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原发性醛固酮增多症的病因

时间: 2023-11-03 23:48:03

一、醛固酮瘤,最多见,约占原症的60%—90%,多见一侧腺瘤,直径多在3cm以下,大多介于1—2cm,包隔完整,切面呈现金黄色,有大量透明细胞组成,电镜下,瘤细胞先粒体呈小板状显示小球带细胞的特征,极少数为双侧瘤子,固酮瘤的成因不明,患者血浆固酮浓度与血浆ACTH昼夜节律呈平行。

二特发性醛固酮增多症(特症)本症为成人原症第二多见的类型,约占10%—40双侧肾腺小球带增生,有时伴结节,病因还不明确,有以下可能因素,血管紧张素I的作用被加强,在静滴血管紧张素I后,固酮分泌增多的反对较正常和固酮患者者为强,于特症患者血管紧张素转换酶抑制剂可使固酮分泌减少,高血压减轻,低血钾上升,而于固酮患者,作用不明显,促进固酮分泌的因子,ACTH前体物(POMC)N端肽的一个片断,即人赖氨基r3—MSH(促黑素细胞素),为一糖肽段(50—76位)可兴奋固酮分泌,作为较ACTH为强,特症患者可测得高浓度的免疫活性r—MSH,而固酮瘤患者浓度甚低此外,尿中曾则出兴奋固酮分泌的糖蛋白,分子良介于4100—3600,人尿,血、垂体中皆可侧到,在切除垂体后降低,此于特症患者明显增高,还发现特症患者血中β内肽浓度也升高,以上研究提示特症中垂体释放兴奋固酮的因子,血清素拮抗药赛啶可使特别是症患者固酮分泌减少,提示在本型中存在者经血清素介导的兴奋固酮的分泌的因素。

三、少见月分泌大量固酮的肾上腺皮质癌,往往还分泌糖皮质类固醇,雄激素肿瘤体积大,直径多在3Cm以上,切面常显示出血,坏死,肿瘤的恶性性质在细胞学上常难以确定,转移灶的存在得以确诊。

四、异位的分泌固酮的肿瘤,少见,可发生肾内的肾上腺残余或卵巢肿瘤。

五 、糖皮质类固醇可抑制性固酮增多症,多见于青少年男性,可为家族或散发与ACTH昼夜节律平行,用生理代替性的糖皮质固醇数周后可使古固酮分泌量、血压、血钾恢复正常,近年证实本病的发病机制同源染色体间遗传物质发生不等交换,产生一种11β羟化酶固酮合成酶合体,11β羟化酶端调节区固酮合成酶的编码。序列的相合,已直编码11β羟化酶与固酮合成酶的基因皆位于第8号染色体,二者编码区的DNA有95%相同,正常时固酮合成酶在肾上小球带表达,11β羟化酶束装代表大,后者受ACTH兴奋性调控。

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