原发性纤维蛋白溶解症的治疗(原发性纤溶跟继发性纤溶的区别)

防治原纤的重要措施是治疗促发原纤的疾病。例如外科手术过程中尽可能避免挤捏组织，减少组织损伤，这是防止原纤的重要措施。临床应对本病高度警惕，一旦发生，及时作好与DIC的鉴别诊断，及时治疗，这对防止发生严重后果很重要。原纤诊断一旦明确，应立即应用纤溶抑制剂。

（一）6-氨基己酸（EACA）首次静脉注射4～6g，以后每小时1g，静脉滴注。口服每次2g，每日3～4次，视病情可连续服用7～10天。

（二）对羧基苄胺（抗血纤溶芳酸、PAMBA）静注或静滴，每日400～800mg。口服，成人每次400～600mg，每日最大剂量为2克。

（三）止血环酸（凝血酸、AMCA）静注或静滴，每次250～500mg，每日1～2次，日剂量可达1～2g。

此外，还须输入纤维蛋白原或血浆，以纠正低纤维蛋白原血症及补充其他凝血因子，使血浆纤维蛋白原浓度恢复至2g/L（200mg％）以上。原纤时应先用纤维蛋白溶解抑制剂，然后输入纤维蛋白原或血浆，或同时使用。单用纤维蛋白原或血浆，而不注射纤溶抑制剂，并不能奏效，有时反而使出血恶化。

原发性纤溶跟继发性纤溶的区别

1、病因与基础疾病

原发性纤溶：多为手术和产科意外所致；

继发性纤溶：可由感染性疾病，恶性肿瘤，手术及创伤，重症肝炎，溶血性贫血等多种疾病所引起。

2、微循环情况

原发性纤溶：很少伴随微循环衰竭；

继发性纤溶：常伴有微循环衰竭，微血管栓塞，微血管病灶性溶血。

3、血小板计数

原发性纤溶：血小板正常;

继发性纤溶：血小板降低。

4、D-二聚体

原发性纤溶：正常或阴性；

继发性纤溶：增高或阳性。

--原发性纤维蛋白溶解症

--继发性纤溶亢进

凝血障碍的　纤溶系统

一些血浆因子，其功能是水解纤维蛋白或起溶解蛋白作用，能消化血管内纤维蛋白沉积物，或存在凝血块时的血管外纤维蛋白沉积物。此作用可有效地阻止过度的血栓形成，是机体重要的防御功能。纤溶酶原（血浆素原）是以酶原形式存在于血浆中的一种血浆因子，可被纤溶酶原激活物（血浆素原激活物）所激活，成为有活性的纤溶酶（血浆素）而起纤维蛋白溶解作用。纤溶酶是一种蛋白水解酶，可分解纤维蛋白原和纤维蛋白成为纤维蛋白降解产物 (FDP)。体内尚存在有抗纤溶酶（纤溶酶抑制物），能与纤溶酶或纤溶酶原相结合成复合物而迅速被清除，以控制纤溶活性，调节血浆中的纤溶酶水平。
血浆和机体许多组织（子宫、甲状腺、前列腺、肺、卵巢等），内皮细胞，尿液，体液（唾液、乳汁、泪液、精液）都存在有纤溶酶原激活物。当这些器官组织损伤时，大量组织激活剂释放入血流使纤溶酶原转变成纤溶酶。因此,某些病理情况下,纤溶系统被过度激活，这见于释出大量组织纤溶酶原激活物所产生的高纤溶酶状态，或是由于血浆中抗纤溶酶活力降低（如肝病）而导致广泛出血或血液凝固障碍，这称为原发性纤维蛋白溶解症。过量的纤溶酶形成，将使因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ灭活以及纤维蛋白或止血栓很快被消化，引起临床出血现象。但是，由于病理性凝血酶的产生可导致弥漫性微血栓形成并继发性纤维蛋白溶解,则称为DIC。纤溶亢进所产生的大量纤维蛋白降解产物是一种很强的抗凝物质，干涉血块形成以及血小板的功能。

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