流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B;Japanese encephalitis）简称乙脑，是病毒性脑炎中病情最重而且预后较差的一种急性传染病，病死率较高，后遗症多。自应用乙脑预防疫苗以来，发病率已明显降低。

【病因】 乙脑的病原体是流行性乙型脑炎病毒，属披膜病毒科虫媒病毒B，为嗜神经、RNA病毒，呈球形，直径12~22nm。对低温和干燥的抵抗力强。

【流行病学】 乙脑是动物源性传染病，人畜都可以患病。猪的感染率高达100％，幼猪是乙脑病毒传播环节中最重要的中间宿主或扩增宿主。由于蚊体可携带乙脑病毒越冬并可经卵传代，故蚊不仅是传播媒介，还可能是病毒的长期宿主。人感染乙脑病毒后，可发生显性或隐性感染，两者之比为1：1000~2000。无论是隐性还是显性感染，在人体内发生病毒血症的期限不超过5天，所以患者并不是主要的传染源。

乙脑病毒是虫媒病毒，需要蚊虫作为媒介将病毒传人人体，所以，乙脑有明显的发病季节，在南方为6~8月，北方为7~9月。每年5、6月份，乙脑病毒的感染先在猪群中流行，蚊吸猪血后病毒在故体内繁殖，可使猪群中发生第二次流行；带有乙脑病毒的蚊虫叮咬人时，病毒即经皮肤进人人体。

　【发病机制与病理】 当病毒进人血液循环即发生短暂的病毒血症，能否发病则取决于病毒的毒力、数量和人抵抗力的强弱。如病毒通过血脑屏障进人中枢神经系统，在神经细胞内繁殖即引起脑炎。

　 乙脑病毒可侵犯整个中枢神经系统以大脑、中脑、丘脑的病变较重；其次是小脑皮质、延髓和桥脑；脊髓的病变通常较轻。可见软脑膜充血、脑回变宽、变平，脑沟变窄；灰质和白质中的血管高度充血和水肿、可发生颅内压增高。病变进一步加重使脑组织缺血、缺氧、水肿和坏死，发生脑血管微循环障碍。脑膜血管也有充血和水肿，但较脑实质轻。

　【临床表现】 乙脑的潜伏期多为10~14天，少数病例可＜l周，或＞3周。乙脑临床表现的轻重与发病的先后有关：在乙脑流行的三个月中，初期和末期的病例临床表现较轻，预后也较好；在流行高峰期发生的病例则临床症状较重，预后也差。根据乙脑的病程及病情，临床通常按以下分期和分型。

　（一）病程分期 典型病例可按病程分期。

l、初期 为起病的最初3~4天，相当于病毒血症或。发热和神志改变是本期的主要临床表现：高热、寒战、精神不振、嗜睡、头痛和呕吐；部分病例可呈现颈强直，Kernig征、Barbinski征及Brudzinski征阳性，婴儿可有前卤饱满；少数病例在发病后2天内即可出现惊厥、甚至昏迷。

2、极期 大多数乙脑患儿在发病3－4天后进人极期，病情突然加重，体温进一步增高，神志改变加重，转人昏迷或半昏迷；反复、频繁抽搐，多为四肢、全身的强直性抽搐或四肢的强直扭曲性抽搐。由于频繁抽搐和上呼吸道阻塞导致缺氧和脑部本身病变等原因，脑水肿不断加重，引致中枢性呼吸衰竭，可见呼吸表浅、暂停、节律不整、潮式呼吸、叹息样呼吸、双吸气、下颌呼吸等；严重时发生脑疝，出现两侧瞳孔大小不一或散大，呼吸突然停止而死亡。

3、恢复期 在发病后10天左右大多数患儿病情不再加重而进人恢复期。体温在3~5天内逐渐下降至正常，抽搐由减轻至停止，神志逐渐清楚，病理反射消失。少数病例仍可持续发热，也可仍有神志不清、吞咽障碍、四肢僵硬、失语、失明、耳聋等。

4、后遗症期 若乙脑发病后1年仍有神经系统症状、体征或精神异常，应视为后遗症。其发生率约为30％左右，多为智力发育障碍、多动、癫痫发作等。

（二）病情分型 病情的分型通常以极期中的一些主要临床症状为依据，如发热的高度，神志的改变，抽搐的性质和频繁程度 以及有无呼吸衰竭等。

　1、轻型 体温不高过39℃，可有轻度嗜睡、头痛、、呕吐，神志始终清楚，无抽搐及呼吸困难，无颅内压增高及脑膜刺激症状。病程在一周左右，无后遗症。

　2、普通型 多数乙脑患儿发热39℃－4O℃，有头痛、呕吐等颅内压增高的表现，有明显嗜睡或半昏迷，可有抽搐，脑膜刺激征明显，病理反射阳性。病程多在10天左右，一般无后遗症，部分病例在恢复期仍有轻度精神神经症状。

　3、重型 持续40℃以上高热，昏迷、反复抽搐伴持续性肢体强直。颅内压增高和脑膜刺激征明显，有明显的呼吸困难和缺氧表现。病程多在两周以上 多数病例有后遗症。

4、极重型 持续发热40℃－41℃，持续或反复惊厥，深度昏迷，四肢强直，中枢性呼吸衰竭，多痰导致上呼吸道阻塞，死亡率达50％以上，存活者均留有后遗症。

　【诊断】 临床诊断的主要根据为本病的流行病学特征、以神志改变为主的神经系统症状体征、脑脊液改变等。确诊乙脑尚需依赖病原学检查，如：乙脑病毒特异性IgM抗体的检测，发病后3~4天即可阳性，若2周时仍为阴性则可排除乙脑；用免疫荧光试验检测乙脑病毒抗原、或ELISA法检测乙脑病毒抗体也有助诊断。

　【治疗】 迄今尚无特效药物，以对症治疗和防治并发症为主。

1、降温 退热剂对乙脑患儿持续性高热的效果往往不大，可采用药物和物理降温相结合的方法；最好能将体温控制在39℃以下，以减少氧的消耗，减少惊厥的发生。

2、抗惊厥 反复发生的、或持续性抽搐会进一步加重脑缺氧和脑损伤，所以控制惊厥非常重要，常以慢作用的抗惊厥药物为基础定时用药，在全身世抽搐时加用速效止惊药。 用药效果要达到能控制全身性惊厥发作，而不使四肢完全松弛为适宜。

3、解除呼吸道梗阻 定时雾化吸人、稀化痰液和随时吸痰相结合；必要时作气管切开以利吸痰。

4、防治中枢性呼吸衰竭 缺氧、脑水肿、颅内高压等是导致中枢性呼吸衰竭多种因素，应以鼻导管持续吸氧、20％甘露醇静脉注射、酚妥拉明静注等方法降低颅压、减轻脑水肿、改善微循环和减轻脑血流障碍。

5、其他 可适当应用干扰素、转移因子和胸腺素等药物。也可用中药辨证施治。恢复期应采取物理疗法和功能锻炼。

【预防】 目前应用的乙脑灭活疫苗，其效果已肯定。

乙脑病毒简介

目录1中文名称2英文名称3分类类型4分类5GeneBank编号6日本脑炎病毒的发现7日本脑炎病毒的形态和理化特征8日本脑炎病毒的抗原性9日本脑炎病毒的培养10日本脑炎病毒的病原性11日本脑炎病毒的分布和季节性12日本脑炎病毒疫苗研制和病毒病的防治这是一个重定向条目，共享了日本脑炎病毒的内容。为方便阅读，下文中的日本脑炎病毒 已经自动替换为乙脑病毒 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1中文名称 乙脑病毒

2英文名称 Japanese encephalitis virus;JEV

3分类类型 种

4分类 黄病毒科>黄病毒属>乙脑病毒

5GeneBank编号 [M18370]

6乙脑病毒的发现 流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是一种中枢神经系统的急性传染病。由蚊为媒介而传播，以高热和狂暴或沉郁等神经症状为特征。具有明显的季节性和一定的地理分布区，多发于夏秋蚊类大量孳生的季节。乙型脑炎最早在日本发现，1871年对这种疾病仅有临床上的初步认识，1924年大流行时才证实是一种特殊的传染病。由于它首先在日本发现，分类上命名为乙脑病毒（Japanese encephalitis virus;JEV）。1934～1936年，日本马脑炎大流行，用小鼠由病马脑组织中分离到病毒，进而证明这种病毒的性状与从人脑中分离的病毒完全一致，随后又曾从猪、牛、山羊等动物体内分离到同样的病毒。

我国流行性乙型脑炎病例（人）的最早报道，是在1921年，1934年用中和试验加以证实。1940年由尸体脑组织中分离到病毒，并证明与乙脑病毒相同。全国解放后统一命名为流行性乙型脑炎病毒，简称日本脑炎病毒。

我国有关马的乙型脑炎病例及其发病流行情况，开始报道于1942年。

7乙脑病毒的形态和理化特征 日本脑炎病毒正式命名为乙脑病毒，是黄病毒科黄病毒属的成员。病毒粒子球形，直径40nm,外有一层包膜，表面有突起。电子显微镜观察可见囊膜和囊膜突起构造，并可观察到去掉包膜的核心，核心直径为30nm，亦为球形。在CsCl中的浮密度为1.24～1.25g/cm3。

乙脑病毒在外界环境中的抵抗力不大。56℃加热30分钟或100℃加热2分钟，均可使其灭活。但其存活时间又与稀释剂的种类和稀释程度有很大关系。例如在以脱脂乳为稀释剂时，于30℃放置120小时后还有活存病毒，但如以生理盐水稀释，则迅速灭活。10%正常灭活兔血清和0.5%乳白蛋白水解物也有较好的保护作用。病毒的稀释度越高，病毒死亡也越快。

乙脑病毒对胆汁和去氧胆酸盐敏感。乙醚和氯仿也有明显的灭活作用。丙酮似乎只能破坏病毒的表面结构，感染性不被彻底破坏。常用消毒药如碘酊、来苏尔、甲醛等都有迅速灭活作用。

乙脑病毒对酸敏感，实践中常用1%盐酸作不耐热器材，如塑料滴定板的消毒剂。 日本脑炎病毒对胰酶敏感，是应用组织培养细胞增殖日本脑炎病毒时所必须注意的问题。

8乙脑病毒的抗原性 乙脑病毒在抗原性上与墨累河谷脑炎病毒（Murray Valley encephalitis virus）、西尼罗病毒（West Nile virus）和圣路易脑炎病毒（St. Louis encephalitis virus）比较接近。在血凝抑制试验中，这4种病毒在黄病毒属中构成一个亚群，分类上同归于乙脑病毒组。日本脑炎病毒引起的免疫力，也对西尼罗病毒等呈现一定程度的中和作用以及保护作用。

乙脑病毒的各个毒株，虽然常在毒力和血凝特性上具有比较明显的差别，但并没有明显的抗原性差异。人们一直关心乙脑病毒是否存在毒型的问题，这是理所当然的，因为这是乙脑流行病学及其防制工作上的一个重要依据。疫苗生产中多年来采用的一个病毒株即“中山株”，这是1935年由日本三田村等人自患者脑组织分离获得的。但在1958年，又从蚊体内分离到1株与中山株不尽相同的新毒株。

应用中和抗体吸收试验或交叉保护试验都可看出两者的区别，命名为JaGArol株。

在用中山株疫苗接种的儿童血清内，其对中山株病毒的抗体效价明显高于其对JaGArol株病毒的抗体效价，但在应用这两个病毒株制备的抗原分别测定自然发病者的血清时，却呈现同样的抗体效价。这表明，中山株与JaGArol株病毒的抗原性及其与抗体的结合力没有差异，但在抗原成分的组成或构造上有所不同。

9乙脑病毒的培养 乙脑病毒可在多种组织培养细胞内增殖，例如鸡胚成纤维细胞、鼠胚的肌和肾细胞、牛胚肾细胞、人胚的肺和肾细胞、人羊膜细胞、猪肾细胞、仓鼠肾细胞以及BHK21、PK15、HeLa、Vero等继代细胞和传代细胞。但通常只在仓鼠肾原代细胞、

猪肾和羊胎肾细胞上恒定地引起明显的病变，并可在琼脂覆盖下的鸡胚成纤维单层内产生清晰的蚀斑。乙脑病毒也可在蚊的组织培养细胞内增殖，并产生较高效价的病毒，但是一般不引起细胞病变，虽在琼脂覆盖下经常可台产生蚀斑。

10乙脑病毒的病原性 乙脑病毒在蚊叮咬时侵入动物体迅速进入血流。先在神经外组织（肝、脾、胰、心、肾等器官），特别是其网状内皮细胞和血管内皮细胞内增殖，形成短期的病毒血症。大多数动物机体在感染后不出现临床症状，内脏和血液中的病毒被迅速消灭，感染过程至此终止。动物机体获得一定程度的免疫性，即所谓的隐性感染。在小白鼠中，日本脑炎病毒能在除神经组织之外的其他组织内增殖，在肝、脾、心、肾上腺以及皮下组织中，都能发现病毒增殖。

流行性乙型脑炎是一种自然疫源性疾病。马、骡、驴、猪、牛、绵羊、山羊、骆驼、狗、猫、鸡、鸭以及许多野生动物和鸟类均有感染性，并都可能出现病毒血症。但除人、马和猪外，通常不呈现临床症状。其实即使是人、马和猪，绝大多数也是不显性感染。

马属动物特别是幼驹对本病毒易感，多数呈温和形式隐性经过，只有少数出现神经症状，死亡率很低。感染马不会将病传递给其它马匹，也不会感染蚊，是终未宿主。

野禽特别是苍鹭，是病毒的天然贮主，病毒在其体内增殖而不显示临床症状。引起人畜感染的主要媒介可能是三带库蚊，其它库蚊也有可能。越冬蚊的体内可携带病毒并传递给后代，这是本病毒在自然界长期存在的主要原因。

11乙脑病毒的分布和季节性 乙脑发生于日本、朝鲜、缅甸、印度、印度尼西亚、泰国、菲律宾和马来西亚，也见于苏联远东沿海地区和美国关岛。在我国的分布也较广泛。但各地的流行程度随气温、雨量、地形以及牲畜饲养等条件的不同而异。在气侯温暖、潮湿多雨以及沼泽地区，由于媒介蚊的大量孳生，最易流行本病。

12乙脑病毒疫苗研制和病毒病的防治

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎是一种较常见的流行性疾病，但流行性乙型脑炎目前还没有特效的治疗方法，因此做好流行性乙型脑炎的预防工作是十分重要的，不能忽视。

流行性乙型脑炎的病因

1、西医

病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循环，形成短期的病毒血症。大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫；仅有少数人病毒可通过血脑屏障，进入中枢神经系统而发生脑炎。

许多学者认为10岁以下儿童患病最多，可能与血脑屏障功能薄弱有关，使病毒易于从血流进入。病变以脑实质炎症为主。神经细胞呈广泛变性和坏死，脑组织充血、水肿，血管周围有炎性细胞侵润，胶质细胞增生。较重病例，脑组织有软化灶形成。虽脑炎病变分布广泛，但以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。

因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，如不积极抢救治疗，很快就可死亡。由于病变程度和分布各有不同，故在临床上神经症状表现极不一致。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。

2、中医

根据本病的发病季节和临床特点，中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致，由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异，因而临床反映的病情有轻、重及险恶的区别。暑邪虽属温病范围，但与一般温病的传变规律有所不同。

乙脑的发病，尤其是重型病例，来势急剧，有小儿暑温一经发热，即见猝然惊厥”的特点，因而卫、气、营、血各阶段之间的传变界限有时很难分辨。暑为阳邪，易化火动风（高热抽风），风动生痰（抽风昏迷及痰堵咽喉）。

痰盛生惊（痰堵气道，促使抽风），故热”、痰”、风”三者是互相联系，互为因果的病理转归，临床即出现高热、抽风、昏迷等一系列症状，甚则可致正气内损，正不胜邪，而发生内闭外脱”的危象。

暑多夹湿，故早期阶段的某些病例中，由于暑湿郁阻，而见头痛如裹，身热不扬，胸闷呕恶，神萎嗜睡等湿伏热郁的证候。在疾病后期，由于暑邪伤气、伤阻，筋脉失养，或因余热未清，风、痰留阻络道而产生不规则发热、震颤、失语、痴呆、吞咽困难、四肢痉挛性瘫痪等症状。

少数重症病例，因在病程中气、阴耗损，脏腑、经络功能未能及时恢复，可留下后遗症。

流行性乙型脑炎的症状

潜伏期一般为10~15天，可短至4天，长至21天。感染乙脑病毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识变化、惊厥等。临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。

1、轻型：患者神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无惊厥，体温在38~39℃左右，头痛及呕吐不严重，可有轻度脑膜刺激症状。多数在1周左右恢复，一般无后遗症。轻型中枢神经系统症状不明显者临床上常易漏诊。

2、普通型：体温常在39~40℃之间，有意识障碍如昏睡或昏迷、头痛、呕吐，脑膜刺激症状明显，腹壁反射和提睾反射消失，深反射亢进或消失，可有一次或数次短暂惊厥，伴轻度脑水肿症状，病程约7~14天，无或有轻度恢复期神经精神症状，无后遗症。

3、重型：体温持续在40℃或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。

4、极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.5~41℃或更高，伴反复发作难以控制的持续惊厥，于1~2天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。

流行性乙型脑炎的检查

1、血象：白细胞计数一般在10~30×109/L，中粒细胞增至80%以上，核左移，嗜酸粒细胞可减少。

2、脑脊液检查：外观澄清或微混，白细胞计数增加，多数在0.05~0.5×109/L之间，个别病人可达1×109/L以上，或始终正常；在病初以中性粒细胞占多数，以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加，糖定量正常或偏高，氯化物正常。脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高，结核性脑膜炎患者则IgA、IgG升高显著，而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。

3、血清学检查：

（1）血凝抑制试验：可测定IgM抗体及IgG抗体，敏感性高，方法简便快速，但试验要求严格，偶见假阳性反应。双份血清效价增长4倍以上可确诊，单份血清抗体效价1：100为可疑，1：320可作诊断、1：640可确诊。

（2）二巯基乙醇（2ME）：耐性试验检测IgM抗体，患者血清标本在2ME处理前、后分别作血凝抑制试验，如处理后血凝抑制抗体效价下降1/2~3/4，表示特异性IgM已被2ME裂解，即为试验阳性。本法可在起病第4~8天即呈阳性，且由于单份血清即有辅助价值，故可对乙脑进行早期诊断。

（3）补体结合试验：特异性较高，但其阳性大都出现在第4~7周，双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清，1：2为可疑，1：4以上有助诊断。

（4）中和试验：病后一周血中出现中和抗体，效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM，后期为IgG。此法特异性及敏感性均较高，抗体持续终生。一般用于流行病学调查。

（5）免疫荧光试验：发病初1~2天的血液或发热第2~4天的脑脊液及发热全程的脑室内的脑脊液，均可采用本法检测乙脑病毒抗原，方法快速，阳性率高，有早期诊断价值。

酶联免疫吸附试验（ELISA）：一般用于测定血清中的乙脑抗体，比较灵敏、特异。

4、病毒分离：病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定，可作回顾性诊断。

流行性乙型脑炎的治疗

本病尚无特效疗法，对症处理好高热、抽搐、和呼吸衰竭等危重症状，对降低病死率和防止后遗症，具有重要意义。

1、一般护理：

隔离治疗，对昏迷病人，应注意口腔、皮肤清洁护理，定时翻身侧卧，受压部位放置气垫，应用牙垫或开口器，防止舌咬伤。流质饮食，热量每日不低于35~40Cal/kg，并注意补充维生素B、C以及清凉饮料和葡萄糖液。

2、高热治疗：以物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30~40%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。

药物一般用小剂量醋柳酸、氨基比林口服，也可肌肉注射安热静成人1~2支，小儿10mg/kg，肌肉注射;赐他静，成人2ml肌肉注射，小儿酌减; 柴胡注射液，成人2ml/次，小儿1~1.5ml/次，肌肉注射，必要时3~4小时重复使用。

高热伴有抽搐患者可应用亚冬眠疗法，冬眠灵与非那根各 1ml/kg，肌肉注射或静脉滴注，每4~6小时可重复给药。并给予阿米妥、水化氯醛或鲁米那（对高热不退、超高热伴反复抽搐者作为诱导剂）。一般用 1~3天，应逐渐减少剂量及延长用药时间。

3、惊厥治疗：

（1）宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时，即与应用;

（2）肌肉松弛后即停;

（3）掌握剂量，注意给药时间。用药如下：

安定：成人10~20mg/次，小儿0.1~0.3mg/kg（不超过10mg/次），肌肉注射，必要时缓慢静注。

水合氯醛：成人1~2g/次，小儿100mg/岁/次，（1次不>1g），鼻饲或保留灌肠。

阿米妥钠：成人0.2~0.5g/次，小儿5~10mg/kg，可用葡萄糖液稀释成2.5%溶液肌肉注射或缓慢静注至肌强直变软为止。

苯巴比妥钠：成人0.1~0.2g/次，小儿5~8mg/kg次，肌肉注射。

25%硫酸镁：0.2~0.4ml/kg/次，肌肉注射，或稀释后静注，但推注要慢，注意呼吸抑制及休克（必要时可用钙剂对抗）。

4、呼吸衰竭的治疗：

（1）保持呼吸道畅通：定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。

（2）给氧：一般用鼻导管低流量给氧。

（3）气管切开：凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。

（4）应用呼吸兴奋剂：在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。可用洛贝林、可拉明、利他林等。

（5）应用血管扩张剂：近年报道认为用东莨菪碱、山莨菪碱有一定效果。前者成人0.3~0.5mg/次，小儿0.02~0.03mg/kg/次，稀释后静注，20~30分钟1次;后者成人20mg/次，小儿0.5~1mg/kg/次，稀释后静注，15~30分钟1次。

（6）应用脱水剂：脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷，抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时处理。其具体方法：20% 甘露醇或25%山梨醇，1~2g/kg次，15~30分钟推完，每4~6小时一次。有脑疝者可用2~3g/kg。应用脱水疗法注意水与电解质平衡。

（7）必要时应用人工呼吸机。

5、脑水肿及脑疝治疗：

20%甘露醇或25%山梨醇，1~2g/kg/次，静脉快滴或推注（20~30分钟），每隔4~6小时可重复1次，疗程2~4天。有脑疝者开始给甘 露醇2~4g/kg，或加用速尿或利尿酸钠。

氢化考的松：成人100~300mg/d，儿童5~10mg/kg/d，静脉滴注3~5天，也可用相当剂 量的地塞米松。

6、皮质激素：多用于中、重型病人，有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。氢化考的松5~10mg/kg/日或地塞米松10~20mg/日，儿童酌减。

7、能量合剂：细胞色素C、辅酶A、三磷酸腺甙等药物有助脑组织代谢，可酌情应用。

8、应用免疫增强剂：

乙脑患者细胞免疫功能低下，近年虽有使用转移因子、免疫核糖核酸、乙脑疫苗、胸腺素等治疗者，但疗效尚不能肯定。干扰素亦可试用。

流行性乙型脑炎的饮食

1、香蕉根蜜糖汁：

【原料】鲜香蕉根1 000 g，蜜糖适量。

【制法】将新鲜香蕉根去皮，清洗干净，捣烂后绞成汁，加入适量清水烧开后，加入蜜糖适量，即可。

【功效】有清热生津、益气养阴的功效。用于乙脑初起。

【服法】500~l 000 mL/d，温服。

2、二叶豆豉翠农汤：

【原料】大青叶、鲜荷叶、淡豆豉各9 g，西瓜翠衣15 g，白糖、清水适量。

【制作】将前4味药清洗干净，一起放入沙锅煎汁，调入白糖即可。

【功效】辛凉透表解毒。用于乙脑轻症，见发热、微恶寒、头痛、精神不佳、微有呕吐、口渴不甚、舌苔薄白、脉浮数等症。

【服法】1剂/d，连服4~5日。

3、化斑粥：

【原料】生石膏30~60 g，玄参10 g，犀角3~5 g(或水牛角6~10 g)，鲜荷叶半张，绿豆30 g，白粳米100 g，清水适量。

【制法】将玄参、荷叶洗净，与石膏加水煎取汁。再与粳米、绿豆煮粥，调入犀角末。

【功效】清热凉血解毒。用于乙脑，症见温病热在营血，高热口渴，烦躁不安，肌肤发斑。甚或吐血、衄血者。

【服法】温服。2~3次/d。

4、双根西瓜盅：

【原料】西瓜1个(约250 g)，鲜茅根60 g，鲜芦根100 g，鲜荸荠、山楂糕条、糖莲子、鲜荔枝各50 g，金山雪梨30 g，白糖300 g，罐头银耳、清水适量。

【制法】将西瓜洗净皮，横切其1/6作盖，并将西瓜切开之盅口上下削成锯齿形，挖出瓜瓤待用;瓜瓤、山楂条、荸荠分别切成小粒，莲子对剖开，雪梨切片，荔枝去核切成小块;鲜茅根、芦根洗净，水煎取汁300 mL，加白糖溶化后入莲子、瓜瓤、荸荠、雪梨煮沸。再入山楂丁，起锅，与银耳一并倾入西瓜盅内，加盖入冰箱放置1~2小时。

【功效】清热凉血解毒。用于温病初在营血，高热口渴，躁扰不安，肌肤发斑，甚或吐血、衄血等症。也可用于乙脑早期。

【服法】随量服食。

5、水牛角地龙汤：

【原料】水牛角50~100 g(或犀牛角3~6 g)，地龙9 g，清水适量。

【制法】水牛角切片，放沙锅内水煎2小时，再人地龙煎服。

【功效】清营凉血，熄飙止痉。用于乙脑，热入营分高热，午后或晚上较甚，头痛剧烈，抽搐昏迷，颈项强直，角弓反张等症。

【服法】1剂/d。分2次服用。

流行性乙型脑炎的预防

目前流行性乙型脑炎还没有特效治疗方法，因此做好预防工作是很重要的。动物和人均可作为传染源，其中猪与马是重要的传染源，而流行性乙型脑炎主要通过蚊子（三带稀库蚊等）叮咬传播，台湾螺线也可传播本病，预防时应着重做好以下几点：

1、灭蚊

三带喙库蚊是一种野生蚊种，主要孳生于稻田和其它浅地面积水中。成蚊活动范围较广，在野外栖息，偏嗜畜血。因此，灭蚊时应根据三带喙库蚊的生态学特点采取相应的措施。如：结合农业生产，可采取稻田养鱼或洒药等措施，重点控制稻田蚊虫孽生；在畜圈内喷洒杀虫剂等。

2、注射疫苗

人群免疫目前国际上主要使用的乙脑疫苗有两种，即日本的鼠脑提纯灭活疫苗和中国的地鼠肾细胞灭活疫苗。

减毒活疫苗我国正在试用中，该疫苗系选用60年代SA14株经地鼠肾细胞连续传代，紫外线照射等措施后获得的三个减毒活疫苗株，远较国外的减毒株毒力低。而免疫原性好。

疫苗注射的对象主要为流行区6个月以上10岁以下的儿童。在流行前1个月开始，首次皮下注射，（6~12个月每次0.25ml，1~6岁每次0.5ml，7~15岁每次1ml，16岁以上每次2ml）间隔7~10天复种1次，以后每年加强注射一次。预防接种后2~3周体内产生保护性抗体，一般能维持4~6个月。

3、预后

病死率在10%左右，轻型和普通型患者大多恢复，暴发型和脑干型患者的病死率较高，多于极期因呼吸衰竭而残废死亡。

乙型脑炎的简介

分类:医疗健康 >> 儿科
问题描述:

乙型脑炎的患者现有多少,诸如此类的资料

解析:

流行性乙型脑炎

【概述】

流行性乙型脑炎（以下简称乙脑）的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜 *** 征等，重型患者病后往往留有后遗症。

【诊断】

临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖于血清学和病源学检查。

（一）流行病学资料 本病多见于7～9三个月内，南方稍早、北方稍迟。10岁以下儿童发病率最高。

（二）主要症状和体征 起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜 *** 征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。

（三）实验室检查

1.血象 白细胞总数常在1万～2万/mm3，中性粒细胞在80%以上；在流行后其的少数轻型患者中，血象可在正常范围内。

2.脑脊液 呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在50～500/mm3，个别可高达1000/mm3以上。病初2～3天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高，蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初1～3天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。

3.病毒分离 病程1周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑组织中找到病毒抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。

4.血清学检查

⑴补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。

⑵中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续10多年，仅用于流行病学调查。

⑶血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。可用于诊断和流行病学调查。

⑷特异性IgM抗体测定：特异性IgM抗体在感染后4天即可出现，2～3周内达高峰，血或脑脊液中特异性IgM抗体在3周内阳性率达70%～90%，可作早期诊断，与血凝抑制试验同时测定，符合率可达95%。

⑸特异性IgM抗体测定：恢复期抗体滴度比急性期有4倍以上升高者有诊断价值。

⑹单克隆抗体反向血凝抑制试验：应用乙脑单克隆抗体致敏羊血球的反向被动血凝抑制试验，阳性率为83%，方法简便、快速，已有试剂盒商品供应，无需特殊设备。

5.Te-99MHMPAO(hexamythyl propyleneamine cxime)脑部单中子发射CT（specr）检查 有人应用Te-99M HMPAO脑部单中子发射CT检查儿童病毒性脑炎（包括乙脑）发现在急性病毒性脑炎中均有变化，其阳性结果比单用CT或MRI为高，且提供更明确的定位，表现为区域性脑血流量增加，急性期过后大多数病例区域性脑血流量恢复正常；在亚急性期该检查出现正常结果常提示临床预后良好，一年后无神经系统缺陷。

【治疗措施】

病人应住院治疗，病室应有防蚊、降温设备，应密切观察病情，细心护理，防止并发症和后遗症，对提高疗效具有重要意义。

（一）一般治疗 注意饮食和营养，供应足够水份，高热、昏迷、惊厥患者易失水，故宜补足量液体，成人一般每日1500～2000ml，小儿每日50～80ml/kg，但输液不宜多，以防脑水肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。

（二）对症治疗

1.高热的处理 室温争取降至30℃以下。高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持在38～39℃（肛温）之间。一般可肌注安乃近，成人0.5g，每4～6小时一次，幼儿可用安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。

2.惊厥的处理 可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等，应对发生惊厥的原因采取相应的措施：①因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主，可用20%甘露醇（1～1.5g/kg），在20～30分钟内静脉滴完，必要时4～6小时重复使用。同时可合用呋塞米、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的反跳。②因呼吸道分泌物堵塞、换气困难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。③因高温所致者，应以降温为主。

3.呼吸障碍和呼吸衰竭的处理 深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔吸引分泌物、采用 *** 引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。如因假性延髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、利他林、回苏林等（可交替使用）。

4.循环衰竭的处理 因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢冰凉、脉压小、产莅 有中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭，则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰竭，则应以扩容为主。

（三）肾上腺皮质激素及其他治疗 肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和早期确诊的病人即可应用。待体温降至38℃以上，持续2天即可逐渐减量，一般不宜超过5～7天。过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。

在疾病早期可应用广谱抗病毒药物：病毒唑或双密达莫治疗，退热明显，有较好疗效。

（四）后遗症和康复治疗 康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼，可采用理疗、体疗、中药、针灸、 *** 、推拿等治疗，以促进恢复。

【病原学】

本病病原体属披膜病毒科黄病毒属第1亚群，呈球形，直径20～40nm，为单股RNA病毒，外有类脂囊膜，表面有血凝素，能凝集鸡红细胞，病毒在胞浆内增殖，对温度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠脑组织内传代，亦能在鸡胚、猴肾细胞、鸡胚细胞和Hela等细胞内生长。其抗原性较稳定。

【发病机理】

感染乙脑病毒的蚊虫叮咬人体后，病毒先在局部组织细胞和淋巴结、以及血管内皮细胞内增殖，不断侵入血流，形成病毒血症。发病与否，取决于病毒的数量，毒力和机体的免疫功能，绝大多数感染者不发病，呈隐性感染。当侵入病毒量多、毒力强、机体免疫功能又不足，则病毒继续繁殖，经血行散布全身。由于病毒有嗜神经性故能突破血脑屏障侵入中枢神经系统，尤在血脑屏障低下时或脑实质已有病毒者易诱发本病。

【病理改变】

可引起脑实质广泛病变，以大脑皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之，脊髓病变最轻。其基本病变为：①血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；②神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；③局部胶质细胞增生，形成胶质小结。部分患者脑水肿严重，颅内压升高或进一步导致脑疝。

【流行病学】

（一）传染源 为家畜家禽，主要是猪（仔猪经过一个流行季节几乎100%的受到感染），其次为马、牛、羊、狗、鸡、鸭等。其中以未过夏天的幼猪最为重要。动物受染后可有3～5天的病毒血症，致使蚊虫受染传播。一般在人类乙脑流行前2～4周，先在家禽中流行，病人在潜伏期末及发病初有短暂的病毒血症，因病毒量少、持续时间短，故其流行病学意义不大。

（二）传播途径 蚊类是主要传播媒介，库蚊、伊蚊和按蚊的某些种类都能传播本病，其中以三带喙库蚊最重要。蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。

（三）易感性 人类普遍易感，成人多数呈隐性感染，发病多见于10岁以下儿童，以2～6岁儿童发病率最高。近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老人发病相对增多，病死率也高。男性较女性多。约在病后一周可出现中和抗体，它有抗病能力，并可持续存在4年或更久，故二次发病者罕见。

（四）流行特征 本病流行有严格的季节性，80%～90%的病例集中在7、8、9三个月，但由于地理环境与气候不同，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区在7～8月，而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。

【临床表现】

潜伏10～15天。大多数患者症状较轻或呈无症状的隐性感染，仅少数出现中枢神经系统症状，表现为高热、意识障碍、惊厥等。典型病例的病程可分4个阶段。

（一）初期 起病急，体温急剧上升至39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，部分病人有嗜睡或精神倦怠，并有颈项轻度强直，病程1～3天。

（二）极期 体温持续上升，可达40℃以上。初期症状逐渐加重，意识明显障碍，由嗜睡、昏睡乃至昏迷，昏迷越深，持续时间越长，病情越严重。神志不清最早可发生在病程第1～2日，但多见于3～8日。重症患者可出现全身抽搐、强直性痉挛或强直性瘫痪，少数也可软瘫。严重患者可因脑实质类（尤其是脑干病变）、缺氧、脑水肿、脑疝、颅内高压、低血钠性脑病等病变而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮式呼吸和下颌呼吸等，最后呼吸停止。体检可发现脑膜 *** 征，瞳孔对光反应迟钝、消失或瞳孔散大，腹壁及提睾反射消失，深反向亢进，病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性。

（三）恢复期 极期过后体温逐渐下降，精神、神经系统症状逐日好转。重症病人仍可留在神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性痉挛或扭转痉挛等，少数病人也可有软瘫。经过积极治疗大多数症状可在半年内恢复。

（四）后遗症 虽经积极治疗，但发病半年后仍留有精神、神经系统症状者，称为后遗症。约5%～20%患者留有后遗症，均见于高热、昏迷、抽搐等重症患者。后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见。失语大多可以恢复，肢体瘫痪也能恢复，但可因并发肺炎或褥疮感染而死亡。精神失常多见于成人患者，也可逐渐恢复。

根据病情轻重，乙脑可分为四型。

1.轻型 患者的神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无抽搐（个别儿童患者因高热而惊厥）。体温在38～39℃之间，多数在1周内恢复，往往依靠脑脊液和血清学检查确诊。

2.普通型 有意识障碍如昏睡或浅昏迷，腹壁射和提睾反射消失，可有短期的抽搐。体温一般在40℃左右，病程约10天，无后遗症。

3.重型 体温持续在40℃以上，神志昏迷，并有反复或持续性抽搐。浅反射消失，深反射先消失后亢进，并有病理性反射。常有定位症状和体征。可出现中枢性呼吸衰竭。病程常在2周以上，恢复期往往有不同程度的精神异常和瘫痪等表现，部分病人留有后遗症。

根据本型病变部位的不同和影响脑干情况，结合症状和体征以及有无呼吸衰竭，脑部病变定位可分为：

⑴脑干上位：病变累及大脑与间脑而未影响脑干，临床上表现为浅昏迷，压眶时出现假自主运动，或呈去皮层强直（上肢屈曲，下肢伸直）。眼球运动存在，早期瞳孔偏小或正常，颈皮肤 *** 试验时瞳孔散大，呼吸始终平稳。

⑵上脑干位：病变在中脑水平，表现为深昏迷，肌张力增高。压眶时呈去脑强直（上、下肢伸直，上肢旋前现象），眼球运动差或固定，瞳孔中等放大，对光反应迟钝或消失。呼吸呈中枢性过度换气（鼻音明显，有痰鸣、血pH上升，出现呼吸性碱中毒）。颈皮肤 *** 试验瞳孔尚能扩大，但反应迟钝。

⑶下脑干位：病变相当于桥脑与延脑水平，表现为深度昏迷，压眶无反应，肢体弛缓。角膜反应消失，瞳孔初缩小，后散大，对光反应消失，颈皮肤 *** 试验瞳孔不能扩大。呼吸可暂时平稳，鼾音消失，但可迅速出现中枢性呼吸衰竭。

⑷脑干位：本病是重型中一种特殊类型，高热初期意识尚清楚，但多有嗜睡、呛咳、吞咽困难等症状。呼吸浅速 ，饮水从鼻腔反流。咽喉部有分泌物，且在短期内迅速增多，以致出现喉头梗塞症状，可迅速转入昏迷并出现中枢性呼吸衰竭。

⑸颞叶钩回疝：系由脑水肿所致。患者病情突变，由烦躁不安、呕吐、头痛等迅速转入昏迷，或由浅昏迷急转为深昏迷。除出现上述脑干压迫症状外，瞳孔大小不等，病侧瞳孔散大，对光反应消失，上眼睑下垂，双侧肢体瘫痪，锥体束征阳性。

⑹枕骨大孔疝：由于脑水肿和颞叶钩回疝，致脑干挫位，进而发生枕骨大孔疝。早期出现颅内压增高症状，无瞳孔、呼吸等变化，可突然出现深昏迷。也可先出现面瘫、耳聋、吞咽困难、继之出现吞咽反射消失，双侧瞳孔散大，最后出现中枢性呼吸衰竭、呼吸暂停或骤停，脉搏减慢，血压下降、心脏停搏。

4.暴发型 体温迅速上升，呈高热或过高热，伴有反复或持续强烈抽搐，于1～2日内出现深昏迷，有瞳孔变化、脑疝和中枢性呼吸衰竭等表现，如不及时抢救，常因呼吸衰竭而死亡。幸存者都有严重后遗症。

乙脑临床表现以轻型和普通型为多，约占总病例数的2/3。流行初期重型较多，后期则以轻型居多。

【并发症】

（一）并发症 肺部感染最为常见，因患者神志不清，呼吸道分泌物不易咳出，导致支气管肺炎和肺不张。其次有枕骨后褥疮、皮肤脓疖、口腔感染和败血症等。

（二）后遗症 常见于重型和暴发型患者，约有5%～20%。神经系统后遗症常见者有失语，其次有肢体强直性瘫痪、扭转痉挛、挛缩畸形、吞咽困难、舞蹈样运动和癫痫发作等。也可有植物神经功能失调，表现为多汗和中枢性发热等。精神方面的后遗症有痴呆、精神异常、性格改变和记忆力减退等。

【鉴别诊断】

（一）中毒性菌痢 与乙脑流行季节相同，多见于夏秋季，但起病比乙脑更急，多在发病一天内出现高热、抽搐、休克或昏迷等。乙脑除暴 发型外，很少出现休克，可用1%～2%盐水灌肠，如有脓性或脓血便，即可确诊。

（二）化脓性脑膜炎 病情发展迅速，重症患者在发病1～2天内即进入昏迷，脑膜 *** 征显著，皮肤常有瘀点。脑脊液混浊，中性粒细胞占90%以上，涂片和培养可发现致病菌。周围血象白细胞计数明显增高，可达2万～3万/mm3，中性粒细胞多在90%以上。如为流脑则有季节性特点。早期不典型病例，不易与乙脑鉴别，需密切观察病情和复查脑脊液。

（三）结核性脑膜炎 无季节性，起病缓慢，病程长，有结核病史。脑脊液中糖与氯化物均降低，薄膜涂片或培养可找到结核杆菌。X光胸部摄片、眼底检查和结核菌素试验有助于诊断。

（四）其他 如脊髓灰质炎、腮腺炎脑炎和其他病毒性脑炎，中暑和恶性疟疾等，亦应与乙脑鉴别。

【预防】

早期发现病人，及时隔离和治疗病人，但主要的传染源是家畜，尤其是未经过流行季节的幼猪，近年来应用疫苗免疫幼猪，以减少猪群的病毒血症，从而控制人群中乙脑流行。防蚊和灭蚊是控制本病流行的重要环节，特别是针对库蚊的措施。进行预防接种是保护易感人群的重要措施，目前我国使用的是地鼠肾组织培养制成的灭活疫苗，经流行季节试验，保护率可达60%～90%。一般接种2次，间隔7～10；第二年加强注射一次。接种对象为10岁以下的儿童和从非流行区进入流行区的人员，但高危的成人也应考虑。接种时应注意：①不能与伤寒三联菌苗同时注射；②有中枢神经系统疾患和慢性酒精中毒者禁用。有人报导乙脑疫苗注射后（约2周后）出现急性播散性脑脊髓炎，经口服强的松龙（2mg/kg·天）迅速恢复。疫苗的免疫力一般在第二次注射后2～3周开始，维持4～6个月，因此，疫苗接种须在流行前一个月完成。

【预后】

病死率在10%左右，轻型和普通型患者大多恢复，暴发型和脑干型患者的病死率较高，多于极期因呼吸衰竭而残废死亡。