副伤寒的临床表现(副伤寒简介)

副伤寒的潜伏期较伤寒短，一般为8～10天，有时可短至3～6天。副伤寒甲、乙的症状与伤寒类似，但副伤寒丙的症状较特殊。

（一）副伤寒甲、乙 起病徐缓，但骤起者不少见，尤以副伤寒乙为多。开始时可先有急性胃肠炎症状如腹痛、呕吐、腹泻等，约2～3天后症状减轻，继而体温升高，伤寒样症状出现。发热常于3～4天内达高峰，波动较大，极少稽留。热程较伤寒短，毒血症状较轻，但肠道症状则较显著。皮疹出现较早，且数量多，直径大。复发与再燃多见，而肠出血、肠穿孔少见。

（二）副伤寒丙 临床症状复杂，常见有以下三种类型：

1．伤寒型 症状与副伤寒甲、乙大致相似，但较易出现肝功异常。

2．胃肠炎型 以胃肠炎症状为主，表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，病程短。

3．脓毒血症型 常见于体弱儿童和慢性消耗疾病患者。发病急、寒战、高热、热型不规型，热程1～3周不等。常有皮疹、肝脾肿大、并可出现黄疸。半数以上病人可出现胸膜炎、脓胸、关节及骨的局限性脓肿、脑膜炎、心包炎、心内膜炎、肾盂炎等迁徙性化脓性并发症，此类并发症极顽固，治疗期长且困难。

副伤寒甲、乙、丙的诊断、治疗及预防等与伤寒大致相同。对并发化脓性病灶者，一旦脓肿形成，可行外科手术治疗，并加强抗菌药物的使用。

副伤寒简介

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6副伤寒的别名7分类8ICD号9流行病学10病因11发病机制12副伤寒的临床表现 12.1副伤寒甲、乙12.2副伤寒丙 13副伤寒的并发症14实验室检查15诊断 15.1细菌培养15.2伤寒凝集试验 16鉴别诊断 16.1病毒感染16.2疟疾16.3钩端螺旋体病16.4急性病毒性肝炎16.5败血症16.6粟粒型肺结核16.7布鲁菌病16.8地方性斑疹伤寒16.9结核性脑膜炎16.10恶性组织细胞增生症 17副伤寒的治疗 17.1一般治疗与对症治疗17.2病原治疗17.3并发症的治疗17.4慢性带菌者的治疗17.5外科手术治疗 18预后19副伤寒的预防 19.1控制传染源19.2切断传播途径19.3保护易感者 20相关药品21相关检查22参考资料附：1副伤寒相关药物2治疗副伤寒的穴位3治疗副伤寒的中成药 1拼音 fù shāng hán

2英文参考 paratyphoid fever

3概述 副伤寒（paratyphoid fever）是由副伤寒杆菌所致的急性传染病。其病原体有三种，副伤寒甲杆菌、副伤寒乙杆菌及副伤寒丙杆菌。各种副伤寒杆菌均有“O”和“H”抗原，在自然条件下，副伤寒杆菌一般只能感染人类，仅偶而感染动物。副伤寒甲、乙的症状与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。副伤寒丙的症状较为不同，潜伏期较伤寒短，可表现为轻型伤寒，急性胃肠炎或脓毒血症。

副伤寒的传染源为患者和带菌者。传播方式与伤寒大致相同，但以食物传播较为常见，因副伤寒杆菌可在食物中较长时间存在。副伤寒乙见于世界各地，副伤寒甲分布较为局限，副伤寒丙少见。我国副伤寒的发病率较伤寒为低。成年人中的副伤寒以副伤寒甲较多，儿童副伤寒的发病率相对较高，且以副伤寒乙居多。但此种情况可因地区、年代等而不同。

副伤寒的并发症有关节炎、关节脓肿、骨髓炎、肺炎脓肠、心内膜炎、心包炎等。有时不易与伤寒鉴别，须依靠细菌培养及伤寒凝集试验才能确诊。

由于副伤寒较伤寒病情为轻，肠出血、肠穿孔少，故预后较好。但丙型副伤寒引起骨髓炎、体腔或组织脓肿较多，应加以注意。副伤寒的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施，因地制宜。

副伤寒为我国法定乙类传染病，需要报告疫情[1]。

4疾病名称 副伤寒

5英文名称 paratyphoid fever

6副伤寒的别名 paratyphoid

7分类 感染内科 > 细菌性感染 > 沙门菌感染

8ICD号 A01.4

9流行病学 传染源为患者和带菌者。传播方式与伤寒大致相同，但以食物传播较为常见，因副伤寒杆菌可在食物中较长时间存在。副伤寒乙见于世界各地；副伤寒甲分布较为局限；副伤寒丙少见。我国副伤寒的发病率较伤寒为低。成年人中的副伤寒以副伤寒甲较多；儿童副伤寒的发病率相对较高，且以副伤寒乙居多。但此种情况可因地区、年代等而不同。

10病因 副伤寒的病原体有三种：①副伤寒甲的病原体为副伤寒甲杆菌，或称副伤寒甲沙门菌；②副伤寒乙的病原体为副伤寒乙杆菌，或称副伤寒乙沙门菌；③副伤寒丙的病原体为副伤寒丙杆菌，或称副伤寒丙沙门菌。以上三种杆菌分别属于沙门菌属中A，B，C三群，均可按噬菌体分型方法进行分型。各种副伤寒杆菌均有“O”和“H”抗原，其中副伤寒丙杆菌还兼有“Vi”抗原。在自然条件下，副伤寒杆菌一般只能感染人类，仅偶而感染动物。

11发病机制 副伤寒甲、乙的病理变化大致与伤寒相同，但胃肠炎型患者的肠道病变显著而广泛，且多侵及结肠。副伤寒丙的肠道病变不显著，肠壁可无溃疡形成，但体内其他脏器常有局限性化脓病变，可见于关节、软骨、胸膜、心包等处。

12副伤寒的临床表现 副伤寒甲、乙的症状与伤寒极相类似，但副伤寒丙的症状颇有不同。潜伏期较伤寒短，一般为8～10天，有时仅为3～6天。

12.1副伤寒甲、乙

起病缓慢，但骤起者亦不少见。开始时可先有急性胃肠炎症状如腹痛、呕吐、腹泻等，约2～3天后症状减轻，继而体温升高，伤寒样症状出现。亦有胃肠炎症状显著，并且持续较久者，以副伤寒乙多见，曾被称为“胃肠炎型副伤寒”。发热常于3～4天内达高峰，波动较大，稽留热型少见。热程较短（副伤寒甲平均3周，副伤寒乙2周），毒血症状较轻，但肠道症状则较显著。可出现相对缓脉与肝、脾肿大，与伤寒相同。皮疹常较早出现，可遍布全身且较伤寒皮疹稍大而色较深（副伤寒甲），但有时呈丘疹状（副伤寒乙）。复发与再燃在副伤寒甲、乙均较常见，尤以副伤寒甲为多。肠出血、肠穿孔均较少见。病死率较低。

12.2副伤寒丙

临床症状复杂，常见有以下三种类型。

（1）伤寒型：症状与副伤寒甲、乙大致相似。发病急，体温迅速升高，热型不规则，多伴有寒战、头痛、全身酸痛等。儿童患者可伴有惊厥与烦躁不安，重者可出现谵妄或昏迷。病程中常有肝、脾肿大，易出现黄疸及肝功能异常。热程约1～2周，以后热渐退，病情趋向好转。

（2）急性胃肠炎型：多因进食此菌污染的食物所引起，以胃肠炎症状为主，表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，病程短，约2～5天内恢复。

（3）脓毒血症型：常见于体弱儿童和慢性消耗疾病患者，主要表现为脓毒血症症状。发病急、寒战、高热，不规则、弛张或间歇热型，热程1～3周不等，如有化脓性并发症，病程更长。常有皮疹，肝、脾肿大，并可出现黄疸。半数以上患者在病程中可出现下述迁延性化脓性并发症：①常在肋软骨、肋骨、锁骨以及膝、踝、足、指、腰椎、骶骨等关节发生病变，继而出现局限性脓肿。脓肿仅呈轻度红肿，于数周内穿破形成窦道，或波及邻近骨质导致骨髓炎，也有持续数月而不破者，故外表极似结核性感染，但抽取脓液培养可发现副伤寒丙杆菌。②肺部感染及肺部化脓病灶。多数患者伴有支气管炎、肺炎、胸膜渗液、脓胸等，有时痰液培养可检出此菌。③化脓性脑膜炎、心内膜炎、心包炎、肾盂肾炎等亦偶有发生。此类并发症极顽固，治疗期长且困难。

13副伤寒的并发症 副伤寒的并发症有关节炎、关节脓肿、骨髓炎、肺炎脓肠、心内膜炎、心包炎等。

14实验室检查 细菌培养：以血、骨髓、粪便及局部化脓病灶脓液培养阳性确诊；肥达反应具参考价值。

副伤寒甲、乙的凝集效价较高，但副伤寒乙易受回忆反应干扰；副伤寒丙效价较低。少数病人始终阴性。

15诊断 副伤寒有时不易与伤寒鉴别，须依靠细菌培养及伤寒凝集试验才能确诊。

15.1细菌培养

发热期间血液和骨髓培养阳性率较高。胃肠炎型患者粪便培养易获阳性。有局部化脓病灶的患者，可从抽取的脓液中检出病原菌。

15.2伤寒凝集试验

副伤寒甲、乙的凝集效价较高，但副伤寒丙的效价较低。少数患者在病程中伤寒凝集试验始终阴性。

16鉴别诊断 伤寒病早期（第1周以内），特征性表现尚未显露，应与下列疾病相鉴别：

16.1病毒感染

上呼吸道病毒感染亦可有持续发热、头痛、白细胞数减少，与早期伤寒相似。但此类患者起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在1周内自愈。

16.2疟疾

各型疟疾尤其恶性疟疾易与伤寒相混淆，但疟疾每天体温波动较大，发热前伴畏寒或寒战，热退时多汗，脾较大质稍硬，贫血较明显，外周血及骨髓涂片可发现疟原虫。用有效抗疟药治疗迅速退热，抗生素治疗无效。

16.3钩端螺旋体病

本病的流感伤伤寒型在夏秋季流行期间极常见，起病急，伴畏寒发热，发热呈持续型或弛张型，与伤寒相似。患者有疫水接触史，眼结膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，腹股沟淋巴结肿大等；外周血白细胞数增高，血沉加快。进行有关病原、血清学检查即可确诊。

16.4急性病毒性肝炎

急性黄疸型肝炎的黄疸前期有发热、全身不适、消化道症状、白细胞减少或正常，不易与伤寒相区别。但此病患者每于病程第5～7天出现黄疸，体温亦随之回复正常，肝大压痛，肝功能明显异常，可通过病毒性肝炎血清学标志检查而确诊。此外，伤寒并发中毒性肝炎亦每易与病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能损害相对较轻，有黄疸者在黄疸出现后仍发热不退，并有伤寒的其他特征性表现，血培养伤寒杆菌可为阳性，随着病情好转，肝大及肝功能较快恢复正常。伤寒病的极期（第2周）以后，须与下列疾病相鉴别。

16.5败血症

部分革兰阴性杆菌败血症须与伤寒相鉴别。此症可有胆系、尿路、肠道等原发感染灶，发热常伴有寒战、多汗，有出血倾向，不少患者早期可发生休克且持续时间较长，白细胞虽可正常或稍低，但常伴核左移。确诊须依靠细菌培养。

16.6粟粒型肺结核

发热较不规则，常伴有盗汗、脉较快、呼吸急促、发绀等，有结核病史或有与结核病患者密切接触史。X线摄片可见肺部有粟粒状阴影。

16.7布鲁菌病

有与病畜接触或饮用未经消毒的牛、羊乳或乳制品史。长期不规则发热，发作时呈波浪热型，有关节、肌肉疼痛及多汗。血清布鲁菌凝集试验阳性，血及骨髓培养可分离到布鲁菌。

16.8地方性斑疹伤寒

起病较急，高热常伴寒战，脉快，结膜充血和皮疹。皮疹出现较早（第3～5天），数量较多，分布较广，色暗红，压之不退，退疹后有色素沉着，病程约2周。白细胞数大多正常，血清变形杆菌凝集反应（外斐反应）阳性；血液接种豚鼠腹腔可分离出莫氏立克次体。

16.9结核性脑膜炎

部分伤寒患者因严重毒血症可兼有剧烈头痛、谵妄、昏睡、颈抵抗等虚性脑膜炎表现，容易与结核性脑膜炎相混淆。但结核性脑膜炎患者多伴有其他脏器结核，虽有持续发热但无玫瑰疹与脾肿大，头痛与颈抵抗更显著，可伴有眼球震颤、脑神经瘫痪等，未经抗结核特效治疗病程逐渐加重。脑脊液检查符合结核性脑膜炎改变；脑脊液涂片、培养、动物接种可发现结核杆菌。

16.10恶性组织细胞增生症

本病的病理特点是单核巨噬细胞系统中组织细胞呈异常增生和浸润。临床表现复杂多变，有时主要表现为发热，肝、脾肿大和白细胞减少，加之伤寒的骨髓片中有时可出现组织细胞增多和吞噬现象，故易相混淆。但本病病情进展较快，有明显的贫血、出血症状；血片和（或）骨髓片有特异性恶性组织细胞和（或）多核巨组织细胞，增生的组织细胞形态不一，并可吞噬红、白细胞及血小板；外周血象出现显著的全血细胞减少。抗菌药物治疗无效。

17副伤寒的治疗

17.1一般治疗与对症治疗

伤寒虽有特效抗菌药物治疗，但一般治疗与对症治疗，尤以护理及饮食的重要性不容忽视。

（1）隔离与休息：患者按消化道传染病隔离，临床症状消失后每隔5～7天送检粪便培养，连续2次阴性可解除隔离。发热期患者必须卧床休息，退热后2～3天可在床上稍坐，退热后1周左右可逐步增加活动量。

（2）护理：保持皮肤清洁，定期改换 *** ，以防褥疮及肺部感染。每天早晨及每次饮食后清洁口腔以防口腔感染及化脓性腮腺炎，注意观察体温、脉搏、血压、腹部表现、大便性状等变化。

（3）饮食：应给予热量高、营养充分、易消化的饮食。供给必要的维生素，以补充发热期的消耗，促进恢复。发热期间宜用流质或细软无渣饮食，少量多餐。退热后，食欲增加时，可逐渐进稀饭、软饭，忌吃坚硬多渣食物，以免诱发肠出血和肠穿孔。一般退热后2周左右才恢复正常饮食。应鼓励病人多进水分，摄入液量约2000～3000ml/d（包括饮食在内），如因病重不能进食者可由静脉输液补充。

（4）激素：有明显毒血症者，可在足量有效抗菌治疗药物配合下使用激素。口服泼尼松5mg，3次/d或4次/d，或用地塞米松2～4mg，1次/d，静脉缓慢滴注；疗程以不超过3天为宜。对显著鼓肠或腹泻的患者，激素的使用宜慎重，以免发生肠出血及肠穿孔。

（5）高热：适当应用物理降温，如酒精擦浴，或头部放置冰袋，不宜滥用退热药，以免虚脱。

（6）兴奋狂躁：可适量应用镇静药物如地西泮等。

（7）便秘：用开塞露塞肛或生理盐水低压 *** ，禁用泻剂。

（8）腹泻：调节饮食，宜少糖少脂肪，可对症处理。不用鸦片制剂，以免减低肠蠕动而引起鼓肠。

（9）腹胀：饮食中宜减少牛奶及糖类。可用松节油腹部热敷及肛管排气，但禁用溴新斯的明类药。

17.2病原治疗

许多药物对伤寒病原治疗有效。自从1948年氯霉素应用于伤寒的病原治疗后，患者的预后大为改观，病死率明显下降。多年来，氯霉素的疗效确切，见效迅速，使用方便，价格适宜，曾被视为首选药物普遍使用。另一方面，氯霉素治疗伤寒也陆续出现诸如复发率上升、骨髓抑制、退热时间延长，以及伤寒杆菌对氯霉素产生耐药性等问题，使人们对伤寒病原治疗的首选药物重新进行认真的评估。早在20世纪50年代，已有报道伤寒杆菌对氯霉素产生耐药性。1972年墨西哥首次出现耐氯霉素伤伤寒的暴发流行，随后逐渐波及亚洲地区。我国自80年代中期以来，主要在南方的一些省市，陆续出现耐氯霉素伤伤寒的局部流行，发展速度相当快。许多地方流行的伤寒杆菌株呈多重耐药，不但对氯霉素耐药，而且对磺胺药物、卡那霉素、氨芐西林等多种抗菌药物耐药。耐药株伤寒的临床特点是病情较重、热程较长、并发症多、复发或再燃率较高，病死率也较高。目前推荐应用的抗菌药物主要是喹诺酮类或第三代头孢菌素。

（1）喹诺酮类：氟喹诺酮类药物为首选治疗，我国临床分离伤寒与副伤寒沙门菌对这类药物耐药率还比较低；成人常用诺氟沙星（0.4g，每日3次）、环丙沙星（0.5g，每日2次）或左氧氟沙星（0.5g，每日1次），疗程10～14天；口服困难者可先静脉滴注，继后改为口服给药；18岁以下儿童慎用；慢性病原携带者需要治疗至少4周以上[1]。

合成的抗菌药物，如环丙沙星、氧氟沙氟沙氟沙星（ofloxacin）、诺氟沙星等，对伤寒杆菌（包括耐氯霉素株）有强大抗菌作用。胆汁中其浓度也较高，能口服或注射。临床疗效亦较满意，复发率较低，病后带菌者少。尤其对多重耐药菌株所致伤寒者的治疗，应列为首选药物。儿童慎用，孕妇不宜。氧氟沙氟沙氟沙星的用法，成人剂量为200mg/次，3次/d，口服，体温正常后继续服用10天至2周。不能口服者，可用静脉给药，200～400mg/d，好转后改为口服。亦可用环丙沙星，静脉给药250～500mg/d，或250mg，3次/d，口服。成人诺氟沙星400mg/次，3次/d或4次/d，口服。体温正常后继续服用10天至2周。一般用药5天左右热退至正常。前者疗效稍优于后者。不良反应轻，可有胃肠不适、失眠等，一般不影响治疗。

（2）头孢菌素类：第三代头孢菌素有抗伤寒杆菌作用，尤其是头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶等，抗菌活性强，体内分布广，组织与体液以及胆汁中的药物浓度高，不良反应少，临床疗效良好，可以作为一种治疗药物选择。一般剂量为2～4g/d，分2次或3次静脉注射，疗程大约2周。通常用药5～7天左右退热。由于需要静脉给药，价格高，不作首选药物。

头孢曲松适用于儿童与孕妇，成人2g，静脉滴注，每日1次给药；儿童100mg/kg，静脉滴注，每日1次[1]。

（3）氯霉素：敏感的菌株用药后数小时菌血症便可被控制，2～3天内自觉症状改善，5天左右体温可回复正常。成人1.5～2g/d，分3次或4次口服，退热后减半，再连用10～14天，总疗程为2～3周。必要时最初可用静脉滴注给药，病情改善后改为口服。停药过早易致复发，复发时氯霉素治疗仍然可能有效。不良反应 最为常见白细胞数及中性粒细胞百分率减少，若白细胞数减少至2×109/L，应暂停药。偶尔可发生红细胞系统抑制，甚至再生障碍性贫血、血小板减少或全血细胞减少等，应立即停药。伴有G6PD缺陷的患者，有可能发生急性血管内溶血。用药期间应密切观察血象变化，一般每3～5天复查1次为宜。

（4） 磺胺甲恶甲恶唑/甲氧芐芐芐啶（复方磺胺甲恶甲恶甲恶唑）：成人剂量为3片/次，2次/d，退热后改为2片/次，续用7～10天，总疗程2周左右。对非耐药菌株感染有一定疗效，本药价廉，可以作为非耐药株伤寒杆菌所致伤寒治疗中的一种选择。磺胺过敏、肝肾功能不良、贫血、粒细胞减少、孕妇等均不宜应用。副作用以恶心、呕吐及皮疹为较常见。

（5）阿莫西林（amoxicillin）：成人2～4g/d，分次口服，疗程为2～3周，对非耐药菌株感染有一定疗效。

17.3并发症的治疗

副伤寒治疗期间需要注意患者病情变化，特别是疾病第2～3周是并发症（肠出血、肠穿孔）多发阶段，需要加以注意[1]。

（1）肠出血：严格卧床休息，暂禁饮食或只进少量流质饮食。严密观察血压、脉搏、神志变化与便血情况。适当输液，如5%葡萄糖生理盐水注射液等，注意维持水电解质平衡。烦躁病人可适当使用抗焦虑药物。可使用一般止血药物，并应视出血量之多少、贫血严重程度，适量输血。大量出血在积极的内科处理无效时，可考虑手术治疗。

（2）肠穿孔：应早期诊断，及早处理。病人应予禁食、经鼻胃肠减压，减少肠蠕动。积极加强全身支持治疗，静脉输液维持水电解质平衡与热量供应。注意抗休克。选用有效抗菌药物，加强抗菌治疗措施，控制腹膜炎及原发病。视患者的具体情况决定手术治疗问题。

（3）中毒性心肌炎：卧床休息，在足量有效抗菌药物治疗的同时，可应用肾上腺皮质激素。应用改善心肌营养状态的药物。如出现心功能不全，可在严密观察下应用小剂量洋地黄制剂。

（4）溶血性尿毒症综合征：积极加强抗菌治疗，控制好伤寒杆菌感染的原发病。应予输液、输血，并可应用肾上腺皮质激素、小剂量肝素静脉滴注，也可用右旋糖酐4酐40静脉滴注。必要时可作腹膜透析或血透析。

（5）其他并发症：如并发中毒性肝炎、胆囊炎、肺炎，甚至DIC等，应按相应疾病的治疗方法处理。

17.4慢性带菌者的治疗

慢性带菌者的治疗常较困难。一般认为有胆石症或胆囊疾患的慢性带菌者，须同时处理胆囊胆道疾患，才能获得较好的效果。

（1）氨芐西林3～6g/d，丙磺舒1～1.5g/d，分次口服，联合用药，疗程4～6周以上。

（2） 磺胺甲恶甲恶唑/甲氧芐芐芐啶（复方磺胺甲恶甲恶甲恶唑）2片/次，2次/d，疗程1～3个月，有一定效果。

（3）喹诺酮类如氧氟沙氟沙氟沙星等，用药后胆汁中的浓度高，可用于治疗慢性带菌者。

17.5外科手术治疗

对并发化脓性病灶者，如发现脓肿已经形成，可行外科手术排脓并加强抗菌治疗。

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18预后 由于副伤寒较伤寒病情为轻，肠出血、肠穿孔少，故预后较好。但丙型副伤寒引起骨髓炎、体腔或组织脓肿较多，应加以注意。

19副伤寒的预防 副伤寒的预防应采取切断传播途径为重点的综合性预防措施，因地制宜。

19.1控制传染源

及早隔离、治疗患者。隔离期应至临床症状消失，体温恢复正常后15天为止。亦可进行粪便培养检查，1次/5～7天，连续2次均为阴性者可解除隔离。患者的大小便、便器、食具、衣物、生活用品均须作适当的消毒处理。慢性带菌者的管理应严格执行。饮食、保育、供水等行业从业人员应定期检查，及早发现带菌者。慢性带菌者应调离上述工作岗位，进行治疗，定期接受监督管理。密切接触者要进行医学观察23天。有发热的可疑伤寒患者，应及早隔离治疗。

19.2切断传播途径

此为预防副伤寒的关键性措施。做好卫生宣教，搞好粪便、水源和饮食卫生管理，消灭苍蝇。养成良好的卫生习惯，饭前与便后洗手，不吃不洁食物，不饮用生水、生奶等。改善给水卫生，严格执行水的卫生监督，是控制伤寒流行的最重要环节。伤寒的水型流行在许多地区占最重要位置，给水卫生改善后，发病率可明显下降。

19.3保护易感者

伤寒预防接种对易感人群能够起一定的保护作用。伤寒，副伤寒甲、乙三联菌苗预防效果尚不够理想，反应也较大，不作为常规免疫预防应用。在暴发流行区应急免疫问题上意见不一，对控制流行可能有一定作用。Ty21a株口服减毒活疫苗，1989年美国已批准应用，不良反应较少，有一定的保护作用。

20相关药品 泼尼松、地塞米松、地西泮、开塞露、溴新斯的明、新斯的明、氯霉素、磺胺、卡那霉素、氨芐西林、环丙沙星、氧、氧氟沙星、诺氟沙星、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶、磺胺甲恶唑、甲氧芐啶、复方磺胺甲恶唑、阿莫西林、葡萄糖、洋地黄、肝素、右旋糖酐40、丙磺舒

21相关检查

副伤寒的诊断鉴别

1．血常规白细胞偏低或正常，粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失对诊断及观察病情都有价值，其消长与病情相一致。血小板也可减少。
2．尿常规极期可出现尿蛋白及管型。
3．粪便常规在肠出血时有血便或潜血试验阳性。少数患者当病变侵及结肠时可有黏液便甚至脓血便。
4．血培养病程第1周阳性率最高(可达80%)，以后逐渐下降，病程的任何阶段都可获得阳性结果。对已用抗生素的患者，可取血凝块做培养。化脓性病灶中抽取的脓液亦可检出病原菌。
5．骨髓培养较血培养阳性率更高，可达90%以上，其阳性率受病程及使用抗菌药物的影响较小。
6．粪便培养整个病程中均可阳性，第3～4周阳性率最高，达75%，但应排除胆道带菌而患其他疾病者。
7．尿培养病程第2周后出现阳性者可达50%。
8．胆汁培养用十二指肠引流的胆汁培养，对病程后期的诊断和发现带菌者有意义。
9．肥达反应肥达反应所用的抗原有伤寒杆菌的O抗原、H抗原、副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原5种。测定患者血清中相应抗体的凝集效价，对伤寒及副伤寒有辅助诊断价值。常在病程第1周末出现阳性，其效价随病程的演变而递增，第4～5周达高峰，至恢复期应有4倍以上升高。
10．其他免疫学实验检测血清或尿中副伤寒抗原或血清中特异性抗体IgM，对副伤寒的早期诊断有意义。 1．病毒感染此类患者起病较急，多伴有上呼吸道症状，常无缓脉、脾大或玫瑰疹，副伤寒的病原与血清学检查均为阴性，常在1～2周内自愈。
2．斑疹伤寒流行性斑疹伤寒多见于冬春，地方性斑疹伤寒多见夏秋。一般起病较急，脉搏较速，多有明显头痛。第5～6病日出现皮疹，数量多且可有出血性皮疹。外斐反应阳性。治疗后退热比伤寒快。
3．钩端螺旋体病本病有疫水接触史，临床表现有眼结合膜充血，全身酸痛，尤以腓肠肌疼痛与压痛为著，腹股沟淋巴结肿大等；外周血白细胞数增高。确诊有赖于相关的病原学及血清学检查。
4．急性病毒性肝炎副伤寒并发中毒性肝炎易与病毒性肝炎相混淆，但前者肝功能损害较轻，有黄疸者黄疸出现后仍发热不退，并有副伤寒的其他特征性表现，且肝炎病原学及血清学检查均为阳性。
5．布氏杆菌病患者有与病畜(牛、羊、猪)接触史，或有饮用未消毒的乳制品史。本病起病缓慢，发热多为波浪型，退热时伴大汗，并有关节痛或肌痛等症状。病程迁延，易于复发。确诊须有血液或骨髓培养出病原体、布氏杆菌凝集试验阳性。
6．急性粟粒性肺结核患者多有结核病史或与结核病患者密切接触史。发热不规则，常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促等。发病2周后Χ线胸片检查可见双肺有弥漫的细小粟粒状病灶。
7．败血症少部分败血症患者的白细胞计数不增高，可与伤寒混淆。败血症多有原发病灶，热型多不规则，常呈弛张热，伴寒战，无相对缓脉。白细胞总数虽可减少，但中性粒细胞升高，血培养可分离出致病菌。
8．其他疟疾、恶性组织细胞病、风湿热以及变应性亚败血症等，有时需进行鉴别。

蜜蜂得了副伤寒病有何症状？如何治疗？

患病蜜蜂腹部膨大，体色发暗，行动迟缓，体质衰弱，有时肢节麻痹、腹泻等。患病严重的蜂箱底或巢门口死蜂遍地，病蜂排泄物大量聚集，发出令人难闻的气味。解剖观察病蜂肠道呈灰白色，肠内充满深棕色稀糊粪便。

由于蜜蜂副伤寒杆菌对复方新诺明和氯霉素很敏感，所以对蜜蜂副伤寒病应采用以药物治疗为主。每千克糖浆（1：1）加复方新诺明1～2克或氯霉素2克，混匀后喂蜂，每次一框蜂喂50～100毫升，每隔3～4天喂1次，连续3～4次。对病情严重的蜂群，要先换箱换脾，再进行药物治疗。

桂林市伤寒、副伤寒流行特征分析

6.1.1 利用环境特征因子进行流行病预测的原理

流行性传染病的发生是关系到社会稳定和人民健康的重大事情，了解流行性传染病是否可能暴发，何时、何地暴发以及发展演化规律，即了解流行性传染病的传播机理，对它的流行进行有效的预测是人们有效应对流行性传染病所追求的目标。由于流行性传染病的暴发、群发以及疫情发生及发展的复杂机制使得实现这一目标非常困难，在对一般性流行病发生的风险预测评估方面人类已经有了一些成功经验，如人们选择病毒活性，病毒在动物及人体中的状态等的历史监测数据开展定量或半定量的评估[1]，利用人类的生理数据直接进行冠心病发生的风险预测等等[2]。但是对于传染性疾病的发生与区域地理环境、地质因素的相关性分析则比较少，如何开展流行性传染病的风险预测是我们面临的挑战。

流行性传染病暴发形成的三个主要控制因素为病原体、传播途径、易感人群，而这三者不同程度的生物特点使其与环境密切相关[3]。病原体生存、活动、传播均受到一定环境背景条件及其变化的控制，如气温、湿度、植被、生存地、大气、土壤的元素风度及分布特征等就对病原体的生存及活性产生影响。传播途径也跟环境的关系密不可分，易感人群视个人的免疫力而定，同时也受到自然社会环境因素的影响，一些生活习惯会影响疾病的发生。

Glass[4]等对马里兰州Baltimore Country莱姆病进行研究发现，50项环境因素（包括地理、高程、土地利用、土壤类型、森林分布等）中，有11个因素与莱姆病有关；巴西Bahia地区血吸病的环境影响因素的研究表明[5]，人口密度、每年干旱持续时间是影响血吸虫发病率最重要的因素。

地理环境因素对流行性传染病的影响非常明显。桂林市是全国伤寒、副伤寒监测点，自20世纪90年代初以来，伤寒、副伤寒疫情一直居高不下，上下波动呈上升趋势，成为近年来广西壮族自治区伤寒副伤寒发病率最高的城市，1997～2000年4年中发病率居广西壮族自治区前10位的县桂林分别占有7个、6个、7个、9个，发病数分别占广西区总数的38.00%、30.24%、52.94%、68.14%。2000～2005年间桂林市共发生84起甲型副伤寒疫情，可见伤寒、副伤寒是严重威胁桂林市人民健康的重大传染性疾病，它的发生与传播与桂林市的地理环境条件有着重要的关系，在疾病预防的同时关注地理环境健康是探询疾病发生的关键。

6.1.2 伤寒、副伤寒流行病学原理

伤寒、副伤寒是一种粪口传播的肠道传染病，它是由伤寒杆菌和副伤寒杆菌甲、乙、丙引起的经消化道传播的急性传染病，是我国传染病法规定的乙类传染病。以持续菌血症，网状内皮系统受累，回肠远端微小脓肿及溃疡形成基本病理特征。伤寒典型的临床表现包括持续高热，腹部不适，肝脾肿大，白细胞低下，部分病人有玫瑰疹、白细胞减少和相对缓脉等，主要并发症为肠出血、肠穿孔。副伤寒的临床表现与伤寒相似，但一般病情较轻，病程较短，病死率较低。在自然条件下，一般只能感染人类，不感染动物。

伤寒、副伤寒杆菌在自然界中的生活力较强，在水中一般可存活2～3周；在粪便中能维持1～2月；在牛奶中不仅能生存，且可繁殖，能耐低温，在冰冻环境中可持续数月；但对光、热，干燥及消毒剂的抵抗力较弱，日光直射数小时即死，加热至60℃经30min或煮沸后立即死亡，在3%石炭酸中5min即被杀死，消毒饮水余氯达0.2～0.4mg/L可迅速致死[6]。伤寒、副伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭，若入侵病菌数量较多，或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，侵入肠粘膜，此时部分病菌即被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内繁殖，部分则经淋巴管进入回肠集合淋巴结，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中生长繁殖，然后再由胸导管进入血流而引起短暂的菌血症，即原发菌血症期，此阶段病人并无症状，相当于临床上的潜伏期。伤寒的潜伏期一般为3～42d，平均14d，副伤寒潜伏期短，一般为2～15d，其长短与感染菌量有关，食物型暴发流行可短至48h，而水源性暴发流行时间可长达30d[7]。

病人从潜伏期开始可从粪便排菌，从病程第1周末开始从尿排菌，故整个病程中均有传染性，尤以病程的2～4周内传染性最大。伤寒、副伤寒杆菌随病人或带菌者的粪、尿排出后，通过污水，食物，日常生活接触和苍蝇，蝉螂等媒介而传播。

本病以儿童和青壮年居多，在成人病例中20～40岁者约占60%～80%，40～50岁以上者少见[8]。近年来，儿童及幼儿发病有相对增多的趋势，15岁以下的病人可占总例数的35%～60%。

6.1.3 国内外伤寒副伤寒流行情况

目前伤寒、副伤寒已经在欧洲、北美得到有效控制，但在东南亚、非洲（发病率高达1021.07/10万）等许多发展中国家依然是一个严重的公共卫生问题。WHO（世界卫生组织）保守的估计显示，目前全球每年至少新增1600万病例的伤寒，约有60万病例死亡[9]。

中国在解放初期伤寒发病率近10/10万左右，但1959～1963年间曾再度上升至40/10万～50/10万的高峰，1964年和1965年分别下降至18/10万和16/10万。其后除1968年曾下降至每10万人口5.5例的最低点外，大多数年份均在每10万人口10例以上波动，许多省区常有局部的暴发流行，其中伤寒的暴发流行多以水型为主（表6.1）。贵州省的水型传播原因主要是由水井被污染引起的（占其中95%）；江苏省绝大多数发生在里下河和太湖流域两个水网地区，以河水为主。

表6.1 伤寒暴发流行的传播途径分析

1978年以来，中国伤寒的流行主要在农村，主要的传播方式是水型传播。至1990年以前，中国伤寒、副伤寒发病率在10/10万～50/10万之间波动，平均发病率达4.08/10万～10.45/10万之间，每年报告病历5.1万～12万例；1995～2004年全国伤寒、副伤寒发病率在5.03/10万～7.22/10万之间，病死率从1995年的0.17%降低到2004年的0.04%，但部分省份贵州、广西、云南等发病仍居高不下。广西壮族自治区伤寒副伤寒在进入20世纪90年代后呈现持续上升的态势，年发病率在（6～13）/10万之间波动，[10]近5年来高居全国伤寒副伤寒发病率第4至第5位，病例主要集中在桂林市（占广西总病例数的50%以上）。桂林市被列为全国伤寒、副伤寒监测点，2000～2005年发病率分别是91.88/10万，80.22/10万，65.33/10万，48.13/10万，76.21/10万，67.26/10万，远远高于全国平均发病水平。

6.1.4 桂林市伤寒、副伤寒流行趋势

桂林市伤寒的流行开始于20世纪90年代初，1990年伤寒的发病率为12.76/10万，1990年后发病率逐年上升，1994年为82.33/10万，达到发病的第一个高峰。由于采取了积极的防治措施，1994年后发病率逐年下降，1997年下降到24.40/10万，到2000年出现了另一个发病高峰，至2005年发病数一直相对较高。在1990～1997年间主要以伤寒菌株为主，1998年后流行菌株发生变化，多以副伤寒菌株为主，发病率又逐年上升，1999年发病率从58.25/10万到2000年达到第二个高峰，发病率达92.20/10万。1999～2003年桂林市伤寒副伤寒年平均发病率远高于全国（41.17/10万）平均水平。详细的发病数资料统计见图6.1。

图6.1 1990～2005年间伤寒、副伤寒发病数曲线

6.1.4.1 伤寒、副伤寒发病季节分布

近年来桂林市伤寒、副伤寒各月份均有发病，但有明显的季节性高峰，2月份最少，9月份最多，以6～10月份为高峰，占全年发病数的81.17%，11月以后开始下降，表6.2统计了2000～2005年的发病数资料。

表6.2 桂林市2000～2005年伤寒、副伤寒时间分布

图6.2 2000～2005年桂林市伤寒、副伤寒发病季节分布曲线

由图6.2可见2000～2005年各年份的发病季节分布曲线与多年平均发病数曲线相吻合。

6.1.4.2 伤寒、副伤寒发病人群分布

分析1990～2003年的伤寒、副伤寒发病病例的职业构成比例（图6.3），其中农民居首位，农民发病数占总发病数的52.52%；学生发病数次之，占总发病数的29.22%。值得注意的是，近年来学校伤寒、副伤寒暴发流行屡屡发生，学生发病比例呈逐年上升趋势，从1995年的21.27%上升到2004年的42.41%，这一特殊群体已转变为高危重点人群。

在2001～2004年暴发的22起疫情中，学校发生18起，农村村屯3起，工厂1起，暴发原因与该地区农村卫生环境较差、无安全卫生饮用水源、农民有喝生水等不良卫生习惯有关；尤其是农村和城乡结合部学校不安全饮用水和饮食、粪便无害化程度低等原因有关。

图6.3 桂林市1990～2003年各职业人群发病数

6.1.4.3 桂林市伤寒、副伤寒发病地区分布

1990～2005年桂林市各县的伤寒、副伤寒平均发病率以全州最高，其次为灵川、阳朔，他们的年平均发病率都在60/10万以上，属于高发区；余依次为兴安、市区、灌阳在60/10万～50/10万之间；永福、平乐、荔浦、临桂在50/10万～15/10万之间；资源、龙胜、恭城年平均发病率在15/10万以下，属于低发区（图6.4）。

图6.4 桂林市各县伤寒副伤寒多年平均发病率

图6.5～图6.12显示了1998～2005年桂林市各县伤寒、副伤寒发病率等级情况。可以看出1998年伤寒、副伤寒的发病率等级相对较低，没有高发病县，疫情不严重；但是从1999年开始出现3个高发病县，疫情严重；至2000年有4个高发病县。2001～2005年间发病情况较稳定。在8年间，只有资源、龙胜、恭城县不受疫情的影响，一直处于发病的低发区。

图6.5 1998年桂林市伤寒、副伤寒发病等级区划图

图6.6 1999年桂林市伤寒、副伤寒发病率等级区划图

图6.7 2000年伤寒、副伤寒发病率等级区划图

图6.8 2001年伤寒、副伤寒发病率等级区划图

图6.9 2002年桂林市伤寒、副伤寒发病率等级区划图

图6.10 2003年桂林市伤寒、副伤寒发病率等级区划图

图6.11 2004年伤寒、副伤寒发病率等级区划图

图6.12 2005年桂林市伤寒、副伤寒发病率等级区划图

1998年桂林市伤寒、副伤寒平均发病率为22.24/10万。

发病率等级为1级的低发区有（发病率＜15/10万）：龙胜、恭城、荔浦、平乐；

发病率等级为2级（发病率（50～15）/10万）：永福、临桂、阳朔、灵川、桂林市区、灌阳、全州、资源；

发病率等级为3级的有（发病率（50～100）/万）：兴安。

发病率等级为4级的高发区有（发病率＞100/万）：无。

1999年桂林市伤寒副伤寒平均发病率为51.24/10万。

发病率等级为1级的低发区有（发病率＜15/10万）：龙胜、资源；

发病率等级为2级的有[发病率（50～15）/10万]：恭城、临桂、阳朔、灌阳、荔浦；

发病率等级为3级的有[发病率（50～100）/万]：全州、永福、桂林市区；

发病率等级为4级的高发区有（发病率＞100/万）：兴安、灵川、平乐。

2000年桂林市伤寒副伤寒平均发病率为86.61/10万。

发病率等级为1级的低发区有（发病率＜15/10万）：龙胜、资源；

发病率等级为2级的有[发病率（50～15）/10万]：恭城、临桂；

发病率等级为3级的有[发病率（50～100）/万]：全州、永福、桂林市区、阳朔、荔浦；

发病率等级为4级的高发区有（发病率＞100/万）：兴安、灵川、平乐、灌阳。

2001年桂林市伤寒副伤寒平均发病率为57.54/10万。

发病率等级为1级的低发区有（发病率＜15/10万）：龙胜、资源、恭城；

发病率等级为2级的有[发病率（50～15）/10万]：平乐、临桂；

发病率等级为3级的有[发病率（50～100）/万]：永福、阳朔、荔浦、灵川、兴安、灌阳；

发病率等级为4级的高发区有（发病率＞100/万）：桂林市区、全州。

2002年桂林市伤寒副伤寒平均发病率为48.41/10万。

发病率等级为1级的低发区有（发病率＜15/10万）：龙胜、资源、恭城；

发病率等级为2级的有[发病率（50～15）/10万]：兴安、平乐、荔浦、临桂、永福；

发病率等级为3级的有[发病率（50～100）/万]：桂林市区、全州、灵川、灌阳；

发病率等级为4级的高发区有（发病率＞100/万）：阳朔。

2003年桂林市伤寒副伤寒平均发病率为38.17/10万。

发病率等级为1级的低发区有（发病率＜15/10万）：龙胜、资源、恭城；

发病率等级为2级的有[发病率（50～15）/10万]：兴安、平乐、荔浦、临桂、永福；

发病率等级为3级的有[发病率（50～100）/万]：桂林市区、阳朔、全州、灵川、灌阳；

发病率等级为4级的高发区有（发病率＞100/万）：无。

2004年桂林市伤寒副伤寒平均发病率为56.35/10万。

发病率等级为1级的低发区有（发病率＜15/10万）：龙胜、资源、恭城；

发病率等级为2级的有[发病率（50～15）/10万]：平乐、荔浦、临桂、灌阳；

发病率等级为3级的有[发病率（50～100）/万]：桂林市区、全州、兴安、永福；

发病率等级为4级的高发区有（发病率＞100/万）：阳朔、灵川。

2005年桂林市伤寒副伤寒平均发病率为31.62/10万。

发病率等级为1级的低发区有（发病率＜15/10万）：龙胜、资源、恭城、临桂；

发病率等级为2级的有[发病率（50～15）/10万]：平乐、荔浦、兴安、灌阳；

发病率等级为3级的有[发病率（50～100）/万]：桂林市区、全州、阳朔、永福、灵川；

发病率等级为4级的高发区有（发病率＞100/万）：无。

6.1.4.4 以乡镇为单位的伤寒、副伤寒发病情况分析

统计分析1990～2005年桂林市116个乡镇行政单位多年平均发病率，其中发病率在（1～10）/10万的乡镇有21个，发病率＞100/10万的乡镇有17个，其余发病率都在（10～100）/10万之间（表6.3，表6.4；图6.13）。

表6.3 桂林市各乡镇伤寒、副伤寒多年平均发病率降序排列表

表6.4 区间划分各等级的乡镇数

图6.13 桂林市伤寒、副伤寒发病率区间分析

用聚类分析法以桂林市12个县内129个乡镇的伤寒、副伤寒发病率进行聚类分级：

一级（发病率高）：文市镇、全州镇2个乡镇。

二级（发病率较高）：灵田乡、新圩乡、大圩、三街等11个乡镇。

三级（发病率较低）：灵川镇、界首、罗锦、严关等32个乡镇。

四级（发病率低）：潭下镇、定江、兴坪、青山、修仁等84个乡镇。

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