低血糖症醉酒(酒精中毒简介)

老张平时酒量尚可，这天儿子结婚，他高兴之余，就在每张酒桌上饮了一杯酒。不久，老张便出现头晕、心悸、出汗、面色苍白等症状，继而跌倒在地，家人喂他喝了几口糖水后,症状好转。原来，老张是由于空腹饮酒引起了低血糖症。

人体正常的血糖浓度主要依靠胰腺中胰岛的 A、B、D三种细胞所分泌的激素来调节。A细胞分泌胰高血糖素，可使血糖浓度升高；B细胞分泌胰岛素，能把过多的血糖转运到肝脏、肌肉，合成糖元而贮存起来，到必要时再释放到血液中重新利用；D细胞分泌生长抑制激素，既可抑制A细胞分泌胰高血糖素，又可抑制B细胞分泌胰岛素。由于这三种细胞的作用，无论人体处于饥饿或饱食状态，血糖总维持在正常水平。例如，空腹时胰高血糖素分泌增多，使血糖浓度增高以保持正常水平；饱食时胰岛素分泌增多，把过多的血糖迅速合成糖元而贮存起来，从而使血糖浓度降至正常水平。

在日常生活中，人们常常是先饮酒再吃饭，此时机体往往处于空腹饥饿状态，血中胰岛素浓度为低水平，而胰高血糖素浓度则处于高水平。如果在饮酒时，同时摄入大量高蛋白、高脂肪、低糖分的食物，这既刺激了胃肠分泌消化液，也刺激了 B细胞分泌大量胰岛素。此时机体必须补充更多的葡萄糖以维持正常的血糖浓度，但饮酒时糖或淀粉类食物的摄入较少,结果使血糖浓度急速下降。另外，空腹饮酒时酒精很快被肝脏吸收，进而抑制了肝糖元的分解和糖的异生，这更加速了低血糖症的发生，低血糖症大多发生在酒后不久，由于每个人对酒精刺激的耐受量不一定，故发生低血糖症的时间也有所不同。

低血糖症的表现为头晕、心悸、出冷汗、面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、恶心呕吐、神志恍惚或昏迷、情绪激动、忧郁或狂躁甚至休克等，很像俗称的“醉酒”。但是两者有着根本区别，绝不能混为一谈。低血糖症是由于血糖浓度下降，大脑神经等组织的供糖来源减少，大脑神经营养受到障碍而产生的；醉酒主要是酒精对大脑神经产生麻醉性抑制，有先兴奋后逐渐转入抑制的过程，因此表现为由兴奋转为抑制的症状。

如何确定是否发生了低血糖症呢?一般可根据低血糖症的表现以及摄入酒量与出现醉酒是否相称来判断。一旦怀疑是低血糖症，应立即喝点糖开水，同时注意保暖和卧床休息。轻型的低血糖症在喝糖水后数分钟即可恢复；如遇严重者发生抽搐、痉挛时，要当心其咬破舌头；若伴有呕吐要注意避免呕吐物吸入呼吸道引起窒息。为了避免饮酒后低血糖症的发生，饮酒前可先吃些甜食;不要在饥饿时快速饮烈性酒，应从微量到少量，然后随着甜食的摄入，逐渐增加酒量，但要注意不能超过本人对酒精的耐受量。

酒精中毒简介

目录1拼音2英文参考3疾病分类4疾病概述5疾病描述6症状体征 6.1急性中毒6.2戒断综合症6.3慢性中毒 6.3.1神经系统6.3.2消化系统6.3.3心血管系统6.3.4造血系统6.3.5呼吸系统6.3.6代谢疾病和营养疾病6.3.7生殖系统7疾病病因8病理生理 8.1乙醇的吸收、分布、代谢和排出8.2中毒机制 8.2.1急性作用8.2.2耐受性、依赖性和戒钝综合症8.2.3长期酗酒的作用9诊断检查 9.1实验室检查9.2诊断 10治疗方案 10.1急性中毒10.2戒断综合症10.3慢性中毒10.4预后 11预后及预防12特别提示附：1治疗酒精中毒的穴位 1拼音 jiǔ jīng zhòng dú

2英文参考 alcoholi ***

3疾病分类 急诊科

4疾病概述 酒精中毒俗称醉酒，酒精（乙醇）一次饮用大量的酒类饮料会对中枢神经系统产生先兴奋后抑制作用，重度中毒可使呼吸、心跳抑制而死亡。

症状：1、恶心、呕吐、头晕、谵语、躁动。2、严重者昏迷、大小便失禁，呼吸抑制。

检查：1、血常规、尿常规、粪常规。2、肝功能、肾功能。3、电解质及无机元素检测。4、心血管检查。5、脑电图、肌电图。6、胃肠疾病其他特殊检查。7、CT检查。

治疗：1、清除毒物（催吐、洗胃、导泻）。2、使用解毒剂。3、对症治疗、支持治疗。

4、纳洛酮。5、速尿。

5疾病描述 酒是常用的饮料，饮酒过量可引起以神经精神症状为主的疾病，称为酒精中毒或乙醇中毒。

6症状体征

6.1急性中毒

一次大量饮酒中毒可引起中枢神经系统抑制，症状与饮酒量和血乙醇浓度以及个人耐受性有关，临床上分为三期。

（一）兴奋期? 血乙醇浓度达到1.1mmol/L（50mg/dl）即感觉头痛、欣快、兴奋、血乙醇浓度超过1.6mmol/L（75mg/dl），健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激惹、可有粗鲁行为或攻击行动，也可能沉默、孤僻、浓度达到22mmol/L（100mg/dl）时，驾车易发生车祸。

（二）共济失调期? 血乙醇浓度达到33mmol/L（150mg/dl），肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤、视力模糊、复视、步态不稳，出现明显共济失调，浓度达到43mmol/L（200mg/dl），出现恶心、呕吐、困倦。

（三）昏迷期? 血乙醇浓度升至54mmol/L（250mg/dl），患者进入昏迷期，表现昏睡，瞳孔散大，体温降低、血乙醇超过87mmol/L（400mg/dl），患者陷入深昏迷心率快，血压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而有生命危险。

酒醉醒后可有头痛、头晕、无力、恶心、震颤等症状，上述临床表现见于对酒精尚无耐受性者，如已有耐受性，症状可能较轻，此外，重症病人可发生并发症，如轻度酸堿平衡失常，电解质紊乱，低血糖症，肺炎、急性肌病等。后者是在酒醒后发现肌肉突然肿胀，疼痛，可伴有肌蛋白尿，甚至急性肾功能衰竭，但比较少见。

6.2戒断综合症

长期酗酒者在停止饮酒或减少酒量后，可发生不同类型的戒断综合症。

（一）单纯性戒断反应? 在减少饮酒后6—24小时发病，出现震颤、焦虑不安，兴奋、失眠、心动过速、血压升高，大量出汗、恶心、呕吐、在2—5天内自愈。

（二）究竟性幻觉?? 患者意识情形，定向力完整，幻觉以幻听为主，也可见幻视，错觉及视物变形，多为被害妄想，一般可持续3—4周。

（三）戒断性惊厥 往往与单纯性戒断性同时发生，也可在其后发生癫痫大发作，多数只发作1—2次，每次数分钟，也可数日内多次发作。

（四）震颤谵妄 在停酒后24—72小时，也可在7—10天后发生，患者精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤，谵妄是在意识模糊的情况下出现生动、恐惧的幻视，可有大量出汗，心动过速，血压升高等交感神经兴奋症状。

6.3慢性中毒

长期酗酒可造成多系统损害。

6.3.1神经系统 1、Wernicke脑病?? 眼部可见眼球震颤、外直肌麻痹，有类似小脑变性的共济失调和步态不稳，精神错乱显示无欲状态，少数有谵妄，维生素B1治疗效果良好。

2、korsakoff综合症记忆力严重丧失，时空定向力障碍，对自己的缺陷缺乏自知力，用虚构回答问题，病情不易恢复；

3、周围神经病? 双下肢远端感觉运动减退，跟腱反射消失，脚感异常，烧灼感、无力，恢复较慢。

6.3.2消化系统 1、胃肠道疾病? 可有反流性食管炎、胃炎、胃溃疡、小肠吸收不良，胰腺炎。

2、酒精性肝病? 由可逆的脂肪肝、酒精性肝炎转化为肝硬变，脂肪肝有肝大、肝功能异常，酒精性肝炎有食欲不振，恶心、呕吐、发热、肝大，黄疸、肝功能异常，肝硬变有门脉高压症和肝功能异常。

6.3.3心血管系统 酒精性心肌病往往未被认出，有时有逐渐加重的呼吸困难，心脏增大，心律失常以及心力衰竭。

6.3.4造血系统 贫血可为巨幼细胞贫血或缺铁性贫血，出血可由于凝血因子缺乏或血小板减少或血小本凝聚功能受抑制。

6.3.5呼吸系统 肺炎多见。

6.3.6代谢疾病和营养疾病 1、代谢性酸中毒多为轻度。

2、电解质失常?? 血钾、血镁轻度降低。

3、低血糖症?? 明显降低时可诱发抽搐。

4、维生素B1的缺乏? ?引起Wernicke脑病和周围神经病。

6.3.7生殖系统 男性性功能低下，睾丸酮减少，女性死胎率增加，胎儿酒精中毒可出现畸形、发育迟钝、智力低下。

7疾病病因 酒中有效成分是乙醇，别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水和大多数有机溶剂混溶，更易溶于水，乙醇用作工业溶剂，酒是含乙醇的饮料，谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低，以容量（L/L）计，啤酒为3％—5％，黄酒12％—15％。葡萄酒10％—15％，蒸馏形成烈性酒，如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇40％—60％，容量浓度换成重量（mg/ml）浓度，仅为其80％。

8病理生理

8.1乙醇的吸收、分布、代谢和排出

乙醇经胃和小肠在30min—3h内完全吸收，分布于体内所有含水的组织和体液中，包括脑和肺泡气中，血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度，乙醇由肾和肺排出至多占总量的10％，90％在肝代谢，分解、乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羟酸循环，最后代谢为CO2和H2O，乙醇的代谢是限速反应，乙醇清除率为2.2mmol/kg.h（100mg/kg.h），成人每小时可清除乙醇7g（100％乙醇9ml）。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h（20mg/dl.h）虽然血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响，但血液乙醇致死浓度并无差异，一般为87—152mmol/L（400—700mg/dl）。

8.2中毒机制

8.2.1急性作用 1、中枢神经系统抑制作用? 乙醇具有酯溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能，乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑机制向下，通过边缘系统，小脑、网状结构到延脑，小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮草r氨基丁酸受体，从而抑制了r氨基丁酸（GABA）对脑的抑制作用，血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调，作用于网状结构，引起昏睡和昏迷，极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。

2、代谢异常? 乙醇在肝内代谢生成大量NADH，使细胞内还原氧化比（NADH/NAD）增高，甚至可高达正常的2—3倍，酒精中毒时，依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常，如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒，糖异生受阻可出现低血糖。

8.2.2耐受性、依赖性和戒钝综合症 1、耐受性?? 饮酒后产生轻松、兴奋的欣 *** ，继续饮酒后，产生耐受性，效力降低，需要增加饮酒量才能达到原有的效果。

2、依赖性?? 为了获得饮酒后的特殊 *** ，渴望饮酒，这是心理依赖，躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化，以致需要酒精持续地存在于体内，以避免发生特殊的称之为戒断综合症的病症。

3、戒断综合症? 长期饮酒后已形成躯体依赖，一旦停止饮酒或减少饮酒量，可出现与酒精中毒相反的症状，机制普遍是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱，同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高，出现交感神经兴奋症状。

8.2.3长期酗酒的作用 1、营养缺乏? 酒饮料中毒克乙醇可供给29.3kJ（7kcal）热量，但不含维生素、矿物质和氨基酸等必要营养成分，因而酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食减少，可造成明显的营养缺乏，缺乏维生素B1可引起WernickeKorsokoff综合症，周围神经病，有人有对维生素B1需要量增多的遗传性，也可能作为发病的诱因，叶酸缺乏可引起巨细胞贫血，长期饥饿，糖供应不足时，脂肪分解占优势，肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。

2、毒性作用? 乙醇对粘膜和腺体分泌有 *** 作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎、乙醇在体内代谢过程中产生自由基，可引起细胞膜酯质过氧化，造成肝损害。

9诊断检查

9.1实验室检查

（一）血清乙醇浓度? 急性中毒时呼气中乙醇浓度与血清乙醇浓度相当。

（二）动脉血气分析? 急性中毒时可见轻度代谢性酸中毒。

（三）血清电解质浓度? 急慢性酒精中毒时可见低血钾、低血镁和低血钙。

（四）血清葡萄糖浓度? 急性酒精中毒时可见低血糖症。

（五）肝功能检查? 慢性肝病时可见肝功能异常。

（六）心电图检查? 可见心律失常如心肌损害。

9.2诊断

饮酒史结合临床表现? 如急性中毒的中枢神经抑制症状，呼气酒味、戒断综合症的精神症状和癫痫发作，慢性中毒的营养不良和脑病等，以及血清或呼出气中乙醇浓度测定等可以作出诊断，鉴别诊断包括：

1、急性中毒? 主要与引起昏迷的疾病相鉴别，如镇静催眠药中毒，一氧化碳中毒、脑血管意外，颅脑外伤等。

2、戒断综合症? 主要与精神病、癫痫、窒息性气体中毒、低血糖症等相鉴别。

3、慢性中毒? 智能障碍和人格改变应与其他原因引起的痴呆鉴别，肝病、心肌病、贫血、周围神经病、也应与其他原因的有关疾病相鉴别。

10治疗方案

10.1急性中毒

1、轻症患者无需治疗，兴奋躁动的病人必要时加以约束。

2、共济失调患者休息，避免活动以免发生外伤。

3、昏迷患者注意是否同时服用其他药物，重点是维持生命功能：（1）维持气道通畅，供氧充足，必要时人工呼吸，气管插管。（2）维持循环功能，注意血压、米波、静脉输入5％葡萄糖盐水溶液。（3）ECG监护心律损害和心肌损害。（4）保暖，维持正常体温。（5）维持水、电解质，酸堿平衡、血镁低时补镁，此外，可肌注维生素B1? 100mg。纳洛酮有助于缩短昏迷时间，0.4mg缓慢静脉注射，必要时可重复给药1次。

10.2戒断综合症

患者应安静休息，保证睡眠、加强营养，给予维生素B1、B6、有低血糖时静脉注射葡萄糖，重症患者用短程镇静药控制症状，但不致嗜睡和共济失调，常选用地西泮，根据病情每1—2小时口服地西泮5—10mg，病情严重者可静脉给药，症状稳定后，可给予维持镇静的剂量，每8—12小时服药一次，以后逐渐减量，一周内停药，心血管症状可用可乐定控制，有癫痫史者可用苯妥英，有幻觉者可用氟哌啶醇。

10.3慢性中毒

Wernicke病注射维生素B1? 100mg也明显效果，补充血容量和电解质，葡萄糖应在注射维生素B1后再给，以免在其代谢过程中使病情急剧恶化，Korsokakoff综合症治疗一如Wernicke病。加强营养，治疗贫血、肝功能不全，感染，注意防治癫痫发作、震颤谵妄。

沉溺于嗜酒的病人应该戒酒，并接受精神科医生的心理治疗。

10.4预后

急性中毒如经治疗能生存超过24h多能恢复，酒后开车发生车祸可遭致死亡，酒精性精神病戒酒后可好转，但不易完全恢复，长期嗜酒可导致脑、周围神经、肝、心肌等病变以及营养不良，预后与病的类型和程度有关，早期发现，早期治疗可以好转，不及时戒酒、难于恢复。

11预后及预防 1、开展反对酗酒的宣传教育。

2、实行酒类专卖的制度，以低度酒代替高度酒。

3、创造替代条件，加强文娱体育活动。

4、早期发现嗜酒者，早期戒酒，进行治疗及康复治疗。

12特别提示 1、让醉酒的人卧床休息，喝些浓茶。醉酒的人因皮肤血管扩张出汗，若受风极易着凉，故应注意保暖。呕吐时如神志不清的，应将头偏向一侧，防止呕吐物吸入气管阻塞呼吸道。2小时内如脉搏、呼吸在正常范围，可以不送医院，经睡眠后次日可自愈。

2、预防

（1）控制自己的饮量，尤其在各种场面，预防酒精中毒，应注意平时饮酒要适量。

（2）饮用少量低浓度的酒如啤酒、葡萄酒等，可以 *** 胃液分泌，帮助消化。

（3）但高浓度白酒不宜经常饮用，尤其在空腹时更要少喝、慢饮，以防吸收快而引起酒精中毒。

（4）对于原来患有心、肺、肝、肾病的人，应劝告使之禁酒，以防酒精加重原有的疾病。

3、急性酒精中毒通常可分为三度：

（1）轻度为兴奋期，表现为说话滔滔不绝，欣 *** ，易感情用事，时悲时喜，时怒时愠，颜面潮红或苍白，眼结膜充血，可有上腹不适，恶心甚至呕吐。

（2）中度为共济失调期，出现语无伦次或言语含糊不清，动作笨拙，步态摇摇晃晃。轻、中度急性酒精中毒的现象太普遍，饮者及周围的人们大多不在意，认为只要让酒醉者睡睡就行了，这是错误的认识。尤其是原来有慢性疾病者，若不注意节制，逢喝必醉，更容易发生意外。对轻、中度中毒者，家庭急救首先是鼓励或设法使患者吐出胃内残存的酒，可用筷子 *** 舌根催吐，然后给予浓茶，以兴奋神经中枢。

（3）重度为昏睡期，表现为昏睡状态，有呕吐，呼吸缓慢，心跳加快，特别严重时大小便失禁、抽搐、昏迷，可发生呼吸麻痹而死亡。对重度昏睡者，使其头部偏向一侧或让其侧卧，以防呕吐时食物吸入气管而导致窒息。如果患者呼吸减慢或不规则，或者出现抽搐、大小便失禁等情况，为危险症状，应立即打120呼救电话，送患者到医院诊治，医院治疗常用纳洛酮、输液等治疗。

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中管

饮酒后血糖会升高吗

我们下面就说说酒精是怎样降低血糖的。首先酒精会影响胰脏的功能，刺激胰岛素的分泌，加快了血糖的去路。其次，酒精的代谢会影响肝脏的代谢从而抑制糖异生的过程并且阻止糖原转化为葡萄糖，降低了葡萄糖的产生速度。最后许多糖友在饮酒时会不自觉的降低了食物的摄入量尤其是淀粉类物质的摄入，也减少了血糖的来源，因此在测餐后血糖时有些糖友们会发现血糖是下降的。
相信许多糖友不禁要问：“那我们就都喝酒就好了，这样不就可以降血糖了吗？”事实上饮酒所带来的血糖降低的现象不仅不能治疗糖尿病，对我们的危害还很大，如长期或过量饮酒造成的脂肪肝、肥胖等疾病，尤其饮酒过量的时候还可能造成严重的低血糖昏迷或者高血糖导致的高渗综合征进而危及生命。
产生低血糖的原因相信通过上面关于酒精降血糖机制的解释大家应该能理解了，加之当糖友们空腹饮酒或者使用胰岛素后饮酒，就极易发生低血糖的情况，值得注意的是低血糖症状常常会被醉酒所掩盖，因为低血糖会引起交感神经兴奋而醉酒同样会兴奋交感神经，患者会出现烦躁，意识混乱，多语，昏迷，这时往往很难识别出低血糖的现象从而造成持久的低血糖危及生命。
那产生高血糖是怎么回事呢？我们血液中的葡萄糖在正常情况下最终会被分解产生能量为机体供能。而实际上我们俗称的“酒”即酒精指的是饮料中所含的成分乙醇，虽然它不能生成葡萄糖但是它会干扰葡萄糖的分解供能，因为1ml的酒精大约会产生7千卡的热量，1g蛋白质或是1g糖类大约产生4千卡，相较之下酒精所产生的热量就很多了，影响了葡萄糖的利用分解间接造成了血液中葡萄糖含量的升高。而且，大部分的酒类是通过淀粉类物质粮食经加工发酵而成，含有大量的糖类物质，尤其是啤酒中酒精浓度较低却含有大量的麦芽糖，都会造成血糖的升高。虽然酒精会暂时抑制血糖的上升但是当肝脏将酒精代谢之后，胰岛素分泌减少，肝脏的糖异生途径也被解除了抑制，产生葡萄糖，加之酒精产生的大量热能，若大量饮酒，经过一段时间的低血糖最终血糖还是会上升甚至会出现血糖的急剧升高，机体严重失水，产生一系列昏睡，幻觉，定向障碍，抽搐等精神症状，以致昏迷，称为糖尿病高渗综合征，危害极大。
除以上说的饮酒可能会造成的低血糖与高血糖之外，对于降压降脂降糖药物，糖友们在饮酒之后酒精会造成对药物作用及代谢的干扰，长期大量饮酒对于肝脏的损害较大造成脂肪肝等疾病，并且干扰了正常的进食，影响了血糖的稳定，较高的热量也增加了肥胖的机率。

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