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脑脓肿疾病概述

时间: 2023-11-05 07:00:35

健康脑组织对细菌有一定抗御能力,实验证明把致病菌接种于脑内,很难造成脑脓肿。脑损伤、梗塞引起的脑组织坏死,以及术后残留死腔等则有利于脑脓肿的形成。脑脓肿大多继发于颅外感染,少数因开放性颅脑损伤或开颅术后感染所致。根据感染来源可分为:

(一)直接来自邻近感染灶的脑脓肿其中以慢性化脓性中耳炎或乳突炎并发胆脂瘤引起者最常见,称耳源性脑脓肿,约2/3发生于同侧颞叶,1/3在同侧小脑半球,大多为单发脓肿,但也可以是多房性的。额窦或筛窦炎可引起同侧额叶突面或底面的脓肿,称鼻源性脑脓肿。蝶窦炎可引起鞍内或颞叶、脑干等脓肿。头皮疖痈、颅骨骨髓炎等也可直接蔓延至颅内形成脑脓肿。这些脓肿大多发生在原发感染灶同侧。少数在对侧,此时脑脓肿是通过血源性播散而形成。耳源性脑脓肿的发生率一度占脑脓肿的首位,近来随人民生活水平提高和对中耳炎防治的普及,其发生率已退居在血源性脑脓肿之后。

(二)血源性脑脓肿多因脓毒血症或远处感染灶经血行播散到脑内而形成。如原发感染灶为胸部化脓性疾患(如脓胸、肺脓肿、支气管扩张症等)称为肺源性脑脓肿;因心脏疾患(细菌性心内膜炎、先天性心脏病等)引起者称为心源性脑脓肿。此外,皮肤疖痈、骨髓炎、牙周脓肿、膈下脓肿、胆道感染、盆腔感染等均可成为感染源。此类脓肿常为多发,分布于大脑中动脉供应区,以额、顶叶多见,少数可发生于丘脑、垂体、脑干等部位。

(三)创伤性脑脓肿在开放性颅脑损伤中,因异物或碎骨片进入颅内带入细菌,细菌也可从骨折裂缝侵入。非金属异物所致的脑脓肿多发生在伤后早期,金属异物所致者,则多在晚期,有长达38年后发病的报告。脓肿部位多位于伤道或异物所在处。

(四)医源性脑脓肿因颅脑手术感染所引起,如发生于开颅术、经蝶(或筛)窦手术、立体定向术后感染。

(五)隐源性脑脓肿感染源不明,可能因原发病灶很轻微,已于短期内自愈或经抗生素等药物治愈,但细菌经血行已潜伏于脑内,一旦人体抵抗力减弱,潜伏的细菌就繁殖而致脑脓肿。因此这类脑脓肿多为血源性,其病原体毒力低或机体抵抗力较强,急性化脓性炎症期不显著,病程长,诊断常困难。

单纯疱疹病毒性脑炎简介

目录1拼音2疾病分类3疾病概述4疾病描述5症状体征6疾病病因7病理生理8诊断检查9治疗方案10特别提示 1拼音 dān chún pào zhěn bìng dú xìng nǎo yán

2疾病分类 神经内科

3疾病概述 单纯疱疹病毒性脑炎:系疱疹病毒感染引起的脑实质炎性反应,大多数病例由Ⅰ型单纯疱疹病毒所致。

一、病史及症状:

急性起病,高热、头痛、呕吐,肌阵挛及癫痫发作,大多伴有意识障碍,重者迅速进入深昏迷。有的首发为精神错乱,表现呆滞,言语动作减少,反应迟钝或激动不安,言语不连贯,记忆、定向障碍,甚至有错觉、幻觉、妄想及怪异行为,亦可出现谵妄。

二、体检发现:

部分病人出现口唇有疱疹。神经系统症状呈多样性,常见者有偏瘫、失语、双眼同向偏斜、不自主运动。有的呈去大脑强直或去皮质状态;眼底检查可见视 *** 水肿;颈项强直,脑膜 *** 征阳性;睑下垂、瞳孔大小不等等。

三、辅助检查:

1.脑脊液。

2.脑电图。

3.颅脑CT。

4.病毒学检查。

四、治疗:

1、抗病毒治疗。

2、大剂量激素,必要时颞肌下减压手术。

3、对症支持治疗。

4、应用干扰素、转移因子及免疫球蛋白。

4疾病描述 单纯疱疹病毒性脑炎是单纯疱疹病毒引起的中枢神经系统(CNS)病毒感染性疾病,是散发性致命性脑炎最常见的病因。国外HSE发病率为4-8/10万,患病率为10/10万,国内尚缺乏准确的流行病学资料。单纯疱疹病毒(HSV)常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统,引起脑组织出血性坏死和/或变态反应性脑损害,又称为急性坏死脑炎或出血性脑炎。

5症状体征 1、HSE在任何年龄均可发病,约2/3的病例发生于40岁以上的成人,发病无季节性。原发感染潜伏期为2-21天,平均6天,前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。多为急性起病,约1/4的患者有口唇疱疹史,病后体温可高达38.4℃-40.0℃。病程为数日至1-2个月。

2、临床常见症状包括头痛、颈强、呕吐、轻微意识和人格改变、记忆丧失、嗅觉缺失、失语、轻偏瘫、偏盲,以及共济失调,多动(震颤、舞蹈样动作、肌阵挛)和脑膜 *** 征等。约1/3的病人出现全身性或部分性癫痫发作,可为首发症状,典型复杂部分性发作提示颞叶受损,亦常见单纯部分性发作继发全身性发作。部分病人精神症状突出或为首发唯一症状,常就诊于精神科,表现注意力涣散、反应迟钝、言语减少、情感淡漠、呆坐,病人或木僵、缄默,或动作增多、行为奇特及冲动行为,智能障碍明显,生活不能自理。

3、病情常在数日内快速进展,多数病人有意识障碍,表现意识模糊或谵妄,随病情加重可出现嗜睡、昏睡、昏迷或去皮质状态,部分病人疾病早期迅即出现昏迷。重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高,甚至脑疝形成而死亡。存活患者常遗留记忆和行为障碍等后遗症,反映HSV易侵犯边缘结构。

6疾病病因 HSV是一种嗜神经DNA病毒,分为I型和II型,约90%的人类HSE由HSV-I型引起,6%-15%由HSV-II型所致。HSV-II通常引起口腔和呼吸道原发性感染,持续2-3周,沿三叉神经分支经轴索逆行至三叉神经节,以潜伏形式存在,机体免疫力低下时可诱发病毒激活,约70%的HSE起因于内源性病毒活化;约25%的病例由原发感染所致。

7病理生理 HSV或经嗅球和球束直接侵入脑叶,或口腔感染后病毒经三叉神经入脑引起脑炎。绝大多数新生儿HSE系HZV-II引起,通常是母亲分娩时生殖道分泌物与胎儿接触而感染。HSV-II也可通过性接触传播,成人HSV-II通常引起无菌性脑膜炎而非脑炎。

病理:HSV-I型脑炎是急性坏死性非对称性出血性病变,常累及颞叶内侧和额叶下部,伴淋巴细胞及浆细胞反应,神经元和胶质细胞中可见核内Cowdry A型包涵体,软脑膜充血及淋巴细胞、浆细胞侵润。恢复期病人可见受累区域囊性坏死。

8诊断检查 (一)辅助检查

1、脑脊液检查 HSV-I型脑炎常见脑脊液压力增高,CSF淋巴细胞增多或淋巴与多形核细胞增多(50-100×106/L),可高达1000×106/L;蛋白正常或轻度增高(通常800-2000mg/L),糖和氯化物含量正常;重症病例可见脑脊液黄变和红细胞,糖含量减少。

2、CSF病原学检查

①HSV-1gM、-1gG特异性抗体检测:采用ELISA和Western印迹法,病程2次及1次以上抗体滴度呈4倍以上增加即可确诊;

②CSF中HSV-DNA检测:部分病例用PCR能检测出病毒DNA,可早期快速诊断;

③CS一般不能分离出病毒。标本最好在发病后2周内送检。

3、脑电图:常可发现一侧或双侧颞叶、额区周期性弥漫性高播幅慢波,也可出现颞区尖波和棘播。

4、影像学检查:CT可见单侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区,可扩展至额叶或顶叶,注射造影剂可显示增强效应。低密度病灶中散布点状高密度提示颞叶出血性坏死,更支持HSE诊断。MRI可发现脑实质T1低信号、T2高信号病灶。但影像学检查也可正常。

(二)诊断及鉴别诊断

1、诊断

①口唇或生殖道疱疹史,出现发热、精神行为异常、癫痫发作、意识障碍和早期局灶性神经系统损害体征;

②CSF细胞数增多或出现红细胞,腾和氯化物正常;

③脑电图显示弥漫性异常,以颞、额区为主;

④CT或MRI发现颞叶局灶性出血性脑软化灶;

⑤病毒分离、PCR检测、急性期与恢复期脑脊液抗体滴度等可做出病原学诊断;

⑥特异性抗病毒药物治疗有效。

2、鉴别诊断

(1)脑脓肿:HSE与脑脓肿初期最难区别,仅根据临床表现常不能鉴别。由于HSE发病早期治疗最有效且相对安全,可安全HSE常用分子试验治疗,无效者可行活检。

(2)带状疱疹病毒性脑炎:带状疱疹病毒主要侵犯和潜伏在脊神经后根脊神经节神经元或脑神经感觉神经节神经元内,极少侵犯中枢神经系统。本病是病毒感染后变态反应性脑损害,出现意识模糊和局灶性脑损害症。根据胸腰部带状疱疹史、病变较轻、预后较好、CT无出血性脑坏死、血清及CSF检出该病毒抗体等可资鉴别。

(3)肠道病毒性脑炎:肠道病毒主要引起病毒性脑膜炎,也可引起病毒性脑炎。多见于夏秋季,流行新或散发性,出现发热、意识障碍、癫痫发作和肢体瘫痪等,病程初期胃肠道症状、PCR检出CSF中病毒DNA等可帮助诊断。

(4)巨细胞病毒性脑炎:临床少见,常见于免疫缺陷如AIDS或长期应用免疫抑制剂患者,亚急性或慢性病程,出现意识模糊、记忆力减退、情感障碍、头痛等症状体征,约25%病人MRI可见弥漫性或局灶性白质异常。体液查到典型巨细胞、PCR检出CSF中病毒DNA可资鉴别。

(5)急性播散性脑脊髓炎:在感染或疫苗接种后急性发病,出现脑实质、脑膜、脑干、小脑和脊髓等损害症状体征,重症病人可有意识障碍和精神障碍。HSE表现精神症状突出,智能障碍明显,口唇疱疹史,颞叶局灶火形成出血性脑软化灶等可以区别。

(三) 预后:以往死亡率高达40%-70%,目前应用特异性抗HSV药使多数患者得到早期有效治疗,死亡率下降。30岁以下和仅表现昏睡患者较老年或昏迷患者存活可能性大。

9治疗方案 早期治疗是降低本病死亡率的关键,包括病因治疗、免疫治疗和对症支持疗法。

1、抗HSV药物治疗

(1)无环鸟苷(阿昔洛韦):是一种鸟嘌呤衍生物,能抑制病毒DNA合成,有很强的抗HSV作用。常用剂量为15mg/(kg.d),静脉滴注,每8小时1次,每次滴入时间1小时以上,连用14-21日;若病情较重,可延长治疗时间或再治疗一个疗程。由于预后受治疗开始时功能障碍研究程度的显著影响,应尽早开始治疗,当临床疑诊又无条件做脑脊液病原学检查时可用阿昔洛韦进行诊断性治疗。副作用包括点滴部位红斑、胃肠道功能紊乱、头痛、皮疹、震颤、癫痫发作、谵妄或昏迷、血尿、血清转氨酶暂时升高等。今年已发现对阿昔洛韦耐药的HSV珠,这类患者可用磷甲酸钠0.18mg/(kg.d),分3次静脉滴注,连用14日;也可用西多福韦5mg/kg,静脉注射,每周1次,共2周,以后隔一周注射3-5mg/kg,再用数次。

(2)更昔洛韦:抗HSV无作用是阿昔洛韦的数十倍,毒性较低,对阿昔洛韦耐药的HSV突变珠敏感。5-10mg/(kg.d),静脉滴注,每12小时1次,疗程14-21日。主要副作用是肾功能损害和骨髓抑制(中性粒细胞、血小板减少),与剂量相关,停药后可以恢复。

2、免疫治疗

(1)干扰素及其诱生剂:干扰素是细胞在病毒干占后产生的一组高活性糖蛋白,有广谱抗病毒活性,对宿主损害极小;可用α-干扰素,治疗剂量为60×106IU/d,肌肉注射,连续30日;亦可用β-干扰素全身用药与鞘内注射联合治疗。干扰素诱生剂如聚肌甙聚胞啶酸(Poly:C)和聚鸟甙聚胞啶酸(PolyG:C)、青枝霉素、麻疹活疫苗等可使人体产生足量的内源性干扰素。

(2)转移因子:可使淋巴细胞致敏转化为免疫淋巴细胞,剂量为1支皮下注射,每周1-2次。

(3)皮质类固醇:治疗本病仍有争议,病情危重、CT显示出血性坏死灶、脑脊液细胞数明显增多、出现红细胞者可酌情使用。推荐用甲基泼尼松龙大剂量冲击疗法,5001000mg加入500ml糖盐水中静脉滴注,1次/d,连用35日;随后改用泼尼松口服,每日60mg清晨顿服,以后逐渐减量。

3、对症支持治疗

对重症和昏迷病人至关重要,维持营养及水、电解质平衡,可给予静脉高营养,必要时小量输血。高热病人进行物理降温、抗惊厥和镇静等严重脑水肿病人应早期脱水降颅压,包括短程给予皮质类固醇。加强护理,保持呼吸道通畅,预防褥疮及呼吸道感染等并发症。恢复期可行康复治疗。

10特别提示 1、加强营养,给予高蛋白质、维生素饮食;

2、昏迷病人要注意呼吸道通畅,口腔清洁,鼻饲流质饮食,预防褥疮;

3、保持呼吸道通畅;

脑脓肿手术以后会终生残废吗?

一般不会。脑脓肿手术一般都是比较表浅的,如果深部的手术的话,一般都是进行钻孔引流,所以手术的话安全性相对比较高,损伤不是特别大。脑脓肿这样的疾病,对身体健康来说肯定是有影响的,因为大脑里面产生了脓肿以后,即使你把它切除了,或者是把它引流干净了,但是它里面有脓肿壁的残留,它有时候引起癫痫症状,或者是头痛等等症状,那么对人的身体健康,还是会有一定影响的。

脑感染是什么

脑感染是脑部性疾病、炎症的共同表现为渗出、变质和增生,影像表现也以此为基础。如渗出为水肿,变质为更低密度的坏死,增生则主要是肉芽组织样强化。

一、脑膜炎

脑膜充血渗出。

解释:

1、临床以发热、脑膜刺激征、脑脊液检查异常为主。

2、影像早期常无异常发现。后期平扫可显示脑池脑沟密度增高且与周围结构边界模糊,邻近脑质水肿,增强扫描示脑膜(柔脑膜)线样强化,有时脑水肿区可脑回样强化。结核或霉菌感染时常伴肉芽肿形成,且渗出常沉积于脑底池,形成脑底池铸型,强化明显。

3、并发症包括颅内其他感染(下述)、粘连致脑积水、室管膜炎、硬膜窦栓塞等。

二、硬膜外/下脓肿

硬膜炎症致局部增厚和脓液包裹。

1、硬膜增厚,强化显示清楚;脓腔呈低密度(梭形/新月形/粘连性多房型),无强化。

2、可累及邻近脑质、柔脑膜、硬膜窦、颅骨等。有时可显示鼻窦或中耳炎症,提示病因。

三、脑炎

脑组织的渗出、变质、增生

解释:

1、渗出:血管壁通透性增加,水份和炎性细胞或因子进入细胞间隙,即血管源性水肿。影像上表现为边界不清的脑实质密度减低,可有占位效应,MRI表现为脑组织的肿胀。

2、变质:即坏死、出血等。CT上与渗出相同。DWI上因有细胞肿胀而呈高信号。

3、增生:是一种修复表现,主要有血管组织、巨噬细胞、纤维组织和实质细胞。影像上表现为病灶脑回样或斑片状强化。

四、肉芽肿

由巨噬细胞(或其演变的上皮样细胞)和毛细血管网构成的结节灶。

解释:影像以结节样强化和灶周大片水肿为主要特征。这与肿瘤结节及其周围水肿没有明显区别,鉴别要结合年龄、病史和其他影像表现。

五、脑脓肿

坏死周围肉芽增生形成的肿块。

解释:

1、首先是在脑炎(早期)的基础上变质坏死(中期),可多发,然后在坏死周围肉芽增生和更外围纤维和胶质增生(晚期),特点是可多腔、内缘光滑等。

2、影像表现为表现分三部分:壁(等密度或等信号,规则,明显强化)、腔(均匀而稍高于CSF的低密度或信号,有时可含气)、灶周水肿。

3、与肿瘤坏死的鉴别:形态上肿瘤壁常不规则,有壁内结节。病史上脓肿有发热、白细胞高或中耳乳突炎、鼻窦炎等病史。

六、结局:软化萎缩、钙化、纤维粘连(致脑积水)、并发室管膜炎等。

七、病因诊断:病毒、细菌、结核、霉菌、囊虫、包虫、血吸虫等。

1、单纯疱疹病毒性脑炎:

病史上常有口唇或生殖器疱疹及发病前感冒史。部位不具特异性,常见于额颞叶和边缘叶(常与基底节有一整齐清晰的界限,基底节不受累,基底节也可单独受累。单侧或双侧不对称。形态主要有两种,一种为局限性或弥漫性脑肿胀(皮髓质密度减低,界限不清,脑沟脑室变窄);一种为以白质为主的水肿。可合并出血。强化形式有脑回样、斑片状和脑膜强化等,也可不强化。

2、亚急性硬化性全脑炎(麻疹病毒所致的慢病毒感染):影像无特异性。确诊依赖病史和临床检验和活检。

3、急性播散性脑脊髓炎:

病史常有疫苗接种史或病毒感染史,影像上主要表现为大脑白质脱髓鞘性病变,呈双侧对称的斑片状。可分脑型、脊髓型和脑脊髓型。

4、Reye综合症:病因不明,以肝肾功能衰竭为主要表现,颅脑表现为广泛水肿,影像无特异性。

5、TORCH综合症:妊娠6个月前的宫内感染(7个月后感染多致脑组织破坏),病毒包括巨细胞病毒、弓形体、风疹、疱疹及梅毒等。影像表现有两点:一为基底节和脑室周围钙化;一为脑组织软化萎缩,脑室扩大。可伴脑发育畸形,如小头、巨脑回等。

6、进行性多灶性白质脑病:乳多空病毒感染,常见于免疫功能低下或缺陷的患者。影像有两个特点:位于紧邻皮质的白质内,少近脑室,因而外缘常呈波浪状,有时呈环形;多发,有时可融合成片。

7、亚急性海绵状脑病(皮质-纹状体-脊髓变性,CJD):

是由异常朊蛋白(prionprotein ,Prp) 在脑内沉积引起的一种迅速进展并以痴呆为主要症状的致死性疾病,可传染,但多为散发。平均发病年龄60岁,MRI主要表现为大脑皮层广泛性萎缩,DWI较敏感,可发现大脑皮质缎带样、基底节、丘脑、脑干多发高信号。

8、细菌感染:多为化脓性感染,如脑膜炎、脑膜脑炎、硬膜外/下脓肿、脑脓肿等。

9、结核感染:常见两种表现:脑膜炎和肉芽肿。脑膜炎的特点是脑底池明显,且常伴脑膜肉芽肿和钙化;肉芽肿的特点是多发,常伴钙化,有时可形成小脓肿。可致脑积水、脑动脉炎等。

10、霉菌感染:颅内表现以脑膜炎、肉芽肿和脓肿为主,其表现与其他病菌感染相似。如脑膜炎与结核相似,以脑底池明显,脓肿以多发小脓肿为主,脓腔密度高于细菌性脓肿。

11、寄生虫感染:寄生虫感染形成脑膜炎、肉芽肿和脓肿与其他感染相似,愈合期也以多发钙化为主要表现,不同的是寄生虫感染常在活动期表现为虫体本身的特点,如囊虫病表现脑内/脑室/脑池/脑沟多发(少数单发)小囊肿,囊内见到附壁头节为其特点,增强扫描环壁和头节轻到中度强化。死亡期才表现为肉芽肿和脓肿征象。包虫病表现为脑内大囊性病变,囊内浮萍样内囊碎片或子囊为其特点。

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