10天是潜伏期）→大量细菌、毒素再次入血→败血症、毒血症。
2.胆囊内伤寒杆菌→肠→致敏的淋巴组织（淋巴小结）→强烈的过敏反应：坏死和溃疡形成。
三、病理变化
1.是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。
2.伤寒细胞是指巨噬细胞内吞噬了伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片。
3.伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，成为具有病理诊断价值的特征性病变伤寒肉芽肿或称伤寒小结。
四、肠伤寒和其他肠道传染病的鉴别
伤寒 急性细菌性痢疾 肠结核 肠阿米巴 血吸虫性肠病
致病菌 伤寒杆菌 痢疾杆菌 结核杆菌 阿米巴滋养体 血吸虫虫卵
病变部位 是回肠末端
孤立和集合淋巴小结 乙状结肠、直肠 回盲部 回盲部，升结肠
病变性质 急性增生性炎 急性纤维素性渗出性炎 慢性肉芽肿性炎 变质（坏死）新炎 慢性肉芽肿性炎
特征性病变 伤寒肉芽肿 假膜和地图状浅溃疡 结核结节 组织溶解破坏及阿米巴滋养体 急性和慢性虫卵结节
溃疡特征及合并症 1.圆形或椭圆形溃疡，长轴与肠管长轴平行
2.溃疡深，易合并出血、穿孔 1.地图浅状溃疡
2.多局限在粘膜层
3.多完全修复，不留后遗症
4.少数转为慢性后纤维性修复肠狭窄 1.溃疡呈横带状（半环形），长径与肠管长轴垂直
2.纤维性修复后易导致肠狭窄 1.烧瓶状，口小底大，位于粘膜下层
2.溃疡间肠管粘膜正常
3.溃疡壁内可见阿米巴滋养体
4.溃疡周围组织炎症反应轻微
5.合并症：肠穿孔、肠出血、肠腔狭窄、肝、肺、脑等肠外器官的病变。 不明显
特例 中毒性细菌性痢疾（毒力较低的福氏、宋氏痢疾杆菌）
粪质少，粘液脓血便，血色鲜红
镜检脓细胞多 味腥臭，血色暗红
镜检红细胞多，找到阿米巴滋养体
五、其他伤寒病变
1.肠系膜淋巴结、脾、肝及骨髓肿大，可见伤寒肉芽肿和坏死灶。
2.心肌：心肌纤维可有颗粒变性、甚至坏死，中毒性心肌炎，相对缓脉。
3.肾小管上皮细胞增殖，可发生颗粒变性。
4.皮肤玫瑰疹。
5.胆囊伤寒杆菌可在胆囊内大量繁殖，成为慢性带菌者。
6.并发症：肠出血、穿孔、支气管肺炎。败血症、肠穿孔和肠出血为重要死因。
肠阿米巴病
一、概述：阿米巴病是由溶组织内阿米巴经口感染，主要寄生于结肠引起的疾病。
二、病因
1.大滋养体（组织内型）：吞噬红细胞而致病
2.小滋养体（肠腔内型）：不能吞噬红细胞能吞噬细菌无传染性
3.溶组织内阿米巴生活史
随粪便排出体外死亡
包囊→胃→回盲部→小滋养体→结肠→大滋养体→小静脉→门静脉→肝→阿米巴肝脓肿
肠腔→小滋养体→包囊（传染性）
三、病变：见上
血吸虫病
一、概述
是血吸虫寄生在人体引起的一种寄生虫病，人通常通过皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变是虫卵引起的肝和肠的肉芽肿形成。所以虫卵造成主要病损。基本病理变化为虫卵结节。
急性虫卵结节 慢性虫卵结节 结核结节
别名 嗜酸性脓肿 假结核结节 结核肉芽肿
中央 多少不等的虫卵 卵壳碎片及钙化的死卵 干酪样坏死
外围 虫卵表面有放射状嗜酸性棒状体（Hoeppli现象） 类上皮细胞
少量异物巨细胞 放射状排列的类上皮细胞
多少不等地朗罕氏巨细胞
再外围 一片无结构颗粒状坏死物质和大量嗜酸性细胞浸润 淋巴细胞和肉芽组织 纤维母细胞和淋巴细胞
二、病变
1.肠道病变虫卵沉积于肠粘膜下层和固有层，形成溃疡、假结核结节并纤维化。
2.肝脏病变虫卵沉积于汇管区，大量纤维组织增生和虫卵压迫导致血吸虫性肝硬变（肝小叶未明显破坏，无明显假小叶，显著的门静脉高压）。
3.脾脏病变成虫代谢产物的作用导致脾内单核巨噬细胞增生。晚期：门静脉高压导致的脾淤血：含铁小结（陈旧性出血，钙盐，纤维组织增生）
性传播疾病梅毒
一、概述
梅毒是由梅毒螺旋体引起的传染病。传播途径：性交（95％）、输血、接吻、医务人员不慎被感染、母婴传播等。梅毒病人为传染源
二、基本病理变化血管炎和树胶肿
1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。
血管炎病变见于各期梅毒。
2.树胶样肿又称梅毒瘤。仅见于三期梅毒，可发生在任何器官。
树胶样肿 结核结节
别名 梅毒瘤 结核性肉芽肿
病原菌 梅毒螺旋体 结核分枝杆菌
中央 类似干酪坏死的凝固性坏死，不如干酪性坏死彻底，弹力纤维染色可见原有血管壁轮廓。 干酪坏死
周围 1.大量淋巴细胞、浆细胞
2.必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎
3.上皮细胞和郎罕氏巨细胞很少 1.类上皮细胞和郎罕氏巨细胞
2.外围：淋巴细胞和纤维母细胞
三、分期
1.一期梅毒：梅毒螺旋体进入人体后3周左右，形成硬性下疳，局部淋巴结肿大。
2.二期梅毒：下疳发生后7—8周，体内螺旋体再次大量繁殖，引起全身非特异性淋巴结肿大和皮肤粘膜广泛梅毒疹。
3.三期梅毒（内脏损害期）：感染后4—5年。累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统；树胶样肿形成。
1）心血管主要侵犯主动脉，为梅毒性主动脉炎、主动脉关闭不全及主动脉瘤。
2）CNS主要为中枢神经和脑脊髓膜炎，可导致麻痹性痴呆和脊髓痨。
3）肝脏主要为树胶样肿。
4）骨关节损害。
AIDS
1.AIDS是HIV感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。
2.传播途径：性传播（70％）、血制品、注射器或医用器械、垂直传播、器官移植等。
3.潜伏期从感染病毒至出现症状约5年。
4.发病机制包括HIV感染CD4+T细胞和组织中的单核巨噬细胞。
5.病理变化
（1）免疫学损害的表现
（2）继发性感染混合感染或随机感染。
（3）恶性肿瘤最常见为Kaposi肉瘤（1／3）和NHDL。
目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6副伤寒的别名7分类8ICD号9流行病学10病因11发病机制12副伤寒的临床表现 12.1副伤寒甲、乙12.2副伤寒丙 13副伤寒的并发症14实验室检查15诊断 15.1细菌培养15.2伤寒凝集试验 16鉴别诊断 16.1病毒感染16.2疟疾16.3钩端螺旋体病16.4急性病毒性肝炎16.5败血症16.6粟粒型肺结核16.7布鲁菌病16.8地方性斑疹伤寒16.9结核性脑膜炎16.10恶性组织细胞增生症 17副伤寒的治疗 17.1一般治疗与对症治疗17.2病原治疗17.3并发症的治疗17.4慢性带菌者的治疗17.5外科手术治疗 18预后19副伤寒的预防 19.1控制传染源19.2切断传播途径19.3保护易感者 20相关药品21相关检查22参考资料附：1副伤寒相关药物2治疗副伤寒的穴位3治疗副伤寒的中成药 1拼音 fù shāng hán
2英文参考 paratyphoid fever
3概述 副伤寒（paratyphoid fever）是由副伤寒杆菌所致的急性传染病。其病原体有三种，副伤寒甲杆菌、副伤寒乙杆菌及副伤寒丙杆菌。各种副伤寒杆菌均有“O”和“H”抗原，在自然条件下，副伤寒杆菌一般只能感染人类，仅偶而感染动物。副伤寒甲、乙的症状与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。副伤寒丙的症状较为不同，潜伏期较伤寒短，可表现为轻型伤寒，急性胃肠炎或脓毒血症。
副伤寒的传染源为患者和带菌者。传播方式与伤寒大致相同，但以食物传播较为常见，因副伤寒杆菌可在食物中较长时间存在。副伤寒乙见于世界各地，副伤寒甲分布较为局限，副伤寒丙少见。我国副伤寒的发病率较伤寒为低。成年人中的副伤寒以副伤寒甲较多，儿童副伤寒的发病率相对较高，且以副伤寒乙居多。但此种情况可因地区、年代等而不同。
副伤寒的并发症有关节炎、关节脓肿、骨髓炎、肺炎脓肠、心内膜炎、心包炎等。有时不易与伤寒鉴别，须依靠细菌培养及伤寒凝集试验才能确诊。
由于副伤寒较伤寒病情为轻，肠出血、肠穿孔少，故预后较好。但丙型副伤寒引起骨髓炎、体腔或组织脓肿较多，应加以注意。副伤寒的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施，因地制宜。
副伤寒为我国法定乙类传染病，需要报告疫情[1]。
4疾病名称 副伤寒
5英文名称 paratyphoid fever
6副伤寒的别名 paratyphoid
7分类 感染内科 > 细菌性感染 > 沙门菌感染
8ICD号 A01.4
9流行病学 传染源为患者和带菌者。传播方式与伤寒大致相同，但以食物传播较为常见，因副伤寒杆菌可在食物中较长时间存在。副伤寒乙见于世界各地；副伤寒甲分布较为局限；副伤寒丙少见。我国副伤寒的发病率较伤寒为低。成年人中的副伤寒以副伤寒甲较多；儿童副伤寒的发病率相对较高，且以副伤寒乙居多。但此种情况可因地区、年代等而不同。
10病因 副伤寒的病原体有三种：①副伤寒甲的病原体为副伤寒甲杆菌，或称副伤寒甲沙门菌；②副伤寒乙的病原体为副伤寒乙杆菌，或称副伤寒乙沙门菌；③副伤寒丙的病原体为副伤寒丙杆菌，或称副伤寒丙沙门菌。以上三种杆菌分别属于沙门菌属中A，B，C三群，均可按噬菌体分型方法进行分型。各种副伤寒杆菌均有“O”和“H”抗原，其中副伤寒丙杆菌还兼有“Vi”抗原。在自然条件下，副伤寒杆菌一般只能感染人类，仅偶而感染动物。
11发病机制 副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同，但胃肠炎型患者的肠道病变显著而广泛，且多侵及结肠。副伤寒丙的肠道病变不显著，肠壁可无溃疡形成，但体内其他脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。
12副伤寒的临床表现 副伤寒甲、乙的症状与伤寒极相类似，但副伤寒丙的症状颇有不同。潜伏期较伤寒短，一般为8～10天，有时仅为3～6天。
（1）伤寒型：症状与副伤寒甲、乙大致相似。发病急，体温迅速升高，热型不规则，多伴有寒战、头痛、全身酸痛等。儿童患者可伴有惊厥与烦躁不安，重者可出现谵妄或昏迷。病程中常有肝、脾肿大，易出现黄疸及肝功能异常。热程约1～2周，以后热渐退，病情趋向好转。
（2）急性胃肠炎型：多因进食此菌污染的食物所引起，以胃肠炎症状为主，表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，病程短，约2～5天内恢复。
（3）脓毒血症型：常见于体弱儿童和慢性消耗疾病患者，主要表现为脓毒血症症状。发病急、寒战、高热，不规则、弛张或间歇热型，热程1～3周不等，如有化脓性并发症，病程更长。常有皮疹，肝、脾肿大，并可出现黄疸。半数以上患者在病程中可出现下述迁延性化脓性并发症：①常在肋软骨、肋骨、锁骨以及膝、踝、足、指、腰椎、骶骨等关节发生病变，继而出现局限性脓肿。脓肿仅呈轻度红肿，于数周内穿破形成窦道，或波及邻近骨质导致骨髓炎，也有持续数月而不破者，故外表极似结核性感染，但抽取脓液培养可发现副伤寒丙杆菌。②肺部感染及肺部化脓病灶。多数患者伴有支气管炎、肺炎、胸膜渗液、脓胸等，有时痰液培养可检出此菌。③化脓性脑膜炎、心内膜炎、心包炎、肾盂肾炎等亦偶有发生。此类并发症极顽固，治疗期长且困难。
13副伤寒的并发症 副伤寒的并发症有关节炎、关节脓肿、骨髓炎、肺炎脓肠、心内膜炎、心包炎等。
14实验室检查 细菌培养：以血、骨髓、粪便及局部化脓病灶脓液培养阳性确诊；肥达反应具参考价值。
副伤寒甲、乙的凝集效价较高，但副伤寒乙易受回忆反应干扰；副伤寒丙效价较低。少数病人始终阴性。
15诊断 副伤寒有时不易与伤寒鉴别，须依靠细菌培养及伤寒凝集试验才能确诊。
16鉴别诊断 伤寒病早期（第1周以内），特征性表现尚未显露，应与下列疾病相鉴别：
17副伤寒的治疗
（1）隔离与休息：患者按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离。发热期患者必须卧床休息，退热后2～3天可在床上稍坐，退热后1周左右可逐步增加活动量。
（2）护理：保持皮肤清洁，定期改换 *** ，以防褥疮及肺部感染。每天早晨及每次饮食后清洁口腔以防口腔感染及化脓性腮腺炎，注意观察体温、脉搏、血压、腹部表现、大便性状等变化。
（3）饮食：应给予热量高、营养充分、易消化的饮食。供给必要的维生素，以补充发热期的消耗，促进恢复。发热期间宜用流质或细软无渣饮食，少量多餐。退热后，食欲增加时，可逐渐进稀饭、软饭，忌吃坚硬多渣食物，以免诱发肠出血和肠穿孔。一般退热后2周左右才恢复正常饮食。应鼓励病人多进水分，摄入液量约2000～3000ml/d（包括饮食在内），如因病重不能进食者可由静脉输液补充。
（4）激素：有明显毒血症者，可在足量有效抗菌治疗药物配合下使用激素。口服泼尼松5mg，3次/d或4次/d，或用地塞米松2～4mg，1次/d，静脉缓慢滴注；疗程以不超过3天为宜。对显著鼓肠或腹泻的患者，激素的使用宜慎重，以免发生肠出血及肠穿孔。
（5）高热：适当应用物理降温，如酒精擦浴，或头部放置冰袋，不宜滥用退热药，以免虚脱。
（6）兴奋狂躁：可适量应用镇静药物如地西泮等。
（7）便秘：用开塞露塞肛或生理盐水低压 *** ，禁用泻剂。
（8）腹泻：调节饮食，宜少糖少脂肪，可对症处理。不用鸦片制剂，以免减低肠蠕动而引起鼓肠。
（9）腹胀：饮食中宜减少牛奶及糖类。可用松节油腹部热敷及肛管排气，但禁用溴新斯的明类药。
（1）喹诺酮类：氟喹诺酮类药物为首选治疗，我国临床分离伤寒与副伤寒沙门菌对这类药物耐药率还比较低；成人常用诺氟沙星（0.4g，每日3次）、环丙沙星（0.5g，每日2次）或左氧氟沙星（0.5g，每日1次），疗程10～14天；口服困难者可先静脉滴注，继后改为口服给药；18岁以下儿童慎用；慢性病原携带者需要治疗至少4周以上[1]。
合成的抗菌药物，如环丙沙星、氧氟沙氟沙氟沙星（ofloxacin）、诺氟沙星等，对伤寒杆菌（包括耐氯霉素株）有强大抗菌作用。胆汁中其浓度也较高，能口服或注射。临床疗效亦较满意，复发率较低，病后带菌者少。尤其对多重耐药菌株所致伤寒者的治疗，应列为首选药物。儿童慎用，孕妇不宜。氧氟沙氟沙氟沙星的用法，成人剂量为200mg/次，3次/d，口服，体温正常后继续服用10天至2周。不能口服者，可用静脉给药，200～400mg/d，好转后改为口服。亦可用环丙沙星，静脉给药250～500mg/d，或250mg，3次/d，口服。成人诺氟沙星400mg/次，3次/d或4次/d，口服。体温正常后继续服用10天至2周。一般用药5天左右热退至正常。前者疗效稍优于后者。不良反应轻，可有胃肠不适、失眠等，一般不影响治疗。
（2）头孢菌素类：第三代头孢菌素有抗伤寒杆菌作用，尤其是头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶等，抗菌活性强，体内分布广，组织与体液以及胆汁中的药物浓度高，不良反应少，临床疗效良好，可以作为一种治疗药物选择。一般剂量为2～4g/d，分2次或3次静脉注射，疗程大约2周。通常用药5～7天左右退热。由于需要静脉给药，价格高，不作首选药物。
头孢曲松适用于儿童与孕妇，成人2g，静脉滴注，每日1次给药；儿童100mg/kg，静脉滴注，每日1次[1]。
（3）氯霉素：敏感的菌株用药后数小时菌血症便可被控制，2～3天内自觉症状改善，5天左右体温可回复正常。成人1.5～2g/d，分3次或4次口服，退热后减半，再连用10～14天，总疗程为2～3周。必要时最初可用静脉滴注给药，病情改善后改为口服。停药过早易致复发，复发时氯霉素治疗仍然可能有效。不良反应 最为常见白细胞数及中性粒细胞百分率减少，若白细胞数减少至2×109/L，应暂停药。偶尔可发生红细胞系统抑制，甚至再生障碍性贫血、血小板减少或全血细胞减少等，应立即停药。伴有G6PD缺陷的患者，有可能发生急性血管内溶血。用药期间应密切观察血象变化，一般每3～5天复查1次为宜。
（4） 磺胺甲恶甲恶唑/甲氧芐芐芐啶（复方磺胺甲恶甲恶甲恶唑）：成人剂量为3片/次，2次/d，退热后改为2片/次，续用7～10天，总疗程2周左右。对非耐药菌株感染有一定疗效，本药价廉，可以作为非耐药株伤寒杆菌所致伤寒治疗中的一种选择。磺胺过敏、肝肾功能不良、贫血、粒细胞减少、孕妇等均不宜应用。副作用以恶心、呕吐及皮疹为较常见。
（5）阿莫西林（amoxicillin）：成人2～4g/d，分次口服，疗程为2～3周，对非耐药菌株感染有一定疗效。
（1）肠出血：严格卧床休息，暂禁饮食或只进少量流质饮食。严密观察血压、脉搏、神志变化与便血情况。适当输液，如5%葡萄糖生理盐水注射液等，注意维持水电解质平衡。烦躁病人可适当使用抗焦虑药物。可使用一般止血药物，并应视出血量之多少、贫血严重程度，适量输血。大量出血在积极的内科处理无效时，可考虑手术治疗。
（2）肠穿孔：应早期诊断，及早处理。病人应予禁食、经鼻胃肠减压，减少肠蠕动。积极加强全身支持治疗，静脉输液维持水电解质平衡与热量供应。注意抗休克。选用有效抗菌药物，加强抗菌治疗措施，控制腹膜炎及原发病。视患者的具体情况决定手术治疗问题。
（3）中毒性心肌炎：卧床休息，在足量有效抗菌药物治疗的同时，可应用肾上腺皮质激素。应用改善心肌营养状态的药物。如出现心功能不全，可在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。
（4）溶血性尿毒症综合征：积极加强抗菌治疗，控制好伤寒杆菌感染的原发病。应予输液、输血，并可应用肾上腺皮质激素、小剂量肝素静脉滴注，也可用右旋糖酐4酐40静脉滴注。必要时可作腹膜透析或血透析。
（5）其他并发症：如并发中毒性肝炎、胆囊炎、肺炎，甚至DIC等，应按相应疾病的治疗方法处理。
（1）氨芐西林3～6g/d，丙磺舒1～1.5g/d，分次口服，联合用药，疗程4～6周以上。
（2） 磺胺甲恶甲恶唑/甲氧芐芐芐啶（复方磺胺甲恶甲恶甲恶唑）2片/次，2次/d，疗程1～3个月，有一定效果。
（3）喹诺酮类如氧氟沙氟沙氟沙星等，用药后胆汁中的浓度高，可用于治疗慢性带菌者。
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18预后 由于副伤寒较伤寒病情为轻，肠出血、肠穿孔少，故预后较好。但丙型副伤寒引起骨髓炎、体腔或组织脓肿较多，应加以注意。
19副伤寒的预防 副伤寒的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施，因地制宜。
20相关药品 泼尼松、地塞米松、地西泮、开塞露、溴新斯的明、新斯的明、氯霉素、磺胺、卡那霉素、氨芐西林、环丙沙星、氧、氧氟沙星、诺氟沙星、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶、磺胺甲恶唑、甲氧芐啶、复方磺胺甲恶唑、阿莫西林、葡萄糖、洋地黄、肝素、右旋糖酐40、丙磺舒
21相关检查
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