病毒性心肌炎防不胜防

关于病毒性心肌炎的产生，中医研究认为该病是由内因和外因相互作用而产生。外因包括有“温邪”、“毒气”等外邪以及产生外邪的非时之寒暑、疾风等不合的外界环境因素。

时，根据自己的体力参加适当的锻炼，如散步、保健操、气功等，可早日康复及避免后遗症。心肌炎后遗症只要没有严重心律失常，可参加一般性的体育锻炼，如慢跑、跳舞、持之以恒，对疾病的康复肯定是有利的。

肌酸激酶为1222，正常值为38-174，同时肌电图检验结果为：肌源性损害。现在整天头晕乏力。

心肌炎（myocarditis）是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：

一、病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（viral myocarditis）颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。

病因和发病机制

可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇（Coxsackie）病毒、ECHO病毒（即人肠孤病毒）、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体（激活补体的抗体及中和病毒的抗体）既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。

病变

本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成（图8-41）。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张（充血性心肌病）。

图8-41 病毒性心肌炎

心肌间质内有弥漫性淋巴细胞及组织细胞浸润 ×200

二、细菌性心肌炎

细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）可由细菌直接感染，或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应而引起。

1．心肌脓肿 常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。

2．白喉性心肌炎 白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死（图8-42），心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。

图8-42 白喉性心肌炎

心肌纤维变性及坏死

3．非特异性心肌炎 在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。

三、寄生虫性心肌炎

寄生虫性心肌炎（parasitic myocarditis）常见的有以下两种类型：

1．弓形虫性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形虫（Toxoplasma gondii）感染而引起。人类主要因食入含有包囊的未煮熟肉类而感染。弓形虫进入人体后，经血流到达单核巨噬细胞系统及各种组织，并在细胞内繁殖。弓形虫侵入心肌细胞后很快繁殖，形成集合体，亦称假包囊。心肌细胞很快破裂，病原体进入周围组织。被破坏的心肌细胞周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。愈复后有瘢痕形成。约半数患者因心力衰竭致死。

2．Chagas心肌炎 此种心肌炎由原虫枯氏锥虫（trypanosoma cruzi）感染引起，流行于拉丁美洲各国。病情严重，死亡率高。可引起灶状或弥散性心肌坏死，周围有淋巴细胞、单核细胞浸润。心腔扩张，心室壁（主要在心尖区）变薄，常形成室壁瘤，伴有心腔内附壁血栓形成。

四、免疫反应性心肌炎

此类心肌炎见于一些变态反应性疾病，如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等。其中以风湿性心肌炎最为常见，在心肌间质结缔组织内可见到典型的风湿性肉芽肿（详见本章第六节）。

此外，某些药物可引起变态反应性心肌炎，如磺胺、抗生素（青霉素、四环素、链霉素、金霉素等）、消炎药（保泰松、消炎痛）、抗抑郁药（阿密曲替林）、以及抗癫痫药（苯妥因）等。病变主要累及左心室、室间隔。镜检下，常表现为间质性心肌炎。可引起心肌细胞坏死溶解及淋巴细胞、浆细胞以及引人注目的嗜酸性粒细胞浸润。

五、孤立性心肌炎

孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明。因其首先由Fiedler(1899)所描述，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。

病变

依组织学变化分为两型：

1．弥漫性间质性心肌炎（diffuse interstitial myocarditis） 镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。有时也可见到嗜酸性粒细胞和少量中性粒细胞。心肌细胞较少发生变性、坏死。

2．特发性巨细胞性心肌炎（idiopathic giant cell myocarditis） 病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成（图8-43）。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞（图8-44）。

病毒性急性心肌炎是什么病？

首先病毒性心肌炎指的是病毒感染引起的心肌局限性或者是弥漫性的急性或慢性炎症病变，属于感染性心肌疾病，在病毒流行感染期间约有5%的患者发生心肌炎，也可散在发病，临床表现轻重不同，根据典型的前期感染平时相应临床的表现，心电图，心肌损伤标志物，超声心动图，显示了心肌损伤证据应该考虑诊断，诊断依赖心内膜心肌活检，目前无特异性的治疗方法，治疗主要是针对病毒感染和心肌炎症，大多数患者经适当的治愈后就可以痊愈，极少数患者在急性期间因为严重的心律失常，急性的心衰或者是心源性的休克导致死亡，部分患者也可能会转变为扩张性心肌疾病。病毒性心肌炎指的是病毒直接作用于心脏，包括急性病毒，及持续病毒对心肌的损害。细胞免疫主要是t细胞以及多种细胞因子及一氧化碳等介导后对心肌损害和微血管损害。

病毒性心肌炎的一般临床表现，约半数以上发病前1到3周都有病毒感染的前期症状，如发热，全身倦怠，和所谓的流感样症状，和恶心呕吐等消化道症状。然后出现心悸，胸痛，呼吸困难等，一般做心电图检查，有st-t改变和各种类型的心律失常，心肌酶学检查，血清肌钙蛋白i或t，心肌肌酸激酶，同工酶升高，血沉加快，c反应蛋白增高等都有助于诊断。

病毒感冒导致心肌炎，一般该怎么治疗好呢？

心肌炎是指以心肌局部或弥漫性炎性病变为主要表现的疾病。根据达拉斯标准确定，心肌浸润的组织学证据是心肌的炎性浸润，伴有退行性变和邻近心肌坏死。心肌事件各不相同，主要取决于损伤的程度和严重程度。有些可能完全没有症状。轻度病例可能出现发热、咳嗽、腹泻等非特异性症状，重度病例可能出现严重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至死亡，因此仅凭临床症状诊断心肌炎的可能性较小。

感冒引起的心肌炎患者必须首先控制病毒。一般来说，抗病毒药物可以用来控制病毒的繁殖。有些患者可能有抗菌药物，以防止细菌感染导致的心肌退化。首先是基本治疗，如休息或适度营养，节省体力，让心肌休息，避免熬夜等过度工作。一般来说，休息一段时间后，扩大的心脏可以恢复正常。

病毒性感冒引起心肌炎。药物主要供给心肌细胞。例如，极化液和黄芪可以用来提高心肌免疫力。除了抗病毒和营养心肌外，病毒性心肌炎的一个非常重要的治疗方法就是卧床休息。在牛奶中休息通常是治疗病毒性心肌炎的一项重要措施。如果病毒性心肌炎是明确的，他需要休息三个月。如果没有更多的标准化休息时间，心肌炎可能会导致严重的发展和病情加重，因此，必须在医生的指导下进行有效的治疗。

在爆发性心肌炎的中，应给予糖皮质激素和丙种球蛋白作为辅助治疗，同时积极抗感染和抗病毒治疗。当病情严重时，应给予血浆和血液净化治疗，冷冻引起的心肌炎主要是由病毒感染引起的。在患有心肌炎的中，建议留在以避免情绪激动或过度工作，吃清淡易消化的饮食，少吃镉。

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