重症肌无力的中医病因病机

1．脾肾亏虚

先天不足，或后天失养，脾肾亏虚而发为重症肌无力。肾为先天之本，脾为后天之本，脾主肌肉、四肢，上下睑属脾，脾虚则气血生化乏源，肌肉、四肢失于濡养而出现乏力；中气不足，则上睑下垂、眼睛闭合不全，继之，则出现咀嚼无力，言语不清，气短不足以息。脾阳依赖肾阳温煦，肾虚火不生土则脾阳亦虚，运化失司而四肢无力。

从中医审证求因的角度来分析重症肌无力出现的各种证候，结合中医古籍进行考证，不难发现，重症肌无力的病因、病机与脾肾亏虚极其相关。

(1)上睑下垂：《北史》有“睑垂覆目不得视”的记载。巢元方《诸病源候论·睢目候》日：“目是脏腑血气之精华，若血气虚、其皮缓纵，垂复于目，则不能开，此呼睢目。”清《银海指南·气病论》云：“中气不足，为眼皮宽纵。”《圣济总录·卷第一百一十》称“眼睑垂缓”，黄庭镜《目经大成》称为“睑废”，后世称为“上胞下垂”。胞睑在眼科五轮中为“肉轮”，属脾土，司眼之开合，脾气虚弱，以致下垂不举。

(2)复视：《灵枢·大惑论》日：“五脏六腑之精气，皆上注于目而为之精，精之窠为眼，骨之精为瞳子。”瞳神在眼科五轮中为“水轮”，属肾水，目得精而能视。又日：“邪其精，其精所中不相比也，则精散，精散则视歧，视歧见两物。”《景岳全书·杂证谟》云：“真阴不足，本无火证，但目视无光及昏黑、倦视等证，悉由水亏血少而然。”阐明了复视、倦视与五脏六腑的精气虚损，尤其与肾水不足关系密切。

(3)声音嘶哑：《素问·海论》日：“气海不足，则气少不足以言。”“言而微……以气之夺也。”“阳盛已衰，故为喑也。”可见气少、气夺被认为是音微、音嘶的根源。

(4)咀嚼与吞咽困难：咀嚼与吞咽，均为唇、牙齿、舌本、咽喉等协同所司，为水谷仓廪之门户，也离不开五脏之经气。肾主骨，齿为骨之余；口唇者为脾之华；咽喉者，水谷之道也；足少阴脉属肾、系舌本；足太阴脾连舌本、散舌下……均说明舌本与脾肾功能密切相关。由此可见，咀嚼与吞咽与脾肾盛衰最为密切。

(5)抬头无力：头为诸阳之会。抬头为阳气能布上所致，若上气不足，气不上有，则抬头无力，故《灵枢·口问》日：“上气不足……头为之苦倾，目为之眩。”

(6)语言謇涩：口齿唇舌，尤其是舌具有发语音的功能。足太阴脾经，挟食道两旁连舌本散舌下。《灵枢·经别》日：“足太阴之正……上结于咽，贯舌本。”《灵枢·师传》日：“脾者，主为卫……视唇舌好恶，以知吉凶。”《素问·脉要精微论》日：“心脉搏坚而长，当病舌卷不能言。”可见，脾虚日久可累及心及他脏致虚中挟实，如气虚血瘀、气虚痰阻等最终而演变成语言謇涩。

(7)全身无力：脾主肌肉、四肢。《灵枢·本神》日：“脾气虚则四肢不用。”《难经·十六难>云：“怠惰、嗜卧、四肢不收，有是者，脾也。”《素问·痿论》中根据痿证的病因、部位、临床表现及五脏所主，有皮痿、脉痿、筋痿、肉痿及骨痿五痿之分，其中的肉痿与重症肌无力的症状有类似之处。《素问·太阴阳明论》日：“脾病而四肢不用，何也？岐伯日，四肢皆禀气于胃，而不得至经，必因于脾，乃得禀也。今脾病不能为胃行其津液，四肢不得禀水谷气，气日以衰，脉道不利，筋骨肌肉皆无以生，故不用焉。”这一论述强调四肢不用，痿软无力乃脾病所致，脾不为胃行其津液，气血不充而引起肌肉病变。

(8)呼吸困难：即肌无力危象。中医称之为“大气下陷”。如张锡纯《医学衷中参西录》日：“胸中大气下陷，气短不足以息，或努力呼吸，有似乎喘，或气息将停，危在顷刻。”重症肌无力发展到发音、吞咽、呼吸困难阶段，往往出现痰涎壅盛，难以咯出的病证，此为脾肾久损，涉及肺虚的缘故，正切合“脾为生痰之源”、“肺为贮痰之器”之说。

2．痰浊阻滞

或因素体多痰．嗜食肥甘厚味，或因脾虚不能运化水谷精微而饮停痰聚，痰浊阻络，气血运行不畅，肌肉失于濡养而见上睑下垂，神疲乏力；痰浊阻滞咽喉、脉络、肢节，则见声音嘶哑，咀嚼、吞咽困难等。

综上所述，重症肌无力往往为脾肾两脏反复受损，导致五脏气血失调，或痰浊阻络，气血运行不畅，继则肺、心、肝等脏腑也出现相应的病变。

重症肌无力是什么原因所导致的呢？

　一、重症肌无力的病因有身体因素;内分泌障碍，甲状腺功能亢进等疾病都可引起重症肌无力。
二、外界环境因素，如环境污染可以造成免疫系统下降;过度劳累使身体免疫功能紊乱;病毒感染或使用某些抗生素药物等诱发某些基因缺陷。
三、精神因素：过度疲劳由于长时间的玩麻将，玩电脑游戏发病的，因此要劳逸结合，保持心情舒畅。是重症肌无力的病因之一。
四、患者自身免疫系统异常，临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。

重症肌无力原因是什么啊?

重症肌无力病因

1.重症肌无力是横纹肌突触后膜nAChR自身免疫性疾病

神经肌肉接头是通过接受乙酰胆碱（ACh）及烟碱等兴奋性递质传递与肌膜受体结合，导致离子通道开放，Na离子内流，肌膜去极化，产生终板电位，肌丝滑行，因而引起肌肉收缩，已知nAChR是造成MG自体免疫应答高度特异性的抗原，nAChR位于神经肌肉接头部的突触后膜中，实验证明MG患者胸腺上皮细胞内含肌原纤维，与骨骼肌存在共同抗原（nAChR），该抗原致敏T细胞，产生抗nAChR的抗体（nAChRab），该抗体对骨骼肌nAchR产生交差免疫应答，使受体被阻滞；并加速nAChR的降解，通过激活补体，使肌膜受到损害，电镜检查显示突触后膜IgG和C3沉积，用辣根酶标记蛇毒神经毒素电镜检测运动终板超微结构显示：MG病理损害的特征是骨骼肌突触后膜皱襞表面面积减少，nAChR活性降低，因此出现肌无力症状。

2.重症肌无力是T细胞依赖的自身免疫疾病

体液免疫大量研究资料阐明nAchR作为MG的靶子遭到损害，是由nAChRab介导的；而nAChRab对nAChR免疫应答是T细胞依赖性的，T细胞在MG自身免疫应答中起着关键作用，nAChRab的产生必须有nAChR特异性CD4＋T细胞的参与，nAChR特异CD4＋T细胞先通过其受体（TCR）对nAChR特异性位点的识别，然后由T辅助细胞（Th）将nAchR主要免疫原区特异性抗体提供给B细胞，促使B细胞分泌高致病性的nAChRab，Th细胞通过分泌细胞因子来实现对nAChRab分泌的调节。

3.遗传基因和病毒感染

重症肌无力是自身免疫应答异常，但启动自身免疫的病因尚未完全弄清，认为MG发病与人类白血病抗原（HLA）有关，其相关性与人种，地域有关，且存在性别差异，HLA-Ⅱ类抗原（包括D区的DP，DQ，DR等基因产物）在发生自体免疫过程中起重要作用，DQ比DR等位基因对自体免疫疾病更具敏感性，采用PCR-RFLP技术检测发现我国非胸腺瘤MG与HLA-DQA1*0301基因显着相关，此外还发现DQB1*0303，DPDL*1910基因相关显着，说明MG发病与多基因遗传有关。

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：daokedao3713@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!