流行性斑疹伤寒的病理改变

【病理改变】

在立克次病中，本病和落矶山斑点热的小血管病变一般较著，呈增生性、血栓性或坏死性。血管内皮细胞大量增生，形成血栓，血管壁有节段性或圆形坏死。血管外膜有浆细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润，因而血管周围出现具一定特征性的粟粒形“斑疹伤寒结节”或肉芽肿。此种病变遍布全身，尤以皮肤的真皮、心肌、脑、脑膜、睾丸间质、肾、肾上腺、肝、肺泡壁等处较著，引起了临床上各种相应症状，如皮疹、心血管功能紊乱、神志改变、脑膜刺激征、肝功能损害、肺炎、休克等。

中枢神经系中以大脑灰质、小脑、延髓、基底节、脑桥、脊髓等部分的损害占重要地位，其严重性和弥漫性致使患者的神经精神症状在体温下降后仍可延续多时。

除斑疹伤寒结节外，本病以全身毒血症症状为其早期表现，而无特征性的病理变化，常见者有支气管肺炎、脑膜脑炎、蛛网膜微小出血、肝肾浊肿等。脾呈急性肿大，网状内皮细胞、淋巴母细胞、淋巴细胞和浆细胞均见增生。肾上腺有出血、水肿和实质细胞退行性变。

【流行病学】

本病呈世界性发病。在1918～1922年间，前苏联和东欧有3000万人曾患本病，约300万人死亡。我国自1850年至1934年间，由于灾荒、战争等原因，曾发生15次较大的流行，波及全国大部分地区。近年来，流行性斑疹伤寒的发病已大为减少，主要见于非洲，尤以埃寒俄比亚为多。解放后由于人民生活改善与防疫措施加强，本病在国内已基本得到控制，仅寒冷地区的郊区、农村等有散发或小流行。

（一）传染源　病人是本病的唯一或主要传染源。病人自潜伏期末1～2天至热退后数天均具传染性，整个传染期约3周，但以第1周的传染性为最强。病原体在某些患者体可长期潜伏于单核-吞噬细胞系统，在人体免疫力相对降低时即增殖而导致复发。

近年来研究发现，除人之外，飞行松鼠（flying squirrel）也是普氏立克次体的贮存宿主。这种松鼠分布于美国东部及中部，松鼠间传播的媒介可能是虱或蚤，但使人受染的途径尚不明确。

（二）传播途径　体虱是传播本病的主要媒介，头虱和阴虱虽也可作为媒介，但意义不大。蜱主要在动物间传播普氏立克次体，是否可传播于人有待进一步研究。

体虱专吸人血，在适宜温度下行动活跃，易在人群中散布，当患者高热时即迅速逃离而另觅新主。受染体虱的唾液中并不含有立克次体，但当吮吸人血时同时排泄含病原体的粪便于皮肤上，此时立克次体可通过穿刺或抓痕处而进入体内。有时人因抓痒而将虱压碎，则虱体的病原体也可经抓破处而接种于皮肤内。干虱粪中的病原体可成为气溶胶而被吸入呼吸道中，或由眼结膜进入体内而发生感染，实验室工作人员易发生气溶胶感染。有将虱咬碎坏习惯者，可因立克次体透过口腔粘膜而受染，通过尸检或输血而发病的机会极少。

虱吮吸患者血液时将病原体吸入胃肠道，立克次体即侵入虱肠壁上皮细胞内，4～5天后细胞因肿胀过甚而破裂，于是大量立克次体进入肠腔，并随虱粪排出体外。一般在受染后7～10天也可延长至3周以上，虱本身也因感染所致的肠阻塞而死亡。虱体内的立克次体并不经卵传代。虱离高热病人及死亡者而趋健康人，因而有利于本病的传播。

迄今为止，以病人为传染源，体虱为传播媒介这一“人-虱-人”的传播方式，仍是本病流行病学的基本概念。

（三）易感者　各年龄组对本病均具高度易感性，15岁以下的儿童得本病时病情较轻。据国内一些地区的报道，轻型或不典型病例并不少见，一次得病后有相当持久的免疫力，偶可再次感染发病。除复发型斑疹伤寒外，复发（短期内）极少见。

本病的流行以冬春季为多见，因气候寒冷，衣着较厚，且少换洗，故有利于虱的寄生和繁殖。本病以往较多发生于寒冷地区，但近年来热带如非洲等地有较多病例报道。

立克次体是什么

分类:医疗健康
解析:

立克次体是介于最小细菌和病毒之间的一类独特的微生物，它们的特点之一是多形性，可以是球杆状或杆状，还有时出现长丝状体。立克次体长0.3微米～0.8微米，宽0.3微米～0.5微米，丝状体长可达2微米。一般可在光学显微镜下观察到。

立克次体是一类严格的活细胞内寄生的原核细胞型微生物。它的许多生物学性状接近细菌，比如：有与细菌相似的细胞壁结构，也是一个分成两个，两个分成4个的二分裂方式繁殖，它有比较复杂的酶系统，对多种抗生素敏感，等等。它能引起人类患病，如引起斑疹伤寒、斑点热、恙虫病等；它与一些昆虫关系密切，如森林蜱、体虱，都可以是立克次体的宿主或储存宿主，通过它们作为传播媒介而感染人。

这种微生物为什么叫立克次体呢？这与发现它的故事以及为此献身的人有关系。

立克次体是1909年美国病理学副教授立克次在研究落基山斑疹热时首先发现的。第二年，他不幸因感染斑疹伤寒而为科学献身。1916年罗恰-利马首先从斑疹伤寒病人的体虱中找到，并建议取名为普氏立克次体，以纪念从事斑疹伤寒研究而牺牲的立克次和捷克科学家普若瓦帅克。1934年，我国科学工作者谢少文首先应用鸡胚培养立克次体成功，为人类认识立克次体做出了重大的贡献。

立克次体也是个庞大的家族，科学家把它们分为3个属，12个种。它们有些与动物有关，有些与人类有关。下面介绍4种与人类关系密切的立克次体。

1．普氏立克次体，是流行性斑疹伤寒和斑疹伤寒的病原体。它为短杆状，0.8微米～2微米×0.3微米～0.6微米，也可长达4微米，单个存在或呈短链状。当人受到感染后，经10天～14天的潜伏期，骤然发病，有剧烈头痛、周身痛和高热，4天～7天后出现皮疹，严重的为出血性皮疹。有的还伴有神经系统、心血管系统等症状和其他实质器官损害。流行性斑疹伤寒，在人口密集和昆虫繁盛的环境内比较严重。当流行时，病人平均死亡率20％，严重时可达70％。病原体借人虱在人群中传染，所以灭虱是预防流行性斑疹伤寒的重要措施。

2．莫氏立克次体，是地方性斑疹伤寒（也称鼠型斑疹伤寒）的病原体。它的传播方式与普氏立克次体不同。它的自然宿主是家鼠，主要由鼠虱在鼠群中传播，如果鼠死亡了，鼠虱才离开鼠，转而叮吸人血，而使人受传染。

3．立克次氏立克次体，是落基山斑疹伤寒的病原体。最初发现于美国的落基山地区的蒙培拉州的山谷。疾病流行时，病人的死亡率高达90%。立克次氏立克次体在自然界中寄生于蜱和蜱所寄居的动物体内，人受蜱叮咬就会染病。

4．恙虫病立克次体，是恙虫病（丛林斑疹伤寒）的病原体。本病首先在日本发现，目前，我国东南沿海地区和台湾省也有病例报告。在日本，病人的死亡率约有60％。这种病原体由恙螨叮咬侵入人体，随血液扩散至血管内皮细胞中生长，发病。贮藏病原体的动物为野生啮齿动物并借螨传播。得了恙虫病，先是被叮咬处出现溃疡，周围有红晕，溃疡上盖有黑色焦痂，此外，还有皮疹，并造成神经系统、循环系统以及肝、肺、脾等损害症状。

可见，不同的立克次体能引起不同的疾病。但由于它们有一些共同的特性，所以，治疗方法也有一些共性，如一般的输液，良好的护理、隔离等。用药上也有些相似，通常情况下，治疗立克次体病可使用广谱抗生素，有较高疗效。用氯霉素治疗恙虫病时，必须连续用药4周，否则容易复发。四环素药品也同样有效，同时还可以用来治疗斑疹伤寒等。

和其他疾病一样，立克次体病是可以预防的。预防这类疾病同其他昆虫传播的疾病一样，首先应对昆虫等中间或储存宿主加以控制和消灭，如灭鼠、灭虱。

感染与传染病学　回归热

【概述】

回归热（relapsing fever）是由回归热螺旋体引起的急性传染病，其临床特点为急起急退的发热、全身肌肉酸痛、1次或多次复发、肝脾肿大等，重症有黄疸和出血倾向。本病可分为虱传回归热和蜱传回归热两种。在我国流行的回归热主要是虱传型。

【流行特征】

病原为包柔体属（Borrelia），可引起人类疾病者有多种，虱传回归热的病原体称回归热包柔体（B.recurrentis）；导致蜱传回归热者有B.duttoni、B.crocidurae、B.persica、B.latyshewi、B.hermsi等，因不同地区而异。包柔体革兰染色阴性，厌氧，长7～30μm，宽0.3～0.5μm；具3～10个粗大而不规则的螺旋、两端尖锐。在周围血液涂片中极易找到，在暗视野下可见灵活的螺旋状活动，向各方向作快速旋转游动。电镜下菌体两端各有1束由12～15条轴丝构成的鞭毛样物。在含血清、腹水、兔肾组织碎片的培养基中，2～3日后螺旋体可生长繁殖，但不易传代保存；也可将血清接种于鸡胚绒毛尿囊中或实验动物体内。

回归热螺旋体以横断分裂进行繁殖，对干燥、热和多种化学消毒剂均较敏感，但耐低温，在血凝块中于0℃时可存活3月之久。虱传和蜱传回归热两者的病原间有一定程度的交叉免疫反应。

虱传回归热分布于世界各大洲。流行季节为冬春季。国内在解放后已很少有本病报道。不良卫生条件、居住拥挤等为发生本病的社会条件。本病常与虱传流行性斑疹伤寒同时流行，甚至1人同时感染两病。蜱传回归热散发于世界各国的局部地区，以热带、亚热带地区为著。发病季节以春、夏季（4～8月）为多，国内主要见于南疆、山西等地。

（一）传染源 患者是虱传回归热的传染源，以人→体虱→人的方式传播。鼠类是蜱传回归热的主要传染源。

（二）传播途径 体虱是虱传回归热的主要媒介，其他尚有头虱、臭虫等。当虱吸吮病人血液后，螺旋体在5～6日后即自胃肠道进入体液中大量繁殖，但不进入唾腺、卵巢及卵。螺旋体在虱体内仅存活至虱自然死亡（25～30日），不经卵传至后代。人被虱叮咬后因抓痒将虱体压碎，螺旋体自体腔内逸出，随皮肤创面进入人体，也可因污染手指接触眼结膜或鼻粘膜而导致发病。孕妇患者的病原体可通过胎盘传给胎儿。有将虱放口中嚼碎的恶习者，则病原体可经过口腔粘膜侵入体内。患者血液在发作间歇期仍具传染性，故输血亦可传播本病。

蜱的生命远较虱为长，吸入患者血液后病原体可在蜱体内存活数年以上，且可经卵传至下代。蜱的体腔、唾腺和粪便内均含有病原体。当蜱刺螫吸血时可直接将病原体从皮肤创口注入人体，其粪便和体腔内（压碎后）的病原体也可经皮肤破损处侵入体内。

（三）易感者 人群对本病普遍易感，男女老幼的发病率一般无明显差别。患病后的免疫力短暂，1年后可再感染。

【发病机制】

病原体自皮肤、粘膜侵入体内后，即在血循环中迅速繁殖生长，产生大量包括内毒素类物质在内的代谢产物，从而导致发热和毒血症症状。当人体对螺旋体引起免疫反应产生以免疫球蛋白M为主的特异性抗体如溶解素、凝集素、制动素等后，螺旋体即在单核-巨噬细胞系统内被吞噬和溶解，并从周围血中消失，高热骤退，转入间歇期；但血中病原体并未完全被杀灭，故仍具传染性。

回归热发作与间歇交替的原因是免疫反应的一种特殊现象。螺旋体抗原易产生变异，使初发产生的抗体不能凝集溶解复发的螺旋体，每次复发的螺旋体，在抗原性上是改变了的新种，复发的次数越多则不同抗原性的变种亦越多。目前已发现有9种抗原结构的变种，以A和B变种最常见。反复发作多次，至病原体抗原变异不能超越特异性抗体的作用范围时，复发不再出现。回归热的免疫以体液免疫为主，一般可维持2～6月。病原体及其代谢产物除引起毒血症症状外，尚可损害毛细血管内皮细胞和破坏红细胞导致溶血性贫血、出血倾向及黄疸等。螺旋体在间歇期隐藏于内脏，如肝、脾、肾、脑、骨髓等，尤其是有丰富单核-巨噬细胞系统的组织中。

病变主要见于脾、肝、肾、心、脑、骨髓等，以脾的变化为最著。脾脏肿大，质软，有散在的梗塞、坏死灶及小脓肿，镜检可见巨噬细胞、浆细胞等浸润和单核-巨噬细胞系统增生。肝脏时有肿大，可见散在的坏死灶、出血、弥漫性充血和浊肿性退行性变。脾肿大，有滤泡灶性脓肿，偶可产生自发性脾破裂。心脏有时呈弥漫性心肌炎，有网状细胞浸润和间质性病变，肾浊肿、充血，曲管内有时可找到病原体。肺出血。骨髓显著充血，幼粒细胞高度活跃，在周围血液内可见螺旋体被白细胞吞噬现象。脑充血水肿，有时出血。本病的病理变化虽缺乏特殊性，但典型螺旋体在血、骨髓、肝、脾、脑、脑脊液、尿、前列腺液等处的检出，有助于与其他疾病鉴别。

【临床表现】

虱传回归热和蜱传回归热的临床表现基本相同，前者较后者为重。潜伏期（虱传型2～14日，蜱传型4～9日）平均约1周。绝大多数起病急骤，缓慢起病者较多见于蜱传型，可有1～2日前驱期，如头痛、乏力、低热等。体温于1～2日内迅速高达40℃左右，大多呈持续型，少数为驰张型或间歇型。剧烈头痛及全身肌肉骨骼疼痛为本病突出症状，尤以腓肠肌为著。部分可伴有恶心、呕吐、腹泻、腹痛、咽痛、咳嗽等。早期可出现轻度鼻衄、镜下血尿；后期因肝脏损害可出现持续性鼻衄及广泛性瘀斑。高热期间可有神志不清、谵妄、抽搐、眼球震颤、脑膜刺激征等（虱传型30％、蜱传型8％～9％）。偶见胃肠道出血、泌尿道和颅内大出血。发热期面部及眼结膜充血、呼吸次数增加、肺底闻及罗音、脉快，可有奔马律及室性过早搏动，心脏扩大及心力衰竭也非罕见。约3／4的病例脾脏明显肿大，约2／3的病例肝脏肿大伴压痛，重症病例可出现黄疸。淋巴结可肿大。皮肤在发热期有时出现一过性点状出血性皮疹。少数病例可发生播散性血管内凝血。

发病3～7日后（蜱传型3～4日），绝大多数患者的高热在2～4小时内骤降至常温或常温以下，伴大量出汗，甚至休克。在无热间歇期，多数患者感乏力、精神萎靡，但大部症状消退，肝脾缩小，黄疸亦见减轻。经平均约9日的无热期后多数病人有复发，此时全部症状再度出现，复发除第1次以外大多较轻，病程也较短，间歇期则逐次延长。虱传型复发1次者约50％，2次者约20％，2次以上者约1％～2％，无复发者约25％。虱传型的复发较蜱传型为少，后者一般复发3～9次，有多至14次者。

蜱传型在发病前可因蜱刺螯而局部产生紫红色皮炎，中央隆起，痒感，稍痛，搔破后易感染化脓，局部淋巴结经常肿大。蜱传型症状较轻，体温为不规则间歇热，上呼吸道症状多，第一次发作时间较短，平均为3～6日。无热期较长，平均7日。复发周期较虱传型略长（大于2周），反复次数较多。脾肿大见于1／3以上患者，肝肿大约1／5，有黄疸者约1／10，出现皮疹者约1／3，1/5患者有咳嗽等呼吸道症状。侵犯中枢神经系统者约1／10.很少有持久性后遗症。

流行性斑疹伤寒的临床表现

一般可分为典型和轻型两种，另有复发型斑疹伤寒。1.典型症状潜伏期5～21天，平均为10～12天。少数患者有2～3日的前驱症状，如疲乏、头痛、头晕、畏寒、低热等。大多起病急骤，伴寒战、剧烈持久头痛、周身肌肉疼痛、眼结膜及脸部充血等。（1）发热??体温于第2～4天即达高峰（39～40℃以上），第1周呈稽留型，第2周起有弛张趋势。热程通常为14～18日，体温于2～4天内迅速退至正常。近年来报告的病例中，其热型多为弛张或不规则，可能与抗生素的应用有关。（2）皮疹??为重要体征，见于80%以上的病例，于病程第4～6天出现，初见于胸、背、腋窝、上臂两侧等处，一天内迅速发展至全身。面部通常无疹，下肢皮疹也较少。疹呈圆形或卵圆形，直径约2～4mm，初为鲜红色斑丘疹，按之退色，继转为暗红色或瘀点样。皮疹于5～7天消退，瘀点样疹可持续1～2周，遗有棕黄色斑或有脱屑。（3）神经系统症状??明显且很早出现，表现为惊恐、兴奋、剧烈头痛，发病时可伴神志迟钝、谵妄，偶有脑膜刺激征、肌肉和舌震颤、昏迷、大小便失禁、吞咽困难、听力减退等。（4）心血管系统症状??心率增速与体温升高一般成正比，有中毒性心肌炎时可出现奔马律、心律失常等。休克或低血压乃失水、微循环障碍、心血管及肾上腺功能减退等的综合后果。（5）其他症状??尚有咳嗽、胸痛、呼吸急促、恶心、呕吐、纳减、便秘、腹胀等，偶有黄疸、发绀、肾功能减退。脾轻度肿大，部分病例有肝肿大。2.轻型轻型病例较多见，可能与人群免疫水平有关，其特点为：（1）热程较短（8～9日）、热度较低（39℃左右）；（2）毒血症状较轻，但仍有明显周身疼痛；（3）皮疹呈充血性斑丘疹，见于胸、腹部，无疹者也占一定比例；（4）神经系症状轻，持续时间短，主要表现为头痛、兴奋等；（5）肝脾肿大不多见。3.复发型斑疹伤寒也称Brill-Zinsser病，国外多见于东欧及东欧人移居美国者，国内很少有本病报道。主要临床表现可归纳为：（1）呈轻型经过，毒血症症状及中枢神经系症状较轻；（2）呈弛张热，热程7～11日；（3）无皮疹，或仅有稀少斑丘疹；（4）散发，无季节性，大年龄组发病率明显较高。

斑疹伤寒的诊断鉴别

一．辅助检查
见流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒各论。
二．鉴别诊断
1.钩端螺旋体病斑疹伤寒流行区亦常有钩端螺旋体病存在。而且，两者均多见于夏秋季节，均有发热、眼结膜充血、淋巴结肿大等，故应注意鉴别。钩端螺旋体病常有腓肠肌痛，眼结膜下出血，早期出现肾损害，而无皮疹、焦痂或溃疡。必要时可作血清学与病原学检查，血清钩端螺旋体凝集溶解试验阳性。
2.斑疹伤寒多见于冬春季节及寒冷地区，有虱寄生史或被鼠蚤叮咬史，有发热、斑丘疹，并有皮肤焦痂溃疡以及淋巴结肿大。血清变形杆菌凝集反应时OX19为阳性，而OXK则为阴性。
3.伤寒发病前常有不洁食物进食史。起病缓慢，体温逐渐升高，相对缓脉、表情淡漠、腹胀、便秘、右下腹压痛、玫瑰疹常见。血液白细胞总数下降，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应可阳性，血液、骨髓培养可有伤寒杆菌生长。
4.败血症常有原发性感染病灶。弛张热型、不规则热型常见。由革兰阳性细菌所致者皮肤较常出现皮疹或花纹样改变，由革兰阴性细菌所致者则较常发生休克。血液白细胞总数升高，中性粒细胞增多，有核左移现象。外-斐反应阴性，血液、骨髓培养可有致病菌生长。
5.登革热发病前曾在登革热流行区居住或逗留，有日间被伊蚊叮咬史，多于夏秋季发病。头痛、全身疼痛较显著。较常同时出现斑丘疹和皮下出血点。血液白细胞总数和血小板常减少。可从病程短于3天患者的血清中分离出登革病毒。血清中抗登革病毒抗体阳性。
6.流行性出血热高热时头痛、腰痛和眼眶痛较明显，体温下降时较常出现休克，皮下出血点、瘀斑常见，少尿或无尿常见。血液白细胞总数升高，异型淋巴细胞常超过10%，血小板明显减少。血液尿素氮和肌酸酐水平随着少尿或无尿时间的延长而逐渐升高。血清中抗流行性出血热病毒的特异性抗体阳性。
7.其他同时，亦应注意与流行性感冒、疟疾、急性上呼吸道炎、恶性组织细胞病、淋巴瘤等作鉴别诊断。

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