根据临床表现及分型,选择恰当的治疗方法。
1.非手术治疗:慢性胰腺炎的初期,轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。
(1)禁食、鼻胃管减压:持续胃肠减压,防止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。
(2)补充体液,防治休克:全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量,以维持循环稳定和水电解质平衡。预防出现低血压,改善微循环,保证胰腺血流灌注对慢性胰腺炎的治疗有益。
(3)解痉止痛:诊断明确者.发病早期可对症给予止痛药{哌替啶)。但宜同时给解痉药(山莨菪碱、阿托品)。禁用吗啡,以免引起Oddi括约肌痉挛。
(4)抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂:胃管减压、H2受体阻滞剂{如西咪替丁)、抗胆碱能药(如山莨菪碱、阿托品)、生长抑素等,但后者价格昂贵,一般用于病情比较严重的病人。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有—定的抑制胰蛋白酶的作用。
(5)营养支持:早期禁食.主要靠完全肠外营养(TPN)。当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。除高脂血症病人外,可应用脂肪乳剂作为热源。
(6)抗生素的应用:早期给予抗生素治疗,在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死时,经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染和真菌感染。
(7)中药治疗:在呕吐基本控制的情况下.通过胃管注人中药,注入后夹管2小时. 常用如复方清胰汤加减:银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄(后下)。也可单用生大黄15g胃管内灌注。每天2次。
(8)腹腔渗出液的处理:慢性胰腺炎的腹腔渗出液含有多种有害物质,可致低血压、呼吸衰竭、肝衰竭和血管通透性的改变等。在重症胰腺炎中,一般认为腹腔渗出液可自行吸收。如腹胀明显,腹腔渗出液多者应作腹腔灌洗。
2.手术治疗:胰腺脓肿,胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是慢性胰腺炎严重威胁生命的并发症。慢性胰腺炎的手术治疗指征包括:
①诊断不确定。
②继发性的胰腺感染。
③合并胆道疾病。
④虽经合理支持治疗,而临床症状继续恶化。
(1)继发性胰腺感染的手术治疗:手术方式主要有两种:
①剖腹清除坏死组织,放置多根多孔引流管,以便术后持续灌洗.然后将切口缝合。
②剖腹清除坏死组织、创口部分敞开引流术。经腹途径容易显露,尤其采用上腹横切口更易术中显露和操作。术中清除充满组织碎屑的稠厚的脓汁及感染坏死组织,不作规则性胰腺切除术,避免用锐器解剖防止胰管损伤。胰周游离松动并冲洗,区域引流要充分,放置多根引流管以备术后灌洗。创口部分敞开引流,除引流充分外,尚便于术后多次清除继续坏死的胰腺组织。 水中可同时行胃造瘘、空肠造瘘(用于肠内营养支持)及胆道引流术。 偶有单发脓肿或感染性胰腺假囊肿可采用经皮穿刺置管引流治疗。
(2)胆源性胰腺炎的处理:在重症胆源性胰腺炎.伴有壶腹部嵌顿结石,合并胆道梗阻或胆道感染者,应该慢诊手术或早期(72小时内)手术,解除胆道梗阻,取出结石,畅通引流,并根据病情需要选择作胆囊切除术或小网膜腔胰腺区引流术。在有条件的情况下,可经纤维十二指肠镜Oddi括约肌切开取石,其疗效显著,并发症少。如果病人无胆道梗阻或感染,应行非手术支持治疗,待病情缓解后,于出院前作择期胆道手术,以免出院后复发。部分病人可能在住院期间自行排石,勿需再手术。也可选择在慢性胰腺炎治愈后2~4周再入院作胆道手术。
慢性胰腺炎的治疗包括:①病因治疗;②控制症状;③治疗并发症。由于临床表现和病程经过不同,治疗也应因人而异。
(1)内科治疗
①病因治疗:有胆囊炎、胆石病者应处理胆道疾病;酒精性胰腺炎者应戒酒;有人应用缩胆囊素八肽(Octapeptide)治疗慢性胰腺炎,发现胰分泌功能明显改善,症状明显减轻。
②控制症状:主要是止痛,可采用下列措施:a.止痛剂的应用;b.胰酶制剂的应用;c.H2受体阻滞剂的应用;d.腹腔神经丛阻滞;e.内镜下胰管排除蛋白栓子。
③治疗并发症:胰腺钙化可口服枸橼酸治疗,胰外分泌功能不全时,应采用高蛋白、高碳水化合物、低脂肪饮食。常规应用胰酶制剂,如多酶片、Viokase或Catazym,3~6g/d。此外,维生素A、D 、E 、K、B12等均应补充。发生糖尿病者按糖尿病治疗,常需采用胰岛素。
(2)外科治疗:凡慢性胰腺炎患者经内科治疗3~6个月疗效不显著者,应考虑早期手术。手术适应症为:① 内科治疗不能缓解腹痛,并合并营养不良者;②胰腺假性囊肿形成或出现脓肿者;③可能合并胰腺癌肿者;④瘘管形成者;⑤胰腺肿大压迫胆总管发生阻塞性黄疸者;⑥有脾静脉血栓形成和门脉高压症引起出血者。
手术方法可采用:①胰切除术;②胰管减压及引流术;③迷走神经及腹腔神经节切除术;④针对胆道疾病和门脉高压症的手术。
http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/xiaohua/yxy.htm
胰腺炎
胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。
病因和发病机制
本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下,胰液内的胰蛋白酶原无活性,待其流入十二指肠,受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶,方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶,后者又激活了其它酶反应,如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipase A),对胰腺发生自身消化作用,促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶,在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体,后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织,从而破坏血管壁及胰腺导管。另外,胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用,而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后,作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂,使之分解变为脱脂酸卵磷脂,亦称溶血卵磷脂(lysolecithin),后者对细胞膜有强烈的溶解作用,可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构,致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后,胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流(biliary reflux) 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管(共道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2.胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多,进而促进胰液分泌增多,造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂,放出内生性活素,激活胰蛋白酶原等,从而引起胰腺组织的出血坏死。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
(一)急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死(acute hemorrhagic necrosis of pancreas),好发于中年男性,发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
病变
按病变表现不同,可将本病分为急性水肿性(或间质性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1.急性水肿性(间质性)胰腺炎 较多见,约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬,间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死,但无出血。本型预后较好,经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
2.急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧,病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征,伴有轻微炎症反应。
肉眼观,胰腺肿大,质软,出血,呈暗红色,分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后,其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸,后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。
镜下,胰腺组织呈大片凝固性坏死,细胞结构模糊不清,间质小血管壁也有坏死,这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期,则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收,局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
临床病理联系
1.休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种,如由于胰液外溢,刺激腹膜引起剧烈疼痛;胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死,蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
2.腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢,常引起急性腹膜炎。
3.酶的改变 胰腺坏死时,由于胰液外溢,其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高,可助诊断。
4.血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因,近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激,分泌胰高血糖素(glucagon),后者能使甲状腺分泌降钙素,抑制钙自骨质内游离,致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
(二)慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显,症状隐匿,发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患,患者有上腹痛、脂性泻,有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
病变
肉眼观,胰腺呈结节状,质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生,胰管扩张,管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死,坏死组织液化后,被纤维组织包围形成假囊肿。镜下,可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化,腺泡和胰腺组织萎缩、消失,间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症),是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部,胃的后方,呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血,临床表现为突然发作的急剧上腹痛,向后背放射,恶心、呕吐、发烧、血压降低,血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重,很快发生休克、腹膜炎,部分病人发生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因:
(1) 胆道疾病。胆囊炎,胆石症等等。
(2) 酗酒和暴饮暴食。
(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。
(4) 其他因素:流行性腮腺炎,病毒性肝炎,腹腔手术,腹部外伤,某些药物也可引起胰腺炎发作。
(二) 分型和临床表现:
急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见,但病情严重,死亡率高。
1?剧烈腹痛 突然发作,呈刀割样或绞痛、持续性疼痛,阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射,以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻,仰卧时加重。普通型腹痛3~5天减轻,坏死出血型腹痛延续较长,疼痛可弥漫至全腹部。
2?恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐,可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。
3?发烧 普通型有中等度发烧,不伴寒战,持续3~5天。坏死出血型发烧较高,持续不退,体温40℃左右。
4?休克 见于坏死出血型,病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快,发生突然死亡,经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
5?化验检查 血清淀粉酶超过500单位,即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升,持续3~5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的,有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。
6?有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。
(1) 突然发生休克而死亡。
(2) 突然发生上腹痛伴休克。
(3) 休克伴有高血糖、糖尿。
(4) 类似急性心肌梗塞表现,但心电图不确定。
(三) 救护措施:
(1)发病后立即禁食禁水,否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食,以少量流食开始,禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发,说明还得继续禁食禁水。
(2)有效地止痛,并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克,肌肉注射;镇痛新30毫克肌肉注射;安痛定,苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。
(3)腹胀明显的,给予下胃管胃肠减压。
(4)当病人出现四肢湿冷,脉搏细弱,血压下降等休克征象时,要设法保暖,抬高下肢,尽快送医院抢救。
(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗,以减轻对组织的损伤。
(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。
胰腺炎防治篇--这时节,正当预防胰腺炎
三、四月份节令交替之时,冷热突变,机体免疫力下降。如果机体过度疲劳,暴饮暴食,容易引起急性胰腺炎的发作。急性胰腺炎有多可怕?其出血坏死性的病死率高达50%,治好要花几十万元人民币,较长时间才能康复。那么,应该怎样防治胰腺炎呢?日前,本报记者采访了北京医院普外科主任王在同大夫和北京医院内分泌科孙美珍大夫。
1
胰腺小器官”担重任
在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官,它就是胰腺。胰腺虽小,但作用非凡,可以说,它是人体中最重要的器官之一。之所以说胰腺是人体最重要的器官之一,因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体,它的生理作用和病理变化都与生命息息相关。
胰腺“隐居”在腹膜后,知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆,但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用,特别是对脂肪的消化。
在分泌方面,虽然胰腺体积细小,但含有多种功能的内分泌细胞,如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外,还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变,所分泌的物质过剩或不足,都会出现病症。
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节食 疏导防病之本
北京医院普外科主任王在同告诉记者,我国的胰腺炎的发病率比国外的低,这是因为饮食习惯的不同。
造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等。国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒,而我国与此不同,主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎。最近这些年,我国胰腺炎发病率有所升高,其中,由于胆结石导致的胰腺炎,即胆源性胰腺炎占发病人群的50%以上。
胆结成形成的原因也比较复杂,国内外也有区别,比如胆固醇结石与胆色素结石在形成的机理上就有很大不同。而现在,随着居民生活水平的日益提高,饮食不当造成的胆结石也多了起来。所以,预防胆结石的方法很明确,一是提高卫生水平,二是少吃脂肪类、高胆固醇类的食物。
除了胆结石,暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要发病因素。暴饮暴食促使胰液大量分泌,酒精直接刺激胰液分泌,酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛,于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化”;合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎。在临床上,发生急性胰腺炎患者,绝大多数有暴饮暴食的经历。因此,不论何时都要荤素搭配,饮食合理。
综上所述,要想预防胰腺炎,最主要还是要针对其致病原因,少饮酒、预防或及时治疗胆道疾病、避免暴饮暴食以减少胰腺负担、避免外伤等等。
3
扼住 凶恶杀手!——警惕急慢性胰腺炎
王在同主任说,急性胰腺炎分水肿性和出血坏死性两类。水肿性表现为暴食后突然发生的上腹部持续剧痛,治疗3~5天后渐渐缓解。出血坏死性病情严重,甚至少数病人在上腹痛症状未表现时即进入休克状态,因呼吸衰竭而猝死,病死率达40%以上!慢性胰腺炎有3个较为明显的特征,一是消瘦,二是脂肪泻,三是疼痛,表现为上腹部疼痛,痛感有轻有重,呈连续性,吃完饭后疼痛更重。此外,因为胰腺属于腹膜后器官,所以还有一种疼痛的表现,就是后背痛。患了胰腺炎,通常有手术治疗及非手术治疗。手术治疗包括壶腹成形术、奥狄氏括约肌成形术、胆肠内引流术、胆结石去除术、全胰腺切除术;而非手术治疗也就是内科治疗则包括:止痛;纠正营养不良;戒酒;调节饮食,限制脂肪摄入,胰腺外分泌酶和内分泌的补给等。急性重症胰腺炎现在虽然治愈率提高了,但治疗费用很高,需几十万元人民币,需较长时间才能恢复。它属于急腹症中最严重的一种坏死症。
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管住嘴巴警惕并发加强营养 不能一刀了之
急性胰腺炎病人治疗出院后,即使已恢复正常饮食,也并不意味着身体已完全康复。因此,术后的恢复、调理、随访非常重要。及时去除病因。在我国,大多数急性胰腺炎由胆道疾病引起,因此待急性胰腺炎病情稳定、病人全身情况逐渐好转后,即应积极治疗胆道结石。酒精性胰腺炎病人,首要的是禁酒,如果再饮酒,无疑是慢性自杀。暴饮暴食导致胰腺炎者,应避免重蹈覆辙。高脂血症引起的胰腺炎者,应长期服降脂药,并摄入低脂、清淡的饮食。定期随访,防止并发症。胰腺炎恢复期,炎症只是局限消退,而炎性渗出物往往需要3~6个月才能完全被吸收。在此期间,有一些病人可能会出现胰腺囊肿、胰瘘等并发症。如果病人发现腹部肿块不断增大,并出现腹痛、腹胀、呕血、呕吐等症状,则需及时就医。加强营养促进恢复。如果胰腺的外分泌功能无明显损害,可以进食以碳水化合物及蛋白质为主的食物,减少脂肪的摄入,特别是动物脂肪。如胰腺外分泌功能受损,则可在胰酶制剂的辅助下适当地加强营养。
饮食禁忌多
对于急性胰腺炎患者,在饮食方面需要特别注意。急性期应完全禁食,待症状逐渐缓解,可进食无脂蛋白流质,如果汁、稀藕粉、米汤、菜汁、稀汤面等,以后可逐渐改为低脂半流质。此外,患者须忌食油腻性食物如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等,忌食刺激性、辛辣性食物,并绝对禁烟酒。急性胰腺炎的食疗验方包括:萝卜汁、荸荠汁、银花汁、鲜马铃薯汁等。如鲜马铃薯汁:将其洗净切碎,捣烂,用纱布包挤取汁,空腹服1~2匙。
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胰腺炎引路糖尿病紧跟
蛋白质是人体必需的重要营养成分之一,尤其是动物蛋白,是优质的蛋白质,然而如果在一次进餐时摄入大量的蛋白质,就有可能引发严重的急性胰腺炎。如果在吃大量蛋白质食物的同时,又过量饮酒,则引起急性胰腺炎的机会更大。北京医院内分泌科孙美珍大夫说,假如在短时间内一次吃大量蛋白质及脂肪类食物,就会刺激胰腺急速分泌大量的胰液,胰管一时宣泄不了这么多胰液至十二指肠,加上如果原来胰管就不太畅通,胰液即会泛滥,倒流入胰腺组织内。若再加上酒的刺激,就加重了胰液泛滥的情况。这将导致胰脏本身消化,引起死亡,轻者,部分胰腺也会受到不可逆转的损害。患了急性胰腺炎后,胰腺的内外分泌功能往往有不同程度的损害。外分泌功能损害表现为消化功能减退,特别是对脂肪和蛋白质的消化能力降低。病人胃口差、体重下降、腹胀、腹泻,往往还伴有特征性脂肪泻。这种外分泌功能的损害通常不容易恢复,因此治疗上只能采用胰酶替代疗法。而胰腺内分泌损害了,就有可能会导致糖尿病。患糖尿病的可能性要看胰腺炎的炎症程度,如果是水肿性胰腺炎,则它恢复较快,而如果是急性坏死性胰腺炎,则会影响胰腺分泌胰岛素的功能,使胰岛素分泌的过少甚至分泌不出来,从而导致糖尿病,这种由于别的病症引起的糖尿病就叫作继发性糖尿病。因此,要想不得糖尿病,保护好胰腺也是很重要的。(江南雪 杨波)
《健康时报》
慢性胰腺炎是指胰腺反复发作性或持续性炎症病变,使胰腺腺泡组织逐渐为纤维组织代替,造成胰腺功能的严重破坏,出现食物消化明显障碍。病人多有反复发作的上腹痛,疼痛剧烈时常伴有恶心呕吐,吃油腻食物后
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上腹部饱胀不适、腹泻,并常因饮食减少而致体重逐渐下降。本病归属于中医学“胃脘痛”、“腹痛”及“胁痛”的范畴。
慢性胰腺炎近年来有明显增多趋势,常见于暴饮暴食、过嗜厚味、酗酒过度者,也可因精神因素诱发,个别也有发病原因不明者。常是急性胰腺炎反复或持续慢性发作导致胰管梗阻,或慢性酒精中毒所致。
一、诊断要点
长期的消化不良,消瘦,反复发作的上腹部疼痛,并向背部、两胁、肩胛等处放射,常因饮酒、饱食或劳累而诱发。血、尿淀粉酶增高,大便中有脂肪球。上述症状排除了其它消化道疾病,即可作出临床诊断。有选择性地拍胰腺X线片、B超检查和内分泌检查,可协助确诊。
二、辨证论治
1.肠胃积热
外邪入里化热,或过食辛辣厚味,湿热食滞交阻,结聚于里,气机不和,腑气不通。临床症见腹部胀痛而拒按,胃脘部痞塞不通,恶心呕吐,口干,大便秘结。舌质红,苔黄燥,脉滑数。治宜清热化湿,通里攻下。方用清胰汤合大承气汤加减:柴胡10g,枳壳10g,黄芩12g,黄连6g,白芍12g,木香6g,银花30g,玄胡12g,生大黄(后下)10g,芒硝(冲服)10g,厚朴12g。
2.肝胆湿热
外邪内侵或饮食不调,以致湿热蕴结于肝胆,使其失于疏泄条达。临床症见胃脘、两胁疼痛,厌食油腻,发热,恶心,身重倦怠或黄疸。舌苔黄腻,脉滑数。治宜疏肝泄胆、清热利湿。方用清胰汤合龙胆泻肝汤加减:龙胆草15g,茵陈30g,生山栀15g,柴胡15g,黄芩12g,胡黄连10g,白芍12g,木香6g,生大黄(后下)10g,金钱草30g,苡仁30g,苍术10g,焦三仙各10g。
3.脾虚食滞
素体脾胃虚弱,复因暴饮暴食,脾运不及,肠胃受伤,食积停滞,气机失畅。临床症见脘闷纳呆,食后上腹部饱胀不适,泄泻,大便酸臭或有不消化食物,面黄肌瘦,倦怠乏力。舌淡胖,苔白,脉弱。治宜健脾化积,调畅气机。方用清胰汤合枳实化滞丸加减:焦白术20g,焦三仙各15g,茯苓20g,枳实10g,银花30g,黄芩10g,柴胡10g,泽泻20g,陈皮10g,苡仁30g,木香6g。
4.瘀血内结
久病入络,导致瘀血内结,气机不通。临床症见脘腹疼痛加剧,部位固定不移,脘腹或左胁下痞块,X线片或B超发现胰腺有钙化或囊肿形成。舌质紫暗或有瘀斑、瘀点,脉涩。治宜活血化瘀,理气止痛。方用少腹逐瘀汤加减:香附10g,元胡15g,没药10g,当归10g,川芎10g,赤芍10g,蒲黄15g,五灵脂10g,柴胡10g,苡仁30g,黄芩10g,丹参30g。
三、典型病例
例1.赵某,女,52岁,2000年4月23日初诊。素体肥胖,5年前患慢性胆囊炎、胆石症,因反复发作于1999年6月17日行胆囊切除术,恢复正常后出院,半年后因劳累而渐觉脘腹作胀,中脘时有刺痛并引及左胁,进食油腻更甚,大便溏臭。2000年4月9日因上腹部疼痛加剧、恶心呕吐而住院。血清淀粉酶为229μ(西氏法),CT示胰头周围约4~5cm处影象模糊,诊断为慢性胰腺炎。经西医保守治疗症状改善不明显要求中医治疗。
患者精神萎糜,面目虚浮,脘腹隐隐锥刺样疼痛,时轻时重,饮食难咽,脐上压痛明显,可触及质地中等之包块,舌苔白腻,边有明显齿印,两侧瘀斑显现,舌下瘀筋毕现,脉虚而涩,诊为正虚血瘀。目前急在扶正,先予扶脾和胃法。处方:炒党参15g,炒白术15g,茯苓20g,姜半夏9g,干姜3g,佛手12g,炒麦芽15g。上方服6剂后胃纳渐开,脾运日强,脘胁刺痛稍减,舌苔白腻前部薄,舌边瘀斑仍在,脉濡,沉取则涩。此乃血府有瘀之象,治宜健脾益气合用血府逐瘀汤,服10余剂后疼痛消失,后随症施治月余,诸症悉平。
例2.陈某,男,35岁。2001年6月19日因暴饮暴食,于当晚约11时因急性腹痛急诊住院,西医诊断为急性胰腺炎。经救治后,28日要求中医会诊。该患者面色萎黄,脘胁如刀割针刺样疼痛,进少量半流质食物亦腹胀欲吐,大便3~4日一行,量少且溏臭。舌苔黄厚腻,舌边尖红而有齿印,脉沉细。B超示胰头周围较模糊,诊为慢性胆囊炎兼有泥沙样结石。此乃暴食酗酒,湿热郁结于肝胆脾胃,升降失常。治以疏肝利胆缓下法。处方:茵陈30g,炒山栀12g,制大黄6g,黄芩12g,金钱草30g,柴胡9g,川楝子9g,姜半夏12g,竹茹10g,生甘草6g。上方服至第5剂后,泻下黑绿色泥水样大便,此后数天症状迅速消失。复查B超示:胆囊泥沙样结石已不明显,胰头影像渐见清晰。后继用缓下、疏肝、健脾、养胃诸法辨证施治,2周后收效出院。嘱患者不要暴饮暴食、过食肥甘厚味及酗酒过度。随访1年余,未见复发。
四、体会
本病病机常为虚实兼杂,但有所侧重。偏实者,肝胆湿热,胃失和降,治宜清肝利胆、和胃缓下,重在通腑,但收效则在柔肝健脾益胃法;偏虚者,脾馁肝横,气血瘀滞,治宜扶脾柔肝、益气祛瘀,收效在健脾柔肝、益气祛瘀法。现代研究也认为中药对于胰腺炎的治疗,能发挥多方面的作用,其中大黄、黄连、黄芩、白芍能抑制胰酶活性;大黄、银花、连翘、黄芩、黄连、蒲公英除具有抗菌作用外,还具有明显的抗内毒素作用;大黄、丹皮、赤芍、延胡索能改善微循环,增加胰腺血液灌注量;大黄还具有明显的抑制疼痛作用,柴胡、木香、延胡索具有利胰作用。
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胰腺炎 (1)急性发作时治疗同急性胰腺炎。 (2)平时服用胰酶片,每次餐后3-5克,两餐间1-2克,或强力胰酶制剂每日3-6克,两餐间0.6克,餐后1-2克。 (3)同时补充脂溶性的维生素k、A、D、叶酸。 (4)在服用胰酶制剂的同时,要服用甲氰脒胍,每次0.2克,每日3次,以减少胰酶制剂在胃酸中被灭活。 2.中药及偏方 (1)慢性胰腺炎急性发作的治疗同急性胰腺炎。 (2)在发作间歇期以腹痛为主时,用柴胡、白芍各15克,黄芩、黄连9克,重用木香、延胡索,再加穿山甲、皂刺和蒲黄、五灵脂等。 (3)以胰源性腹泻为主的患者,可用上方,去黄连,加茯苓、白术、苍术、山楂、鸡内金等。 (4)当并发胰腺假性囊肿时,可用当归、川芎、红花、枳壳各10克,赤芍、丹参、车前子(包)各15克,三棱、莪术、生甘草各5克,生苡仁30克,水煎服。 3.营养和饮食 (1)慢性胰腺炎在急性发作时的饮食与急性胰腺炎同。 (2)慢性胰腺炎一般采用高蛋白、低脂肪半流质或高蛋白低脂肪饮食;其中限制脂肪摄入每日在20克以下:蛋白质每日可高达70克以上。 (3)选用富含维生素A、B族及C族的食物,并适当补充维生素制剂。 (4)少量多餐。 (5)不可食用刺激性食物。 4.家庭护理 (1)慢性胰腺炎急性发作时应绝对卧床休息,控制饮食。 (2)家人应掌握慢性胰腺炎的饮食原则,以防诱发及加重病情,并依据饮食原则,家人应想方设法调配好食谱,防止体重下降、抵抗力降低和病情加重。 (四)注意事项 1.具备以下几种情况时,应及时送院手术治疗:(1)伴有剧烈顽固性疼痛经内科治疗无效者;(2)合并需要外科手术处理的病人,如合并胆道大结石,胆道狭窄,以及胰腺假性囊肿时;(3)病人在短期内消瘦明显并怀疑有胰腺癌变时:(4)慢性胰腺炎引起难以消退的黄疸。 2.间歇期仍应严格掌握慢性胰腺炎的饮食原则,尤其过年过节家里来客人心情高兴之时,以防诱发急性发作及加重病情。 (五)预防常识 积极治疗胆道系统结石,预防胆道感染,平时切忌暴饮暴食,过量饮酒,过度疲劳;积极治疗可以并发胰腺炎的其它疾病如甲亢,营养不良,高脂血症等。
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