玻璃体混浊的危险因素

玻璃体混浊不是病名而是玻璃体最常见的一种现象。许多重要的眼底病是由于有了玻璃体混浊而引起患者注意才就诊的。玻璃体混浊就是指玻璃体内透明的凝胶体，出现不透明体即混浊。多种眼疾可以引起玻璃体混浊，最常见的是老年性变性、近视性变化、玻璃体后脱离和生理性飞蚊症，此外视网膜脱离、葡萄膜炎、原发性家族性淀粉样变性、闪光性玻璃体液化等也可出现眼前黑影等临床表现。

在正常情况下，玻璃体内细胞很少，无血管，新陈代谢缓慢，具有高度的透明性。玻璃体混浊，是玻璃体疾患的主要表现之一。

玻璃体内透明的凝胶体，如果出现不透明体，就成为玻璃体混浊。玻璃体混浊不是一种独立的疾病，常表现为某些眼病的症状之一。

先天残留于玻璃体内的胚胎细胞或组织，视网膜或葡萄膜的出血侵入玻璃体内，高血压、糖尿病、葡萄膜炎的出血或渗出物侵入玻璃体内，老年人或高度近视眼的玻璃体变性等，均可导致玻璃体液化或混浊。其他如眼外伤、眼内异物存留、寄生虫或肿瘤等也可导致玻璃体混浊。

视网膜脱落什么造成的

（一）发病原因
与视网膜本身状况、玻璃体情况及眼球本身甚至遗传因素都有关系。
（二）发病机制
1、视网膜变性与裂孔形成　由于视网膜构造复杂，血供独特，易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前，常见下列改变
（1）格子样变性：格子样变性与视网膜脱落关系最为密切。由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%。在正常眼球中亦可见到，约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异，侵犯双眼，其形成和位置常有对称性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间，呈梭形和条状、边缘清晰的岛屿样病灶，长轴与锯齿缘平行，病灶面积差异很大，长右从1DD到1/2圆周以上，宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄。有许多白色线条，交错排列成网格门面。这种线条与病灶外的视网膜血管相连，实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色素团块分布，称为色素性格子样变性，色素来源于视网膜色素上皮层。
（2）囊样变性：好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近，边缘清楚，圆形或类圆形，暗红色。小腔隙可融合成大囊腔，故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性，成为簇状而略显高起的小红点，附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊。黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔，无赤光检查时特别明显。周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃体牵引而破裂，但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱落。
囊样变性是由多种原因（如老年性改变、炎症、外伤、高度近视等）影响了视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内、外核层中形成腔隙的一种改变。腔隙内充满含有粘多糖成分的液体。
（3）霜样变性：大多发生于赤道部和锯齿缘附近，视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀，如同视网膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者，亦称蜗牛迹样变性。
（4）铺路石样变性：一般见于40岁以上的近视眼患者。双眼多见。好发于下方周边部眼底，表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶，大大小小的病灶列成一片。呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩，露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜。变性区如受到玻璃体牵引起则导致视网膜裂孔形成。
（5）视网膜加压发白和不加压发白：将巩膜压陷后眼底的隆起部，变为不透明的灰白色，称为加压发白。病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为不加压发白，其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方眼底周边部，被认为是玻璃体牵引的一个指征。如玻璃体后脱离扩展，此后缘可被撕开而形成裂孔。
（6）干性视网膜纵向皱襞：皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视网膜组织的折叠。一般无需治疗，但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。
2、玻璃体变性　为引起视网膜脱落的又一关键因素。正常情况下，玻璃体为一透明胶状结构，充填于眼球内后部4/5的空腔内，对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外，其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附，但并无粘连。
视网膜脱落发生前，常见的玻璃体变性改变有：互有联系的玻璃体脱离、液化、混浊、膜形成、浓缩等。
（1）玻璃体脱离（detachment of vitreous body）：玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者，玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离，以玻璃体后脱离、上脱离为常见，与视网膜脱落的关系亦比较密切。
玻璃体脱离的原因主要是玻璃体中透明质酸解聚脱水，在玻璃体内形成一个或多个小液化腔，并相互融合形成较大的腔隙。如腔隙中的液体突破玻璃体外界面进入视网膜前使玻璃体和视网膜内界膜间发生分离。如果脱离处与视网膜有某种病理性粘连，可因牵引而发生视网膜裂孔。
（2）玻璃体液化（fluidity of vitreous body）：玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏。亦以高度近视及老年患者为常见。液化一般从玻璃体中央开始，出现一光学空间，逐渐扩大，也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔。液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。
（3）玻璃体混浊和浓缩（vitreous opacities and concentration）：玻璃体混浊原因很多，但与原发性视网膜脱落有关者，均由玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束，有导致视网膜裂孔的可能。
所谓玻璃体浓缩，也是一种玻璃体混浊，是在玻璃体高度液体时，支架结构脱水变性而形成的不透明体，故可称为萎缩性浓缩（atrophic concentration）。与前列玻璃体脱离时外界面的膜样混浊、玻璃体液化腔内的丝束样或絮样混浊等相比，性质上并无多大差异，仅是和度上更加严重，对引起视网膜脱落的危险性亦更加强烈而已。
（4）玻璃体膜形成：也称视网膜周围广泛性增殖膜（massive perietinal proliferative membrane）共形成机理十分复杂，目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞、成纤维细胞等参与。增殖膜沿视网膜前、后界面或玻璃体外界面生长，收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩，形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。
此种增殖膜见于视网膜脱落前，脱离中及陈旧性脱离的患者。发生于脱离前者，也是引起视网膜脱落的一个重要原因。
综上所述，所谓原发性脱离仅是一个习惯用语，实际上都是继发于视网膜与玻璃体的变性。视网膜裂孔与玻璃体液化、脱离和对视网膜的病理性粘连，是引起原发性视网膜脱落的两个必备条件，缺一不可。例如临床上发现有些病例已有明确的视网膜裂孔，只要玻璃体健康，就不会发生视网膜脱落。同样，仅有玻璃体变性改变而视网膜无裂孔时，也不会发生视网膜脱落，例如有人观察45～60岁人65%有玻璃体后脱离，其中仅有少数发生了视网膜脱落。这也说明，视网膜脱落是视网膜变性和玻璃体变性互相影响，共同作用的结果。视网膜裂孔往往是各种各样表现的变性基础上受到玻璃体病理性粘连牵引而形成。玻璃体液化、脱离一方面减弱了对视网膜神经上皮层贴附于色素上皮层的支撑力，另一方面液化了的玻璃体自裂孔灌注于神经上皮层下。
此外，有人见到视网膜裂孔多发生于眼底上下斜肌附着点的相应处，因此推测裂孔与此等肌肉运动的牵引有关。也有人发现多数患者回忆有眼底部轻微外伤史而认为脱离与外伤有关。事实上，除严重眼球钝伤等少数特殊情况外，斜肌牵引和外伤仅可认为视网膜脱落的诱因。
3、危险因素
（1）与近视眼的关系：视网膜脱落多发生于近视眼患者。在较大样本孔源性视网膜脱落病例中，近视屈光度在-6.00D以上的病人很多。近视眼中孔源性视网膜脱落的发病年龄较正视眼者轻。近视眼的病变主要在眼球的后节，自赤道起始，眼球后节渐渐扩张，脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失，视网膜也继发变性、萎缩，同时玻璃体也出现液化。具有这些致病因素便容易发生视网膜脱落。
（2）眼外肌运动的影响：4条直肌的止端位于锯齿缘前，其运动对视网膜的影响不大。而斜肌止于眼球的后部，上斜肌牵拉眼球下转，再加玻璃体的重力作用，可能与颞上象限视网膜容易产生裂孔有一定关系。黄斑部易发生囊样变性，可以继发成裂孔，有人认为也与下斜肌运动时的牵拉有关。有人观察了286例视网膜脱落手术时裂孔的分布情况，发现68.4%的裂孔在视网膜的颞侧，其中47.49%与上、下斜肌止端的位置相对应，即裂孔在颞上象限，右眼多集中于10～11点钟，左眼1～2点钟方位，角膜缘后13～15mm处。此外还常在11～1点钟方位，角膜缘后16～22mm处出现大马蹄形裂孔。颞下象限的裂孔比较集中在右眼8～9点钟和左眼的3～4点钟，角膜缘后16.46～26mm处，呈前后水平走行。
（3）与眼外伤的关系：眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离，可发展成视网膜脱落。青少年眼外伤在视网膜脱落中的患病率较高18.71%～20%。动物实验证实，在眼球挫伤的瞬间，眼球变形可引起视网膜远周边部发生撕裂。此外，重度外伤可直接在赤道部产生视网膜裂孔。外伤引起的后极部毛细血管循环淤滞、视网膜振荡与玻璃体牵引，可发生黄斑裂孔或由黄斑囊样变性进而发展成孔。除这些与外伤有明确关系的视网膜脱落外，其他大多数病例，多半是视网膜和玻璃体已有变性或粘连，具备了视网膜脱落的内在因素，外伤仅作为诱因诱发了视网膜脱落的发生。
（4）与遗传的关系：有些视网膜脱落的病例发生于同一家族中，说明此病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传。多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性，发生视网膜脱落的也较多。此外，双眼视网膜脱落的患者，两侧眼底的病变多半对称，这也表明某些视网膜脱落可能与先天性生长发育因素有较密切的关系。

预防近视问答题

http://health.sohu.com/79/62/hchblank15126279.shtml，这里面有好多，自己看看，
列举10问
1、近视眼分哪几类？近视和近视眼一样吗？

近视眼是指在无调节状态下平行光线经眼屈光系统屈折后，成像在在视网膜前，使远距离物体不能清晰地在视网膜上成像。近视眼看远模糊，看近清晰。

近视眼按近视程度分：轻度近视眼：小于300度,中度近视眼：300-600度,高度近视眼：大于600度。

按病变性质分：单纯性近视眼：一般小于600度，病理性近视眼：进行性，伴有眼底改变。

按屈光成分分：曲率性近视眼：由于角膜或晶状体表面弯曲度近强所致；屈光率性近视眼：由于屈光介质的屈光率过高所引起；轴性近视眼：是由眼球前后轴过度发展所致，大多数近视眼系轴性近视眼。

按动态屈光分：真性近视眼在静态屈光情况下仍为近视眼，绝大多数近视眼为真性近视眼，大部分近视其屈光在600度范围内。

近视和近视眼是一样的吗？回答：不一样。

近视是视力概念：目光短浅而已。远视力低常，近视力正常。

近视眼是屈光概念，指一类近视性屈光不正。以眼的屈光学诊断为准。

近视眼必定近视，但近视并非一定是近视眼。

2、怎样提早发现近视的发生？

人们一直认为，视力减退是“悄悄”地降临，直等到发现视物模糊时，则木已成舟。其实，在视力减退之前，近视眼的发生是有预兆、有信号的，在这里告诉大家，希望引起注意。

眼睛疲劳 有些高年级的小学生或中学生，看书时间一长，字迹就会重叠串行，抬头再看面前的物体，有若即若离、浮动不稳的感觉。有些人在望远久后再将视力移向近处物体，或望近久后再移向远处物体，眼前会出现短暂的模糊不清现象。这些都是眼睛睫状肌调节失灵表现，是由眼疲劳所致。另外，有的少年儿童会反复发生霰粒肿、麦粒肿或睑缘炎．这些儿童视力虽然可达到1.0以上，其实已经“奏响”了近视眼的前奏曲。

知觉过敏 在发生眼疲劳的同时，许多人还伴有眼睛灼热、发痒、干涩、胀痈，重者疼痛向眼眶深部扩散，甚至引起偏头痛，亦可引起枕部、颈项 肩背部的酸痛，这是由于眼部的感觉神经发生疲劳性知觉过敏所致。

全身神经失调 原来成绩好的小朋友对学习会产生厌烦情绪，听课时注意力不够集中，反应也有些迟钝，脾气变得急躁，对原来喜爱的东西也缺乏兴趣，学习成绩下降。晚上睡眠时多梦、多汗，身体容易倦怠，且有眩晕、食欲不振等症状。这些变化也是即将发生近视的信息。

以上三点，眼科医生称之为“近视前驱综合征”。从中可见近视前首先出现的并非视力下降，而是神经系统方面的症状。近视眼也并不单单是眼睛的问题。而是与全身变化息息相关。

据眼科专家统计，近视眼发生的先兆症状，40％先表现在敏感的三叉神经系统和自主神经系统。我曾碰到一位大学少年班的学生，来就诊前6个月已有较严重的眼疲劳症状和知觉过敏症状。检查发现，双眼视力均为1.5．双眼眼压2.30千帕，均属正常，其他检查也在正常范围。经用维生素B谷维素及滴眼宁液治疗3个月。眼疲劳症状有增无减，且视力减退，右眼为0.8，左眼为0.7。进行散瞳验光检查，发现他右眼已有150度近视，左眼为175度近视。

可见，近视发生是有信号的及早发现近视先兆，就能及早防治近视。

3、哪些人验光时必须要散瞳

下列人员验光时必须要散瞳：

(1)15岁以下小孩，由于其眼调节作用很强，而且年龄越小调节越强，如果不将调节麻痹，验光结果误差极大，所以必须散瞳。一般用强效的散瞳剂-阿托品。

(2)16-30岁的近视，16-40岁的远视，第一次验光都需要散瞳，但可以使用中效散瞳剂-后马托品。第二次及以后配镜时，可根据情况散瞳或不散瞳。

(3)对比较复杂的屈光不正，如度数比较高的近视散光、混合性散光高度近视、高度散光等，散瞳验光比较准确，如不散瞳误差比较大。

(4)某些诊断性验光，眼底及屈光闻质均正常，而视力较差，需要用验光手段来排除有无屈光不正时，需散瞳验光。

(5)对小瞳孔验光后，视力矫正不好或者有屈光间质混浊，应进行散瞳验光。

(6)青少年视力减退或视力不稳定(视力一会好一会坏)，应当散瞳验光。

下列人员不宜或不必要散瞳：

(1)诊断为原发性闭角性青光眼或有怀疑者，或者检查发现前房浅，眼压偏高，禁用散瞳剂。因为散瞳可以诱发闭角性青光眼发作，眼压升高，后果比较严重。散瞳剂必须由医生指导下使用。

(2)40岁以上调节力已弱，一般对验光影响较小，可以不散瞳。

(3)严重屈光间质混浊，如白内障、重度玻璃体混浊，无法验光，也就没有必要散瞳。

(4)瞳孔严重粘连，不能散大者。

4、近视眼有哪些危险因素?

1.性别:在学生中女性多于男性其比例为1:0.8。其原因可能因女性发育较早，故女性近视停止也较男性早，但病理性近视患病率男女无差异。

2.年龄：对于后天性近视，随着年龄的增长，近视眼不断增加，单纯性近视多发生在10岁左右。

3.种族：汉族、大和民族、犹太人、阿拉伯民族比较常见；在我国，汉族患病率最高，其次为白族等，较少的有维吾尔族、哈萨克族等。

4.眼别：右眼似较左眼常见，也较左眼近视程度重。

5.地区差异：农村低于城市。

6.其他：照明不良；遗传；体格；全身疾病；中毒；眼部其他疾病
5、哪些人不宜戴隐形眼镜？

有以下情况的人不适合戴隐形眼镜：1.过敏体质或曾患过敏性结膜炎者慎用；2.睑缘炎；3.严重干眼症；4.角膜上皮不健康者；5.经常接触有毒化学物工作者；6.严重沙眼；7.急性或明显的慢性结膜炎，分泌物较多者。应先治疗结膜炎，愈后再考虑配镜；8.合作能力低或自理能力差者应从严掌握；9.有严重神经衰弱者或不易接受者慎用。配戴隐形眼镜需注意些什么？1.先仔细看说明书，严格掌握戴镜取镜的正确方法和要求。2.无论戴哪一种隐形眼镜，原则上都应每天摘下来按规定进行清洁消毒处理。3.睡觉时最好不戴眼镜，以便使角膜得到自然呼吸，减少并发症。4.取下镜片时动作要轻柔，勿将镜片捏成死榴，以防损坏镜片和角膜。5.戴镜后一旦发现眼磨疼、怕光、流泪、充血等应立即将镜片摘下来放在盒内暂时停戴，频点抗菌素眼药水，及时到医院就诊，同时将尚未清洗的镜片及镜盒带上，以便做必要的化验检查，根据化验结果选择更有效的治疗药物。6.暂时不用的镜片要清洁消毒后存放在装有全护理液或无菌生理盐水的镜盒中封闭保存，防止镜片污染和干燥，镜盒也应进行清洁处理。7.近年来已有抛弃型、频繁更换型长戴镜片；使用时间分别为1天、1周、1月抛弃，以减少感染问题，但仍需及时清洁消毒处理。8.正常镜片在角膜表面应有0．5～1毫米的移动性，不引起砚力波动和不适感。如果眼角膜周围环状发红有烧灼感，眨眼时更清晰，可能镜片过紧，应更换镜片。如果有镜片随瞬目动作瞬间变得模糊，然后又清晰的波动现象说明镜片太松，也应该更换。
6、怎样鉴别真性和假性近视眼

鉴别真性和假性近视，除到医院验光外，简便的方法可在5米远处挂一国际标准视力表，先确定视力，然后戴上300度的老花镜，眺望远方，眼前会慢慢出现云雾状景象，半小时后取下眼镜，再查视力，如视力增强，可认为是假性近视；如视力依旧或反而下降，你可按这种方法每天进行一次，连续重复三天，如视力仍无改善，就可以确定为真性近视。

假性近视一般是由于长时间近距离工作，用眼姿势不良，伏在桌上、躺在床上或动荡不稳的车厢里看书；光线过强过弱等使眼睛睫状肌常常处于紧张、疲劳状态，造成视力减退。如经适当休息或用阿托品药水滴眼，使麻痹痉挛的睫状肌放松，视力就可恢复。

真性近视，视力在0.8以下，近视度超过100度就必须配戴眼镜，否则近视度会越来越深。

7、近视眼会引起哪些眼病？

近视眼会引起许多眼的并发症，这些并发症多数是致盲的，近视度数越高，引起并发症的可能性越大。这些并发症有：

1.视网膜脱离 是近视眼最常见的并发症。由于近视眼眼轴伸长及眼内营养障碍，视网膜周边部常发生囊样变性、格子样变性等，变性区视网膜非常薄，极易发生穿孔，有的已经穿孔形成于性裂孔，再加上玻璃体液化、活动度增加，牵拉视网膜发生脱离。在视网膜脱离中，70%是近视眼。

2.白内障 近视眼眼内营养代谢不正常，使晶状体的囊膜通透性改变，晶状体营养障碍和代谢失常而逐渐发生混浊，视力逐渐减退产生并发性白内障。这种白内障发展缓慢，以核心混浊和后囊膜混浊为主。

3.黄斑出血和黄斑变性 近视眼眼部血液供应差，视网膜缺血，视网膜产生一种新生血管生长因子，这些因子使视网膜下新生血管生长，这些新生血管管壁极薄，极易破裂出血，出血后形成黄斑出血。出血吸收后，新生血管可再破裂、再出血，多次出血后局部形成短痕，致黄斑变性，黄斑变性永久性损害视力。

4.玻璃体液化变性 玻璃体是无色透明胶冻状。当近视眼眼球增大，玻璃体却不会再增加，所以玻璃体不能充填眼内全部空间，出现液化，活动度增加，混浊，引起眼前黑影，诱发视网膜脱离。

5.青光眼 近视眼眼房角处滤帘结构不正常，所以眼内的房水流出阻力较大，容易引起眼压升高。据统计高度近视眼30％有青光眼，这种青光眼会造成视力渐渐丧失。

6.斜视、弱视 近视眼可引起外斜或外隐斜，如双眼近视度数相差大于300度者，易引起度数深的眼外斜和弱视。

8、多吃鱼可防视力退化

吃鱼对心脏好处多多,但是对眼睛也有用?澳洲国立大学DrWayneSmith发表于三月份的"眼科学档案"(ArchivesOphthalmology)一篇研究报告指出,多吃鱼可以预防随年龄增长所发生的视网膜黄斑部退化。

但是要达到这样效果并不太难,不必像心脏病人吃很多鱼,只要一个月吃超过一到三次的鱼就可以了,研究调查发现,每月吃一到三次鱼的人比起只吃一次鱼或不吃鱼者,患黄斑部退化的风险将会降低一半。

如果能每周至少吃一次鱼,对于眼睛的健康就一定足够了,而且同时能够降低患心脏脑血管疾病的风险。但是要吃那一种鱼?原则上高脂肪含量的鱼并不会比低脂肪含量的鱼对于预防眼睛黄斑退化好处更多,虽然鱼类的脂肪中含有很多的omega-3脂肪酸,但是研究中并未发现高脂肪鱼的保眼健康效果更佳。

由于先前并无相关的研究,所以到底这种预防眼睛退化的饮食效果与原因,还待进一步的研究。

9、补钙防近视

众所周知，维生素A缺乏时对儿童视力有不良影响，钙缺乏也同样会造成儿童视力减退。

钙是人体内不可缺少的营养素，也是神经肌肉兴奋的主要调节剂。如果儿童膳食中缺钙就会引起神经肌肉兴奋性增高，使眼外肌处于高度紧张状态，再加上少年儿童做作业时间长，不注意用眼卫生，共同造成眼球调节的频率和时间增加，增加了眼外肌对眼球的压力。

正常情况下，少年儿童的眼球正处于发育阶段，眼球壁的伸展性很大，巩膜质地坚韧并具有弹性，一般可抵御这种压力而不致于造成近视。但当缺钙时，巩膜的强度就会相对降低，并在眼外肌的长期机械压力作用下，其结果往往是造成眼球壁逐渐延伸，使眼球壁由球形变成椭圆形，角膜与晶状体到视网膜的距离就因此而拉长了，使图像不能在视网膜上成像，从而导致近视的发生。

因此对正处于生长发育时期的少年、儿童来说，补钙不仅有助于身体发育，还能预防近视，真是一举两得的好事。

10、睡眠不足与近视眼有关系吗？

儿童近视与睡眠不足有一定关系。青春前期是近视眼形成的高峰。支配眼睛局部的交感神经与副交感神经失去平衡，是近视眼形成的病理基础。如果儿童睡眠不足，就可能引起全身植物神经功能紊乱，进而影响眼部的神经，引起眼睛睫状肌调节功能的失调，导致近视。

因此儿少卫生专家建议，在青春前期这段时期，每天应睡足9～10个小时。如果有可能，中午也要睡上半小时或1小时，这对于预防儿童近视有很大帮助。

眼内炎的疾病诊断

早期诊断比较困难，因为病人很难确定疼痛是由于原来的穿孔伤或是由于感染引起的，而且外伤性眼内炎症也已存在。开放性眼外伤均需行X线、眼眶CT和B超检查以排除眼内异物。对有明显危险因素的病例，如锐器穿孔伤、球内异物应列为高度怀疑的对象，密切观察。而钝挫伤引起的眼球巩膜破裂则较少有眼内感染的可能性。要根据临床症状和体征初步诊断或列入可疑诊断，注意眼内的炎症表现已超出了外伤性炎症的程度。如发现前房内或玻璃体中有绒球样混浊，此为真菌感染的特征。
经标准化的超声诊断对确定感染的程度和范围有一定价值。A超扫描，中度的感染性眼内炎常显示为玻璃体内有一连串的低幅度小尖波；B超显示为弥散的细亮点。如果感染病灶在前部，后面仍有混浊点，一般前部的混浊要致密些。如果整个玻璃体腔受累，则在玻璃体内有比较均一的混浊点。如果在感染前不存在玻璃体后脱离，由于感染时玻璃体后皮层与视网膜产生炎性粘连，玻璃体后层仍会保持附着。还可看到视网膜脉络膜弥漫性增厚，渗出性或牵拉性视网膜脱离。在某些情况下，需要鉴别玻璃体混浊是由于感染还是出血，尤其是临床表现不能肯定有炎症时。主要的鉴别点在于，玻璃体积血比感染性眼内炎更常见有较广泛的玻璃体后脱离；由于重力作用，玻璃体积血时常在下方有玻璃体膜形成。如果玻璃体内有明显均一的炎症，一般看不到这些情况。
ERG检查对伤眼视网膜功能评价也是重要的。由于疼痛和眼睑肿胀，不能应用角膜接触电极，但可用线形或皮肤电极以及明亮的闪光刺激得到。使用的亮度可达到正常闪光刺激的10万倍，足以使光线刺激透过眼睑。如果此时存在ERG，可以确定有一定的视网膜功能；无反应则是坏兆头，但不能证实没有视网膜功能，因为穿孔伤后的玻璃体积血或混浊使光学密度增大。
病原学检查是确定病原最可靠的方法，不仅有助于诊断，更重要的是可以指导治疗。常用的检查方法是涂片和培养，涂片可比较快地确定细菌的类型。取标本的方法有前房穿刺、抽取玻璃体、角巩膜伤口分泌物或剪除的眼内组织（坏死污染的虹膜、脱出的玻璃体和晶状体）等，其中以抽取玻璃体做细菌培养最具诊断价值。眼内炎细菌培养的阳性率约为56%。标本做细菌和真菌涂片时，前者革兰染色后寻找革兰阳性菌或阴性菌；后者用2%KOH处理后找菌丝和孢子。细菌培养用牛肉汤和血平板；厌氧菌用血琼脂培养基在无氧条件下培养；真菌培养用沙保平板。细菌培养阳性者应做菌种鉴定及药物敏感试验。

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