甲状旁腺功能亢进症的症状(临床业医师《内科学》甲状腺功能亢进)

精神症状常见，主要为类似抑郁的表现：情绪低落、乏力、缺乏主动性和易激惹等，也可出现记忆减退和思维迟缓。若起病隐匿，症状可能被忽略而漏诊。

“甲状旁腺危象”可出现急性器质性精神障碍，表现为意识浑浊、幻觉妄想和攻击行为等。病人可反复抽搐、出现昏睡和昏迷。

临床业医师《内科学》甲状腺功能亢进

甲亢系由多种病因导致甲状腺激素（TH）分泌过多引起的临床综合征。以Graves病（GD）最多见。

Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素（TH）分泌增多的器官特异性自身免疫病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。

（一）病因和发病机制

1.GD为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，与其他自身的免疫性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切联系。

2.GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白（TG）、甲状腺过氧化物酶（TPO）等

3.GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。TSH和TSH受体抗体（TRAb）均可与TSH受体结合。TRAb可分为两类，即甲状腺兴奋性抗体TSAb和TSH阻断（结合）性抗体TBAb.TSAb与TSH受体结合后，产生与TSH一样的生物学效应，T3、T4合成和分泌增加导致GD.除TSAb外，其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一定作用，不同浓度的TSAb和其他自身抗体（尤其是TBAb）及其相互作用导致GD的多种病理生理变化。

4.也有人认为TSAB是一种由独特型?抗独特型免疫网络系统产生的针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。

5.GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原的T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原，浸润眶部。TRAb或其他自身抗体亦可作用于成纤维细胞或肌细胞，最后导致结缔组织容量增加，眼外肌功能障碍等一系列GD眼病表现。老年和小儿患者表现常不典型。

（二）临床表现（重要考点，考生要透彻理解，多有临床分析题出现）

女性多见，男女之比为1∶4～1∶6，各年龄组均可发病，以20～40岁为多。多数起病缓慢，少数在精神创伤或感染等应激后急性起病。典型表现有高代谢症候群，甲状腺肿及眼征。

1.甲状腺激素分泌过多症候群

（1）高代谢症候群由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，氧化加速使产热、散热明显增加。患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热，危象时可有高热。TH促进进肠道对糖吸收加速糖的氧化利用和肝糖分解等，可致糖耐量减低或使糖尿病加重。血总胆固醇降低。蛋白质分解增加致负氮平衡，体重下降，尿肌酸排出增多。

（2）精神、神经系统神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安，思想不集中，记忆力减退，偶尔表现为寡言抑郁，神情淡漠，也可有手、眼睑和（或）舌震颤，腱反射亢进。

（3）心血管系统可有心悸胸闷、气短，严重者可发生甲亢性心脏病。体征可有：①心动过速（90～120次/min），休息和睡眠时心率仍快；②心尖区第一心音亢进，常有I～Ⅱ级收缩期杂音；③心律失常以房性期前收缩多见，也可为室性或交界性，还可发生阵发性或持久性心房纤颤或心房扑动，偶见房室传导阻滞；④心脏增大，遇心脏负荷增加时易发生心力衰竭；⑤收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大，有时出现周围血管征。

（4）消化系统食欲亢进，多食消瘦。大便糊状，可有脂肪泻，病情严重可有肝肿大功能损害。

（5）肌肉骨骼系统甲亢性肌病、肌无力及肌萎缩，多见于肩胛与骨盆带近躯体肌群。周期性麻痹多见于青年男性患者，重症肌无力可以发生在甲亢前、后，或同时起病；二者同属自身免疫病，可发生于同一有自身免疫缺陷的患者。

本病可致骨质疏松，尿钙、磷及羟脯氨酸增多，血钙、磷一般正常。亦可发生增生性骨膜下骨炎（Graves肢端病），外形似杵状指或肥大性骨关节病，x线显示有多发性肥皂泡样粗糙突起，呈圆形或梭状（"气泡样"花边现象），分布于指骨或掌骨；与肥大性肺性骨关节病的区别在于后者的新生骨多呈线状分布。（几个名词解释要注意）

（6）生殖系统女性常有月经减少或闭经。男性有勃起功能障碍，偶有乳腺发育，血催乳素及雌激素增高。

（7）内分泌系统早期血ACTH及24小时尿17～羟皮质类固醇（17-羟）升高，继而受过高T3、T4抑制而下降。皮质醇半衰期缩短。过多TH刺激儿茶酚胺使病人出现交感神经和肾上腺髓质兴奋症象。

（8）造血系统周围血淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞增多，但白细胞总数偏低。血容量增大，可伴紫癜或贫血，血小板寿命缩短。

2.甲状腺肿程度不等的弥漫性、对称性甲状腺肿大，随吞咽动作上下移动；质软、无压痛、肿大程度与甲亢轻重无明显关系；左右叶上下极可有震颤，常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音，为诊断本病的重要体征。但极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内，需同位素或X线确诊。

3.眼征（考生需牢记，很重要考点）突眼为重要而较特异的体征之一，多与甲亢同时发生。少数仅有突眼而缺少其他临床表现。按病变程度可分为单纯性（干性、良性、非浸润性）和浸润性（水肿性、恶性）突眼两类。

单纯性突眼的常见眼征有：①眼球向前突出，突眼度一般不超过18mm，正常不超过16mm；②瞬目减少（Stellwag征）；③上眼睑挛缩、睑裂宽，向前平视时，角膜上缘外露；④双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落或下落滞后于眼球（vonGraefe征）；⑤向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）；⑥两眼看近物时，眼球辐辏不良（mobius征）。以上眼征主要与交感神经兴奋和TH的β肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关，球后及眶内软组织的病理改变较轻，经治疗常可恢复，预后良好。

浸润性突眼较少见，多发生于成年患者，预后较差。除上述眼征更明显外，往往伴有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。眶内软组织肿胀、增生和眼肌的明显病变使眼球明显突出（有时可达30mm），活动受限。患者诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降等。严重者球固定，且左右突眼度不等（相差>3mm），状态。结膜和角膜外露易引起流血，水肿，形成角膜溃疡可能会失明。

1.实验室检查：（1）FT4和FT3是循环血中，甲状腺素活性部分，直接反应甲状腺功能状态。

（2）TT4是判定甲状腺功能最基本的筛选指标，约80%～90%与球蛋白结合称甲状腺素结合球蛋白。

（3）TT4亦受TT3的影响。TT3为早期GD治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标，亦是诊断T3型甲亢的特异指标。应注意老年淡漠型甲亢或久病者TT3可不高。

（4）rT3无生物活性，其血浓度的变化与T4、T3维持一定比例，尤其与T4的变化一致，可作为了解甲状腺功能的指标。GD初期或复发早期可仅有rT3升高。在重症营养不良或某些全身性疾病时TT3明显升高，而TT3明显降低，为诊断T3综合征很重要指标。

2.促甲状腺激素（TSH）测定

血个TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标，尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义。

3.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验。GD时血T4、T3增高，反馈抑制TSH，故TRH细胞不被TRH兴奋。如静脉注射TRH400pg后TSH有升高反应，可排除本病；如TSH不增高（无反应）则支持甲亢的诊断。

4.甲状腺摄131I率不能反映病情严重程度与治疗中的病情变化，但可用于鉴别不同病因的甲亢，如131I摄取降低可能为甲状腺炎伴甲亢、碘甲亢或外源TH引起的甲亢症。测定前应停用药物1～2个月。孕妇和哺乳期禁用此项检查。

5.T3抑制试验主要用于鉴别甲状腺肿伴摄131I率增高系由甲亢抑或单纯性甲状腺肿所致；亦曾用于长期抗甲状腺药物治疗后，预测停药后复发可能性的参考。伴有冠心病、甲亢性心脏病或严重甲亢者禁用本项试验，以免诱发心律失常、心绞痛或甲状腺危象。对比二次结果，正常人及单纯甲状腺肿患者摄131I率下降50%以上。

6.甲状腺自身抗体测定TSAb有早期诊断意义，对判断病情活动、是否复发亦有价值；还可以作为治疗后停药的重要指标。如长期持续阳性，且滴度较高，提示患者有进展为自身免疫性甲低的可能。

7.影像学检查超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断。

（三）诊断和鉴别诊断

1.功能诊断

（1）在临床上，遇有病程较长的不明原因体重下降、低热、腹泻、手抖、心动过速、心房纤颤、肌无力、月经紊乱、闭经等均应考虑甲亢的可能性。

（2）血FT3、FT4增高及血TSH降低（<0.5mu／L）者符合甲亢；仅有FT3或TT3增高而FF4、TT4正常者考虑为T3型甲亢；仅有FT4或TT4增高而FT3或TT3正常者为T4型甲亢；血TSH降低，FT3、FT4正常，符合亚临床型甲亢。必要时可进一步作sTSH（或uTSH）测定和（或）下丘脑-垂体-甲状腺轴动态试验。

2.病因诊断排除高分能甲状腺结节等其他原因所致甲亢。

3.鉴别诊断

（1）单纯性甲状腺肿甲状腺摄131I率可增高，但高峰不前移。T3抑制试验可被抑制。T4正常或偏高，TSH（sTSH或uTSH）正常或偏高。TRH兴奋试验正常。血TSAb、TGAb和TPOAb阴性。

（2）嗜铬细胞瘤无甲状腺肿、甲状腺功能正常，而常有高血压（尤其是舒张压），血和尿儿茶酚胺及其代谢物升高，肾上腺影像检查异常等。

（3）神经症有近似的精神神经症侯群，无高代谢症候群、甲状腺肿及突眼。甲状腺功能正常。

（4）其他以消瘦、低热为主要表现者，应与结核、恶性肿瘤相鉴别；腹泻者应与慢性结肠炎相鉴别；心律失常应与风湿性心脏病、冠心病相鉴别；突眼应与眶内肿瘤、慢性肺心病等相鉴别。

（四）治疗

1.一般治疗适当休息，补充营养，精神紧张不安或失眠重者，辅用安定类镇静剂。

2.甲状腺功能亢进症的治疗

（1）抗甲状腺药物治疗常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类为两类。硫脲类有甲硫氧嘧啶（MTU）及丙硫氧嘧啶（PTU）；咪咪类有甲巯咪唑（MM）和卡比马唑（CMZ），其作用机制相同，都可抑制TH合成，如抑制甲状腺过氧化酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基碘化，抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨酸。还可抑制免疫球蛋白生成抑制淋巴因子和氧自由基的释放，使甲状腺中淋巴细胞减少，血TSAb下降。PTU还在外周组织抑制5′-脱碘酶而阻抑T4转换成T3，故首选用于严重病例或甲状腺危象。

1）适应症①病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者；②年龄在20岁以下，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者；③术前准备；④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者；⑤作为放射131I治疗前后的辅助治疗。

2）剂量与疗程长程治疗分初治期、减量期及维持期，按病情轻重决定剂量。疗程中除非有较严重反应，一般不宜中断，并定期随访疗效。治疗中如症状缓解而甲状腺肿或突眼反而恶化时，抗甲状腺药可酌情减量，并可加用左旋甲状腺素（L-T4）或干甲状腺片，长程治疗对轻、中患者缓解率约60%.

3）副作用主要有粒细胞减少，MTU多见，MM次之，PTU最少，严重时可致粒细胞缺乏症。此外，药疹较常见。发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汗淤滞综合征、狼疮样综合征、味觉丧失等应立即停药。

4）复发与停药问题复发系指甲亢完全缓解，停药半年后又有反复者，主要发生于停药后的第1年。3年后则明显减少。如患者经治疗后，临床症状全部消失，甲状腺肿变小，血管杂音消失，所需的药物维持量小，抗甲状腺自身抗体（主要是TSAb）转为阴性，T3、rT3、T4、TSH长期稳定在正常范围内，T3抑制试验或TRH兴奋试验恢复正常等，均提示停药后复发的可能性较小。

（2）其他药物治疗

1）复方碘口服溶液仅用于术前准备和甲状腺危象。其作用为暂时性减少甲状腺充血，阻抑TH释放，也抑制TH合成和外周T4向T3转换。

2）β受体阻滞剂除阻滞β受体外，还可抑制T4转换为T3，用于改善甲亢初治期的症状，近期疗效显著。可与碘剂合用于术前准备。也可用于131I治疗前后及甲状腺危象时。支气管哮喘或喘息型支气管炎患者禁用，此时可选择阿替洛尔，美托洛尔。

（3）放射性131I治疗利用甲状腺高度摄取和浓集碘的能力及131I释放出B射线对甲状腺的毁损效应，破坏滤泡上皮而减少TH分泌。另外，也抑制甲状腺内淋巴细胞的抗体生成，加强了治疗效果。

1）适应证①中度甲亢、年龄在25岁以上者；②对抗甲状腺药有过敏等反应而不能继用，或长期治疗无效，或治疗后复发者；③合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或术后复发，或不愿手术者；④某些高功能结节者；⑤非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。

2）禁忌症①妊娠、哺乳期妇女（131I可透过胎盘和进入乳汁）；②年龄在25岁以下者；③严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者；④外周血白细胞在3×109／L以下或中性粒细胞低于1.5×109／L者；⑤重症浸润性突眼症；⑥甲状腺危象；⑦甲状腺不能摄碘者。

3）剂量及疗效根据估计的甲状腺重量及摄131I率推算剂量。

4）并发症①甲状腺功能减退。分暂时性和永久性甲减两种，一旦发生均需用TH替代治疗。②放射性甲状腺炎，个别可诱发危象。故必须在131I治疗前先用抗甲状腺药治疗。③突眼的变化不一。

（4）手术治疗，需慎重选择适应征。

1）适应症①中、重度甲亢，长期服药无效停药后复发，或不愿长期服药者；②甲状腺巨大，有压迫症状者；③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；④结节性甲状腺肿伴甲亢者。

2）禁忌症①较重或发展较快的浸润性突眼者；②合并较重心、肝、肾、肺疾病，不能耐受手术者；③妊娠早期（第3个月前）及晚期（第6个月后）；④轻症可用药物治疗者。

3）术前准备术前必须用抗甲状腺药充分治疗至症状控制，心率<80次／分，T3、T4正常。于术前7～10天开始加服复方碘口服溶液，每次3～5滴，每日3次，以减少术中出血。

4）并发证创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤、暂时性或永久性甲状旁腺功能减退、甲状腺功能减退及突眼症恶化等。（可参考本系列丛书外科学分册）。

3.甲状腺危象防治（重要考点、考生需牢记）去除诱因，积极治疗甲亢是预防危象发生的关键，尤其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备。一旦发生则需积极抢救：①抑制T4、T3合成和T4转化为T3，首选PTU.②抑制TH释放。服PTU后1～2小时再加用复方碘口服溶液，首剂30～60滴，以后每6～8小时5～10滴。③抑制组织T4转换为T3和（或）抑制T3与细胞受体结合。碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转换为T3.④降低血TH浓度。可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度；⑤支持治疗；⑥对症治疗物理降温、异丙嗪派替啶镇静；⑦待危象控制后，应根据具体病情，选择适当的甲亢治疗方案，并防止危象再次发生。

4.浸润性突眼的防治严重突眼不宜行甲状腺次全切除，慎用131I治疗。浸润性突眼的主要治疗措施有：①保护眼睛防止结膜炎，角膜炎发生；②早期选用免疫抑制剂及非特异性抗炎药物。③对严重突眼、暴露性角膜溃疡或压迫性视神经病变者，可行手术或球后放射治疗，以减轻眶内或球后浸润。④用抗甲状腺药控制高代谢症候群。稳定甲状腺功能在正常状态，⑤L～T4，每日50～l00mg或干甲状腺片，每日60～120mg，与抗甲状腺药合用，以调整下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节功能；⑥生长抑素类似物奥曲肽（tretide），据报道有抑制眼球后组织增生作用。

5.妊娠期甲状腺功能亢进症的治疗妊娠可加重甲亢，故宜于甲亢治愈后再妊娠。但甲亢时不必盲目中止妊娠，治疗措施：①由于自妊娠12～14周起，胎儿甲状腺有聚碘功能，故禁用放射性碘治疗，宜用抗甲状腺素药物控制甲亢；②药物剂量不宜过大首选PTU，维持甲状腺功能在稍高于正常水平，避免治疗过度招致的母体和胎儿甲状腺功能减退或胎儿甲状腺肿；③抗甲状腺药可进入乳汁，产后如需继续服药，一般不宜哺乳。④普奈洛尔可使子宫持续收缩而引起胎儿发育不良、心动过缓、早产及新生儿呼吸抑制等，故应慎用。⑤妊娠期一般不宜作甲状腺次全切除术，如计划手术治疗，宜于妊娠中期（即妊娠第4～6个月）施行。

6.胫前粘液性水肿的防治轻型病例不需治疗。重者可用倍他米松软膏等局部外用，疗效好，但停药后宜复发。

甲状腺旁腺功能抗进或减退

甲低”是甲状腺机能减退症的简称，亦叫“甲减”。“甲低”是指甲状腺激素合成分泌或生理效应不足所引起的全身性疾病。医学界根据此病的患病年龄不同而分为呆小病(又叫克丁病)、幼年型“甲低”、成年型“甲低”。成年型“甲低”多见于中年女性，男女之比为1：5。起病隐匿，病情进展缓慢，早期症状又缺乏特征性，有时可长达10年以上，才出现典型的“甲低”症状——粘液性水肿。因此，此病不易被早期诊断，需要患者或家人自我慢慢发现。 中老年人的“甲低”常见原因有：既往有甲状腺手术、甲状腺炎、放射性碘131治疗及自身免疫性疾病史，或近期内停用了甲状腺激素等。 中老年人的“甲低”，早期症状常表现为怕冷、乏力、嗜睡、纳差、便秘、月经紊乱等。这些症状又常会被认为是自然衰老的表现因而不能引起重视。随着病情的进展，常出现畏寒、少汗、说话缓慢、行动迟缓，皮肤干燥增厚、粗糙并多脱屑、脱发、眉毛外1／3脱落，面色蜡黄、眼睑和颊部虚肿，表情淡漠、呆板、体重增加、指甲脆、薄且有裂纹、反甲，阴毛和腋毛稀疏、脱落，血压偏低、心动过缓。严重者可有心包积液，不思饮食、腹胀、便秘，肌肉疼痛，关节 强直疼痛，受凉后加重，甚至关节腔内积液，性欲减退，男性阳痿，
答复2:
甲状旁腺功能减退症 [PrimaryHypoparathyroidism> 概述： 甲状旁腺功能减退症是甲状旁腺分泌PTH不足或PTH对周围组织的作用欠佳而引起的代谢异常。其特点是手足抽搐，癫痫发作，低钙血症和高磷血症。属于中医的“痉症”“肝风内动”及小儿“慢脾风”证之范畴，以项背强直，还有四肢抽搐，甚至口噤，角弓反张为临床特点。 病因病机 一甲状旁腺功能减退症西医病因病机 (一）PTH生成减少 分特发性和继发性两种。 特发性甲状旁腺功能减退较少见，系自身免疫性疾病。多呈散发性，呈家族性者极少见。可同时合并多种内分泌腺功能减退症。患者血循环中常可测到抗胃壁细胞.甲状旁腺.甲状腺和肾上腺皮质的自身的抗体。 继发性甲旁减较常见。最多见者为甲状腺或颈部手术时误将甲状旁腺切除或损伤所致。如腺体大部或全部被切除，常发生永久性甲状旁腺功能减退症。甲状腺手术切除腺体过多也可引起本病。此外同位素131碘治疗后.甲状旁腺被恶性肿瘤.结核病.淀粉样变等破坏所致者较少见。 （二）PTH分泌受抑制 1高钙血症的孕妇，其新生儿因甲状旁腺功能受抑制而有低钙血症。 2甲旁亢患者切除腺瘤后，其余的甲状旁腺功能受抑制而有暂时性的甲旁减。 3镁缺乏症时PTH的和成和释放有可逆行减退所致。 4术后发生者，残留腺体呈萎缩及变性，继发性者腺细胞大部为脂肪组织所替代。甲状旁腺激素分泌不足或缺如，使骨钙动员及肠钙吸收均减少，血钙降低，肾小管对磷的回吸收增加，致使血鳞升高.尿磷减少。血钙过低促使神经肌肉兴奋性增加，可致麻木刺痛，肌肉痉挛，手足搐搦，长期缺钙则引起皮肤.毛发.指甲等外胚层组织病变，小儿牙齿发育不全。 二中医的病因病机 本病主要是由于脾虚失运，气血生化乏源，加上肾精不足，筋脉失养，血虚生风，肝风内动，发为痉症。 （一）脾虚肝旺 饮食所伤，脾虚失运，土虚木乘，肝风内动，而成痉症。 （二）肾虚生风 先天不足或年老肾虚及久病体虚，肾阳亏虚，静脉失养，虚风内动，而成痉症。 临床诊断 一西医诊断要点 （一）临床表现 1.神经肌肉症状：主要麻木.刺痛和蚁走感，严重者出现手足搐搦，成双侧对称性腕及手掌指关节屈曲，指间关节伸直.脚跟向上提.脚趾向脚掌弯曲.脚背呈拱形。严重者全身随意肌收缩而有惊厥发生。也可伴有自主神经功能紊乱。体征有面神经扣击征阳性，.束臂加压实验阳性。 2精神症状：有兴奋.焦虑.恐惧.欣快.忧郁.记忆力减退.妄想.幻觉.和谵妄等。精神症状可能与脑基底和功能障碍有关。 3外胚层组织营养变性及异常钙化综合症；皮肤干燥，脱屑，指甲与头发粗而脆，眼内晶状体可发生白内障。发生与儿童期者，可见牙齿发育不良，齿釉质增生不良或恒齿不长出等。 此外，在特发性甲旁减中，可见贫血.白色念珠菌感染等表现，尚可同时出现Schmidt综合症，及甲状旁腺功能减退症伴肾上腺功能减退症和（或）糖尿病。 （二）实验室检查 1血钙：有症状者血钙常〈1.88mmol/L,血游离钙〈0.95mmol/L，主要是钙离子浓度降低。血钙过低者应同时测定血浆蛋白，以除外因蛋白浓度底下而引起的钙总量减低。 2血磷：多数患者增高，幼年患者浓度较高，部分患者正常。 3血碱性磷酸酶：正常。 4血PTH：多数底于正常，但也可正常。因低钙血症对甲状旁腺是一种强烈刺激，所以低钙血症时，如血PTH在正常范围，则仍属甲状旁腺功能减退。 5尿钙和鳞：尿钙减少。因PTH不足，肾小管回吸收磷增加，故尿磷减少。 二中医辨证：中医认为本病一般属于虚症，主要有脾肾两虚，有虚寒.虚热之分。 甲状旁腺功能减退的治疗： 一、甲状旁腺功能减退症的西医治疗：治疗的目标是控制病情，缓解症状，血钙绞正至正常低限或接近正常 （一）搐搦发作时的立即静脉注射10%的葡萄糖酸钙，每天1—3次不等，必要时辅以镇静剂，如属术后暂时性甲旁减，则1—2周内可望恢复，故仅需补充钙盐，不宜过早使用维生素D，如1周后血钙仍低，则属永久性甲旁减，则需补充VitD，提高血钙，防止搐搦发作。 （二）间歇期处理： 目的是控制症状，减少并发症，避免维生素D中毒。 二、中医治疗： 以温中健脾，滋阴益肾，柔肝熄风为其治则。具体视病情而论，拟订方案，进行治疗。 （一）预后： 本病中西医结合治疗，一般预后良好。 （二）调摄 1宜进高钙.低磷饮食，不宜进乳品.蛋黄.及菜花等食品 2减轻患者思想负担，保持心情舒畅。
原发性甲状旁腺功能亢进症来源：寻医问药网 寻医问药网推荐阅读

甲状旁腺功能亢进症(hyperparathyroidism)简称甲旁亢。

具有下列特点之一者应疑为本症：①屡发活动性尿结石或肾钙盐沉着；②骨质吸收、脱钙、甚而囊肿形成，特别当累及上述好发部位时。

除临床表现外，诊断依据要点为：①血钙过高，平均在10.8～11.0mg/dl以上；②iPTH增高。已如前述如血钙过高伴有iPTH增高，结合临床和X线检查可诊断为本病。如同时尚有尿钙增多，血磷过低则更典型。

【治疗措施】

本病以手术治疗为主，仅在高血钙症等极轻微(在2.9mmol/L或11.5mg/dl以下)，或年老、体弱(如有重度肾功能衰竭)不能进行手术时，可试用药物治疗。

(一)甲状旁腺肿瘤的定位 初次手术时，在有经验的外科医师手中，基本可顺利解决，未必一定需要特殊的定位检查，但可作简易检查如食道吞钡，B超声仪等。有创性的定位检查如动脉造影，颈静脉插管，分段取样检测iPTH浓度(引流肿瘤的标本含有高浓度激素)，主要用于初次探查因肿瘤异位等特殊困难而遭失败，拟作二次探查的患者中。

(二)手术探查和治疗 探查时必须详细寻找四枚腺体，以免手术失败。术中需作冰冻切片鉴定。如属腺瘤，应切除腺瘤，但须保留一枚正常腺体：如属增生，则应切除其三，第四枚腺体切除50%左右。异位的腺体，多数位于纵膈，可顺沿甲状腺下动脉分枝追踪搜寻，常不必打开胸骨。如手术成功，血清甲状旁腺激素浓度及血、尿钙、磷异常代谢可获得纠正，血磷可于术后迅速升至正常，而血钙亦可在1～3天后下降至正常范围内。在伴有明显骨病者，则因术后钙、磷大量沉积于脱钙的骨骼，血钙可于术后1～3天内降至过低水平(5～8mg/dl)，反复出现口唇麻木和手足搐搦，可静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml，每日2～3次，有时每日需要量可多至100ml或30～50ml溶于500～1000ml5%葡萄糖液内静脉点滴，症状于3～5天内可得改善。如低钙持续1月以上，提示有永久性甲状旁腺功能减退可能，需补充维生素D。如补钙后，血钙正常而仍有搐搦，尚需考虑补镁(详见甲状旁腺功能减退症)。手术成功后血钙、磷多数可望在一周内恢复正常，但碱性磷酸酶则在骨骼修补期间，可长期持续升高。手术后如有复发、则需再次手术。

(三)西咪替丁 可阻滞PTH的合成和/或分泌，故iPTH浓度可降低，血钙也可降至正常，但停药后可出现反跳升高。用量每次300mg，每日3次。

(四)其他 术后，对骨病及尿结石仍需进一步处理，以期恢复劳动力：①骨病变于术后宜进高蛋白，高钙，磷饮食，并补充钙盐，每日3～4g。②尿路结石应积极排石或于必要时作手术摘除。

【病因学】

原发性甲状旁腺功能亢进症是由于甲状旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲状旁腺激素分泌过多，其病因不明。病理变化如下：

(一)甲状旁腺 病变可分三种。

1.腺瘤 约占80%以上。腺瘤小者埋藏于正常腺 体中，大者直径可几厘米。腺瘤有完整的包膜，常有囊变、出血、坏死或钙化。瘤组织绝大多数属主细胞，也可由透明细胞组成，腺瘤内找不到残留的脂肪细胞。病变累及一个腺体者占90%，多发性腺瘤少见。腺瘤亦可发生于胸纵隔、甲状腺内或食管后的异位甲状旁腺。

2.增生肥大 近年来发现由主细胞增生所致的病例较前增多(约占15%左右)。增生肥大时往往四个腺体均有累及，外形不规则，无包膜，腺体中一般无囊肿、出血和坏死等改变，细胞组织以大型水样透明细胞为主，间有脂肪细胞。由于增生区周围有组织的压缩，形成假包膜易误为腺瘤。

3.癌肿 包膜、血管和周围组织有肿瘤细胞浸润、核分装、转移等。

(二)骨骼 主要病变为破骨或成骨细胞增多、骨质吸收，呈不同程度的骨质脱钙，结缔组织增生构成纤维性骨炎。严重时引起多房囊肿样病变及“棕色瘤”，易发生病理性骨折及畸形。新生儿组织中钙化少见。以骨质吸收为主的骨骼病变属全身性。骨病分布以指骨、颅骨、下颌骨、脊椎和盆骨等处较为明显。此外也可发生骨硬化等改变。

(三)钙盐的异位沉积 肾脏是排泄钙盐的重要器官、如以排泄时尿浓缩及酸度等改变，常可发生多个尿结石。肾小管或间质组织中可发生钙盐沉积。此外亦可在肺、胸膜、胃肠粘膜下血管内、皮肤、心肌等处发生钙盐沉积。

【发病机理】

由于甲状旁腺激素分泌过多，钙自骨动员至血循环，引起血钙过高，同时肾小管对无机磷再吸收减少，尿磷排出增多，血磷降低。由于肿瘤的自主性、血钙过高不能抑制甲状旁腺，故血钙持续增高，如肾功能完好，尿钙排泄量随之增加而使血钙稍下降，但持续增多的甲状旁腺激素作用，引起广泛骨质吸收脱钙等改变，骨基质分解、粘蛋白、羟脯氨酸等代谢产物自尿排泄增多，形成尿结石或肾钙盐沉着症(nephrocalcinosis)，加以继发性感染等因素，肾机能常遭受严重损害。后期肾功能不全时，磷酸盐不能充分排出，血磷浓度反见回升，而血钙则可降低，又可刺激甲状腺分泌增多(瘤以外组织发生继发性功能亢进)。本病虽以破骨细胞动员为主，但成骨细胞活动亦有代偿性增加，故血清碱性磷酸酶每见增高。

【临床表现】

本病以20～50岁者较多见，女性多于男性。起病缓慢，有以屡发肾结石而发现者，有以骨痛为主要表现，有以血钙过高而呈神经官能症症群起病者，也有以多发性内分泌腺瘤病而发现者，有始终无症状者。临床表现可归纳为下列四组：

(一)高血钙低血磷症群 为早期症状，常被忽视。

1.消化系统 可有胃纳不振、便秘、腹胀、恶心、呕吐等症状。部分患者伴有十二指肠溃疡病，可能与血钙过高刺激胃粘膜分泌胃泌素有关。如同时伴有胰岛胃泌素瘤，如卓-艾综合征(Zollinger Ellison syndrome)，则消化性溃疡顽固难治、部分患者可伴有多发性胰腺炎，原因未明，可能因胰腺有钙盐沉着，胰管发生阻塞所致。

2.肌肉 四肢肌肉松弛，张力减退，患者易于疲乏软弱。心动过缓，有时心律不齐，心电图示QT间期缩短。

3.泌尿系统 由于血钙过高致有多量钙自尿排出，患者常诉多尿、口渴、多饮，尿结石发生率也较高，一般在60%～90%之间，临床上有肾绞痛，血尿或继发尿路感染，反复发作后可引起肾功能损害甚至可导致肾功能衰竭。本病所致的尿结石的特点为多发性、反复发作性、双侧性，结石常具有逐渐增多、增大等活动性现象，连同肾实质钙盐沉积，对本病具有诊断意义。肾小管内钙盐沉积和质钙盐沉着可引起肾功能衰竭，在一般尿结石患者中，约有2%～5%由本病引起。

除上述症群外，尚可发生肾实质、角膜、软骨或胸膜等处的异位钙化。

(二)骨骼系症状 初期有骨痛，可位于背部、脊椎、髋部、胸肋骨处或四肢，伴有压痛。下肢不能支持重量，行走困难，常被误诊为关节炎或肌肉病变；病久后渐现骨骼畸形(部分患者尚有骨质局部隆起等骨囊表现)。身长缩短，可有病理性骨折，甚而卧床不起。

(三)其他症群 少数患者可出现精神症状如幻觉、偏执病，多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胃泌素瘤、垂体瘤，伴甲状旁腺腺瘤有时伴胃肠类癌瘤，称Wermer综合征)或Ⅱ型(Sipple综合征：嗜铬细胞瘤，甲状腺髓样癌伴甲状旁腺功能亢进症)。

【辅助检查】

X线检查：

X片上所见的主要改变为：①骨膜下皮质吸收、脱钙，②囊肿样变化较少见，③骨折及(或)畸形。全身性骨骼如骨盆、颅骨、脊柱或长短骨等处的脱钙、骨折和畸形等改变，均常见于本病，但以指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙，牙槽骨板吸收和骨囊肿形成为本病的好发病变(阳性率80%)，有助于诊断。少数患者尚可出现骨硬化和异位钙化，这种骨骼的多形性改变，可能与甲状旁腺激素对破骨细胞和成骨细胞的作用，降钙素的代偿和病变的腺体呈间歇性活动有关。X线中尚可见到多发性反复发生的尿结石及肾钙盐沉着症，对诊断均有价值。

实验室检查：

(一)血

1.早期血钙大多增高，对诊断最有意义。血钙如反复多次超过2.7mmol/L(10.8mg/dl)，应视为疑似病例，超过2.8mmol/L(11.0mg/dl)意义更大。早期病例的血钙增高程度较轻，且可呈波动性，故应多次反复测定。血钙经常维持于正常水平，在本病中是极罕见的。但肾功能不全时血磷上升后血钙常降低，血钙浓度与血清甲状旁腺素浓度和甲状旁腺肿瘤重量之间存在平行关系。

2.血磷多数低于1.0mmol/L(3.0mg/dl)，但诊断意义不如钙增高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷排泄困难，血磷可被提高。

3.血清甲状旁腺素测定 测定血清iPTH以及血钙可将患者分为：①原发性甲旁亢需手术治疗，②高钙原因需进一步检查二组。在经病理证实的原发性甲旁亢中，90%患者的血清iPTH和钙均明显高于正常值。如仅有血钙增高而iPTH基本不增高则应考虑癌症或其他原因所致的血钙增高，继发性甲旁亢时血iPTH也可明显增高，但血钙多数正常或偏低。国内一组血清正常值：冬季23.5±0.12，夏季19.2±7.7pg/ml。

PTH的测定可采用放射免疫法(RIA)，主要测定PTH的中段或羧基端，系非活性片段，虽与临床有良好相关，但可受肾功能不全的干扰。故而目前争取采用双部位免疫放射测量(IRMA)法测定PTH全分子，则临床相关良好，结果不受肾脏病的干扰，能很好分辨正常，甲旁减，原发性甲旁亢以及肿瘤所致血钙过高症。

4.血浆1，25(OH)2D 本病中过多PTH可兴奋肾1a-羟化酶活性而使血浆1，25(OH)2D含量增高。国内一组血清正常值：冬季13.2±3.8ng/ml，夏季18.9±6.5ng/ml。

5.血清碱性磷酸酶在单纯表现为尿结石者，早期可正常，但有骨病表现者，几乎均有不同程度的增高，超过12金氏单位，有时可达70金氏单位以上。

6.血清抗酒石酸酸性 磷酸酶(tartrate resistance acid phosphatase，TRAP)在骨吸收和骨转换增高时，血清TRAP浓度增高。在本病中血清TRAP常成倍增高，手术治疗如成功，可于术后1～2周内明显下降，甚至达正常。北京协和医院一组正常值为7.2±1.9IU/L。

(二)尿 尿钙、磷排泄量增加。主要因为血钙过高后肾小管滤过增加，尿钙也增多。患者低钙饮食3天后(每日摄钙低于150mg)，24小时尿钙排泄仍可在200mg以上，而正常人则在150mg以下；如在普通饮食下进行，则本病尿钙常超过250mg。但尿钙排泄量可受维生素D和日光照射强弱以及有无尿结石等许多因素影响，故估价尿钙意义时应作具体分析。收集尿时应予酸化，以免钙盐沉淀影响结果。如有尿路感染，尚有蛋白尿，脓尿，血尿等发现。此外，尚可发现尿中cAMP及羟脯氨酸排泄增多，后者增多系骨质吸收较灵敏指标。

(三)皮质醇抑制试验 大量糖类皮质激素具有抗维生素D的作用(抑制肠道吸收钙等)，可降低由结节病、维生素D中毒、多发性骨髓瘤、转移癌或甲状腺功能亢进症引起的血钙过高，而对本病所致的血钙过高则无作用。方法为口服氢化可的松50mg，一日3次，共10天。

【鉴别诊断】

鉴别诊断时主要除外其他原因所致的血钙过高症及继发性甲状旁腺功能亢进症，如癌症不论有无转移，常有血钙过高症，其他如多发性骨髓瘤，结节病(sarcoidosis)，乳-碱综合征、维生素D、噻嗪类利尿剂中毒等均有血钙过高症，但一般可被皮质醇抑制，而本病的血钙过高症不被抑制，血清碱性磷酸酶在本病中多增高而骨髓瘤者为正常。此外，还须区别继发性甲状旁腺功能亢进症。

只要是得甲状腺疾病的人，足底甲状腺反射区（大拇指和食指中间的下面）那一块儿就一定一块厚茧吗？

那还要结合症状确定：如果病人出现前述症状，则是比较典型的甲状旁腺功能亢进，经过化验检查和x线拍片可以确定诊断。病人血液中钙浓度增高、常大于2.6毫摩尔/升。因血钙浓度会波动，需作多次化验。血磷浓度降低。血碱性磷酸酶增高，甲状旁腺激素浓度升高。尿液中钙、磷排出量明显增多。x线拍片可以见到指骨骨膜下骨皮质吸收、纤维囊性骨炎及病理性骨折等。在确定为甲状旁腺机能亢进后，还要对甲状旁腺病变进行定位。极少数病人在颈部可以摸到包块。颈部超声波检查，同位素扫描对肿瘤的定位准确性较高，颈部cT检查有很大价值。术前不能定位时也可在手术中探查甲状旁腺，以确定病变部位。甲状旁腺功能亢进症的症状精神症状常见，主要为类似抑郁的表现：情绪低落、乏力、缺乏主动性和易激惹等，也可出现记忆减退和思维迟缓。若起病隐匿，症状可能被忽略而漏诊。

“甲状旁腺危象”可出现急性器质性精神障碍，表现为意识浑浊、幻觉妄想和攻击行为等。病人可反复抽搐、出现昏睡和昏迷。 甲状腺机能减退症，一经确诊即需终身依赖甲状腺激素替代治疗，疗效较好，大多数病人经过治疗能生活自理坚持工作，因此，在治疗中不能自行停药或减量并积极预防应激(寒冷、感染、手术、外伤)状态发生。少数病人因粘液性水肿低体温昏迷，垂体危象而死亡。一旦发生危象必须急送医院进行抢救治疗。
首先要了解甲减有什么样的症状和异常体征，然后对照自己的表现。甲状腺功能减退症早期症状往往是感到疲乏无力，出汗减少，伯冷。你可以发现你自己需要比别人多着衣服和多盖被，在室内较别人需要更高一点的温度。你会感到精力下降，活动迟钝，需要更多的睡眠，记忆力明显下降，反应较为迟钝，说话变慢，分析解决问题的能力下降。这时你应想到患了甲减的可能性。如果你还发现皮肤阴冷，粗糙，缺乏弹性，则这种可能性增大。如果以上情况还未引起你的重视，以后又出现浮肿，尤其是眼周围的浮肿，用手指压之皮肤水肿不下陷。这时你患了甲减的可能性更大了，你应及时去医院就诊，以求得最后的确诊。

甲状旁腺激素偏高有什么症状

您好！
问题分析：PTH增高见于很多疾病如原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退。
康复指导：临床表现可能与原发病有很大的差异性，可有骨质疏松、高钙血症等，需要积极治疗。
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