原发性醛固酮增多症概述(原发性醛固酮患者一般血压多少)

原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的高血压和低血钾综合征。Conn于1955年首先指出肾上腺皮质腺瘤分泌过多的醛固酮是本病的原因，因此又称此病为Conn综合征。本病占住院的高血压病例的1～2%，是一种可以治愈的继发性高血压。但若病程过长，长期高血压和严重低血钾也可造成严重的危害。醛固酮分泌增多有原发和继发之分。原醛症是由肾上腺病变分泌过多醛固酮所致，而继发性醛固酮增多症是由肾上腺以外的疾病引起肾上腺分泌过多的醛固酮所致，如肝硬化、充血性心力衰竭、肾病综合征、肾性高血压等。

原发性醛固酮患者一般血压多少

原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是一种继发性高血压，其发病年龄高峰为30～50岁，女性病人多于男性。近年来随着检查诊断手段的改进和提高，诊断为原醛症的病例数逐渐增多，有的国外学者提出原醛症已成为继发性高血压中最常见的形式，在高血压人群中的患病率由0.5%～2%增加为10%～20%。

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临床表现

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高血压　大多数病人病程较长，为缓慢发展的高血压，多数为中等程度的高血压，也有的病人舒张压可高达120～150　mm　Hg，少数病人表现为恶性高血压，而用一般降压药常无明显疗效。随着病情进展，血压增高，病程长者可出现高血压的心、脑、肾损害，但其眼底改变常与高血压程度不平行。

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高尿钾、低血钾? 原醛症病人因肾小管排K+过多，可有自发性低血钾(2.0～3.5　mmol／L)，但也有相当一部分病人血K+正常，而高钠饮食或服用含利尿剂的降压药物后诱发低血钾。大多数原醛症病人在发现低血钾数年或十余年前即有高血压。因此，低钾血症常出现在高血压之后，如病程短则可血钾正常。低钾血症的临床表现为肌无力、发作性软瘫、周期性麻痹、心律失常，心电图可出现u波或ST-T改变等。长期低血钾可致肾小管空泡变性，使尿浓缩的功能受损，病人可有口渴、多尿且尿比重偏低，夜尿量大于日尿量，易继发泌尿系感染，病情严重者还可出现肾功能损害。

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其　他　醛固酮增多致肾小管对Na+的重吸收增强，排K+、H+增加而产生细胞外液碱中毒；此时虽有钠潴留、血容量增多，但由于有“钠逸脱”作用而无水肿。此外，醛固酮增多使肾脏排Ca2+、Mg2+增加，加之碱中毒而使游离钙减少，病人可出现手足抽搐、肢端麻木等。

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低血钾可抑制胰岛素分泌，因此长期低血钾可使半数病人出现葡萄糖耐量低减甚至糖尿病。

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诊断途径

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筛选试验　对高血压病人应常规查血、尿K+水平，进行原醛症的筛选试验，并对下述高血压病人应考虑诊断原醛症的可能性。①自发性低血钾(血清K+＜3.5 mmol／L)。②中度或严重低血钾(血清K+＜3.O mmol／L)。③服用常规剂量的噻嗪类利尿剂而诱发严重低血钾，并且补充大量钾盐仍难以纠正。④停用利尿剂4周内血清K+仍不能恢复正常。⑤除外其他继发性原因所致的难治性高血压。

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从上述伴有低血钾的高血压病人中可发现原醛症，但也有一部分原醛症病人血钾正常，文献报道有7%～38%的原醛症病人及大多数GSH病人的血清K+浓度可正常，因此血钾正常不能除外原醛症。此外，有相当高比例的原醛症病人的初期血K+水平为3.4～3.5 mmol/L。

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激素测定　血浆肾素活性：低PRA水平，且不因低钠、脱水或站立体位等刺激而增高，也可作为诊断原醛症的筛选试验，但有一定局限性，因约35%的原醛症病人在上述刺激时PRA水平可升高，而40%的原发性高血压病人的PRA也可被抑制。血浆醛固酮水平：原醛症病人的血浆醛固酮水平升高，但部分原醛症和原发性高血压病人的PAC有重叠，因此，仅用PAC来作为筛选试验是不够的。为了提高PAC和PRA测定的诊断符合率，用PAC／PRA来鉴别原醛症或原发性高血压，如果同时运用下述标准：PAC／PRA＞30，PAC＞555 pmol／L，其诊断原醛症的灵敏性为90%，特异性为9l%。但是腺瘤也和正常人一样，其醛固酮分泌可有波动，因此计算PAC／PRA比值时，最好用立位2小时测定值，其诊断符合率较卧位值高。

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治　疗

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手术治疗? 原醛症病人应根据不同的病因选择不同的治疗方法：外科手术或内科治疗。APA病人应首选手术切除肾上腺肿瘤，有人主张最好同时行腺瘤侧肾上腺全切除术。PAH病人行单侧、次全或双侧肾上腺切除术即可得到满意疗效。IHA病人即使做了双侧肾上腺全切除术，仍难控制病人的高血压。故APA、PAH的根治方法为手术切除，IHA病人则趋向于药物治疗。

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药物治疗　适用于IHA及各种不能手术的APA腺瘤病人的长期治疗，用法同上述的手术前准备。如长期服用螺内酯出现不良反应时，可改用氨苯喋啶、阿米诺利或Eplerenone；此外，降压药除可用钙通道阻断剂外，还可用血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。如长期服用，应选择缓释或控释剂型。

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ACE抑制剂治疗IHA病人是有效的，如依那普利可降低血压和醛固酮的分泌，增加血钾水平，此作用可能与阻断了IHA病人肾内的肾素-血管紧张素系统有关。

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GSH病人的治疗　GSH病人需长期用外源性糖皮质激素治疗，其剂量应能抑制ACTH的分泌，可用地塞米松2 mg／日，即睡前服1.5 mg，起床后服0.5 mg，一般在2周内可使血压下降，血钾、醛固酮和PRA恢复正常，以后逐渐减量至维持量。北京协和医院1例GSH病人在开始时口服地塞米松2 mg／日做诊断试验，确诊后逐渐减量，以后即长期口服维持量O.5 mg／日，其血压和血钾均满意地维持在正常状态，血浆醛固酮和PRA水平亦恢复到正常。此剂量长期服用一般无明显不良反应，有些病人体重可稍增加，但也有的病人在长期服用期间因血压控制不好而需加用其他药物，如螺内酯、阿米诺利或氨苯喋啶等。

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