急性肾小球肾炎的病因

根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据如下：

①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；

②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；

③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；

④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；

⑤血中补体成分下降；

⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，少数为1、3、4、6、26、49型，引起肾炎的侵袭率约5%。由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主，少数为2、55、57和60型，侵袭率可达25%。

小儿急性肾小球肾炎的原因有什么

小儿急性肾小球肾炎，是小儿时期最常见的一种肾脏疾病。以3～8岁居多，男女比例约为2∶1。多数有溶血性链球菌前驱感染史。

小儿急性肾小球肾炎的原因

根据研究，认为本病是由?溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据有：1.肾炎起病前先有链球菌前驱感染;本病一般不发生于链菌感染的高峰， 2.目前没有链球菌直接侵犯肾脏的证据;3.自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，;而在链球菌感染后1周或2～3周发病，此期相当于抗体形成所需时间4. 患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物;5.血中补体成分下降;6.肾活检发现在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

小儿急性肾小球肾炎的表现

(1)前驱病史：发病前10天左右常有上呼吸道感染、扁桃体炎等链球菌前驱感染史;以皮肤脓疱疮为前驱病史者，前驱期稍长，约2～4周。

(2)水肿：初期以眼睑及颜面为主，渐下行至四肢，呈非凹陷性，合并腹水及胸腔积液都少见。

(3)尿量：尿量减少与水肿平行尿量越少水肿越重。少尿标准为学龄儿童每天尿量<400ml，学龄前儿童<300ml，婴幼儿<200ml或每天尿量少于250ml/m2;无尿标准为每天尿量<50ml/m2。

(4)血尿：血尿：常为起病的第一个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿出现率约为40%; 1～2周后转为镜下血尿，轻症病人多数无肉眼血尿。

(5)、蛋白尿：几乎全部患者尿蛋白阳性，但蛋白尿一般不严重，在0.5～3.5g/d之间

(6)高血压：见于70%的病例。 高血压见于30%～80%的病例，系因水钠潴留血容量扩大所致，一般为轻或中度增高。大多于1～2周后随利尿消肿而血压降至正常，若持续不降应考虑慢性肾炎急性发作的可能。不同年龄组高血压的标准不同：学龄儿童?(130/90mmHg);学龄前期儿童?(120/80mmHg);婴幼儿?(110 /70mmHg)为高血压。

(7)、肾功能损伤：常有一过性氮质血症，血肌酐和尿素氮轻度升高，经利尿数日之后，氮质血症即可恢复正常。少数患者病情较重，可发生急性肾衰竭;

(8)实验室检查：有一过性贫血，抗链"O"升高，ESR升高，补体降低等。

小儿急性肾小球肾炎怎么办 ?

休息

无论病情轻重早期均应卧床休息直至水肿显著消退、血压正常及肉眼血尿消失，通常需要2～3周。血沉正常后可上学，但应控制活动量。

饮食

急性期宜限制水、盐及蛋白质摄入量。一般采用低盐或无盐、低蛋白饮食，用糖提供热量。盐摄入量控制在1～2g/d水平，伴肾功能不全时用优质蛋白质摄入量以0.5g/(kg?d)为宜。饮食可给低蛋白、低盐、低钾和低磷食物，且应以优质蛋白为主，如鸡蛋肉类、奶类蛋白。水肿重且尿少者宜限水。

感染灶的治疗

以往主张病初注射青霉素10-14天，但其必要性有争议。但如果病灶细菌培养阳性，应积极给予抗生素治疗。对有反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后应考虑做扁桃体摘除，术前、术后给予1-2周注射青霉素。

利尿剂的应用

急性肾炎时主要病理生理变化为钠水潴留、细胞外液量扩大，故利尿剂的应用不仅达到利尿消肿作用，且有助于防治并发症。凡经控制水、盐而仍尿少、水肿、血压高者均应给予利尿剂。轻度水肿者可选用氢氯噻嗪2～3mg/(kg?d)口服，尿量增多后加用螺旋内酯2mg/(kg?d)口服。口服利尿剂效果差或重度水肿病人可静脉滴注或肌注呋塞米每次1～2mg/kg。还可采用新型利尿合剂即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg呋塞米2mg/kg，一起加入10%葡萄糖100～200ml中静滴，利尿效果优于单用呋塞米。 。

降压药的应用

凡经休息、限水盐、利尿而血压仍高者应给予降压药。首选硝苯地平(nifedipine，心痛定)，每次0.25～0.5mg/kg，3～4次/d口服或舌下含服如血压仍不能控制可用尼卡地平每次0.5～1mg/kg，2次/d;卡托普利(captopril，巯甲丙脯氨酸)1～2mg /(kg?d)2～3次/d。

急性期严重并发症的治疗

(1)急性循环充血的治疗：本症主因水钠潴留、血容量扩大而致，故本症治疗重点应在纠正钠水潴留、恢复血容量，而不是应用加强心肌收缩力的洋地黄类药物。应卧床休息严格限制水、钠摄入尽快利尿降压。除应用利尿剂外必要时加用酚妥拉明或硝普钠以减轻心脏前后负荷，经上述治疗仍未能控制者可行腹膜透析，以及时迅速缓解循环的过度负荷。伴明显高血压时，也可试用血管扩张剂，如硝普钠1-2ug/(kg?min)。(用法同高血压脑病)或酚妥拉明 0.1～0.2mg/kg加入5%～10%葡萄糖液10～20ml中静脉缓慢注射以减轻心脏负荷。烦躁不安时予镇静剂如哌替啶(度冷丁)(1mg/kg) 或吗啡(0.1～0.2mg/kg)皮下注射.因此类患者心排血量不低，动静脉血氧差减少，射血分数不低，故一般不主张用洋地黄制剂。但若上述治疗无效时可用血液滤过或腹膜透析治疗。血透或腹透均有效，前者作用较快，能在1～2h内使血钾从7.5～8mmol/L降至正常范围以内，而腹透需4～6h降至正常。

(2) 高血压脑病 多与血容量过多水中毒有关。治疗应严格限制水分入量限盐及利尿。利尿可用呋塞米2～3mg/(kg?次)，2～3次/d。如有高血压脑病可用硝普钠静点。可将硝普钠10～20mg加在5%葡萄糖100ml内根据血压调节滴数1～8ug/(kg?min)使血压稳定在一定水平。扩张血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg加在10%葡萄糖100ml内静滴，1次/d，连用7天。两药合用可扩张肾小动脉，改善肾血流量。最大量<8ug/(kg?min)，需新鲜配制，>4h后不宜使用，输液中需避光主要不良反应有恶心、呕吐、头痛肌痉挛、血压过低等。对惊厥者可用地西泮(diazepam;安定，valium)0.3mg/(kg?次)静注或除以强有效的降压药控制血压外，要注意对症处理。对持续抽搐者可应用安定0.3mg/(kg?次)，总量不超过10mg，静脉注射，或采用苯巴比妥(phenobarbital)5～8mg/(kg?次)肌注治疗

(3)急性肾功能不全：在少尿期：维持水电解质及酸碱平衡，加强利尿。 严格控制水分入：?量出为入?仅补充不显性失水按400ml/(m2?d)或[婴儿20ml/(kg?d)，幼儿15ml/(kg?d)，儿童10ml /(kg?d)]及前一天尿量和异常失水量。

每天液量=尿量+不显性失水-食物代谢和组织分解所产生的内生水。异常丢失包括呕吐、腹泻胃肠引流等用1/4～1/2张液体补充。每天应注意评估患者含水状态，临床有无脱水或水肿。
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什么是急进性肾小球肾炎？病因及表现是什么？

急进性肾小球肾炎（RPGN）是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化，并多于早期发生急性肾功能衰竭为主要特征，疾理改变以肾小囊内细胞增生、纤维蛋白沉积，并形成新月体为特征，故也称新月体肾小球肾炎的一组疾病。其继发于全身系统性疾病或其他原发性肾小球疾病时，常称为急进性肾炎综合征，病因不明者称为原发性急进性肾炎，后者为本节介绍的重点。急进性肾炎男女患病比例为2：1，多见于中、青年，80％～90％的患者在半年内发展为不可逆性肾衰竭，如无透析治疗，预后不良，故应积极防治。本病属“水肿”、“癃闭”等病证。

【病因和发病机制】

1．病因本病是由多种原因所致的一组疾病，按病因不同分为原发性与继发性两大类。原发性急进性肾炎约半数以上发病前有上呼吸道链球菌和病毒感染史，少数有结核杆菌抗原致敏史（结核感染史）或烃化物密切接触史。免疫遗传易感性也可能与急进性肾炎的发病有关。继发性见于以下几种情况：

①继发于原发性肾小球病，如系膜毛细血管性肾小球肾炎的基础之上，形成广泛新月体；

②继发于其他系统疾病，如系统红斑狼疮肾炎的急进性肾小球肾炎；

③继发于感染性疾病如感染性心内膜炎，败血症及其他感染。

2．发病机制原发性急进性肾炎按免疫病理分为三型：Ⅰ型，即抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，由抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜抗原相结合激活补体而治病，预后较差；Ⅱ型，即免疫复合物型肾炎，由肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物的形成，激活补体而致病，预后较Ⅰ型好；Ⅲ型，属非免疫复合物型，其发病机制与细胞免疫有关。免疫病理检查肾组织无或仅有微量免疫沉积物，循环抗肾基膜抗体和免疫复合物均阴性，近年发生此型患者血清中抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）80％以上阳性，认为可能是单纯累及肾小血管的炎性损害。

【病理】病理类型为新月体肾小球肾炎。其病理特征为毛细血管外肾炎，光镜下50％以上的肾小球新月体形成。病变早期新月体成分主要为壁层上皮细胞及单核细胞，称为细胞新月体，随病情进展细胞之间纤维蛋白和胶原组织沉积，构成细胞纤维新月体，最后全部纤维化，称为纤维新月体，上述三种新月体可同时存在。新月体不断增长，充塞肾球囊，压迫毛细血管襻，使血管腔变窄、阻塞、缺血及灶性坏死，数周后即可出现肾小球纤维化或硬化。电镜下：可见毛细血管襻被挤压，基底膜呈卷曲状，有断裂、纤维素性血栓形成和系膜基质增生。肾小管上皮细胞可出现变性、萎缩，甚至灶性坏死，肾间质白细胞浸润、水肿及纤维化，肾间质血管可有血管炎改变。

【临床表现】发病前3周多数有上呼吸道感染史，少数患者感疲乏无力、发热、关节及肌肉疼痛。以急性肾炎综合征起病，多早期出现少尿、无尿，水肿日见加重，体重迅速增加，进行性肾功能恶化，最终发展为尿毒症。患者极度疲乏、精神萎靡、食欲差，恶心呕吐，常伴有轻、中度血压升高和进行性贫血，血小板减少，并有皮下瘀斑。若持续大量蛋白尿，血清蛋白下降，则呈肾病综合征表现。尿毒症严重，可发生急性肺水肿、心包炎、上消化道出血和脑水肿等致命性并发症。

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