胸膜腔受化脓性病原体感染，产生脓性渗出液积聚，称为脓胸。
急性脓胸的治疗原则是：
①根据致病菌对药物的敏感性，选用有效抗生素;
②彻底排净脓液，使肺早日复张;
③控制原发感染，全身支持治疗，如补充营养和维生素、注意水和电解质的平衡、矫正贫血等。排净脓液的方法有：及早反复胸腔穿刺，并向胸膜腔内注入抗生素。若脓液稠厚不易抽出，或经过治疗服量不见减少，病人症状无明显改善，或发现有大量气体，疑伴有气管、食管瘘或腐败性服胸等，均宜及早施行胸膜腔闭式引流术。
闭式引流术的方法有两种，一是经肋间插管法，另一种是经肋床插管法。后者是在版腔相应部位切开皮肤肌肉，切除长约3~4cm一段肋骨，将肋间神经血管前后端予以结扎。然后经肋床切开胸膜，并剪取一条胸膜作病理检查。继而以手指探查脓腔，如有多房应予穿通，以利引流。吸净脓液后置人粗大有侧孔的引流管，并以缝线将引流管妥善固定，其外端连接水封瓶闭式引流。亦可在服腔顶部加一经肋间插管作灌注抗生素冲洗用。脓液排出后，肺逐渐膨胀，两层胸膜靠拢，空腔逐渐闭合。若空腔闭合缓慢或不够满意，可早行胸腔扩清及纤维膜剥除术。如服腔长期不能闭合，则成为慢性脓胸。
胸腔积液为胸部全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常在纠正病因后可吸收。渗出性胸膜炎的常见病因为结核病、恶性肿瘤和肺炎。 一、结核性胸膜炎 多数患者抗结核药物治疗效果满意，少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO 2 下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1％肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。 糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙25～30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐关量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。 二、脓胸 脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。 急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。少数脓胸可采用肋间开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。 慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。 三、恶性胸腔积液 恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多（1L胸液含蛋白40g），故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。 全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（CP）、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。
目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6急性脓胸的别名7分类8ICD号9流行病学10急性脓胸的病因 10.1致病菌10.2感染途径 10.2.1肺部感染10.2.2医源性脓胸10.2.3邻近部位的化脓性感染10.2.4外伤性脓胸10.2.5血源性感染10.2.6其他11发病机制12急性脓胸的临床表现13急性脓胸的并发症14实验室检查15辅助检查 15.1胸部X线检查15.2胸部CT检查15.3胸部超声检查15.4胸腔穿刺 16急性脓胸的诊断17鉴别诊断18急性脓胸的治疗 18.1全身治疗18.2抗生素的应用18.3排除脓液 18.3.1胸腔穿刺抽脓18.3.2胸腔闭式引流18.3.3开窗引流18.3.4介入性治疗18.3.5电视辅助胸腔镜（VATS）19预后20急性脓胸的预防21相关药品22相关检查附：1急性脓胸相关药物 1拼音 jí xìng nóng xiōng
2英文参考 acute pyothorax
3概述 致病菌进入胸腔引起感染炎性渗出，造成胸腔炎性或脓性积液，称为脓胸。按病程发展分为急性和慢性脓胸。按病变累及的范围分成局限性脓胸和全脓胸。若合并胸膜腔积气则称为脓气胸。
脓胸是常见的胸部疾病之一，青壮年发病率较高。继发于肺部感染的急性脓胸往往是在肺部感染症状好转以后，又再次出现高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、全身乏力、食欲不振等症状，患者常呈急性病容，不能平卧或改变 *** 时咳嗽，严重时可出现发绀。
急性脓胸的治疗原则包括全身治疗、抗感染和脓液引流三个主要方面。随着医疗卫生事业的不断发展和抗生素的广泛应用，脓胸的发病率以及脓胸并发症的发生已明显下降，但一些复杂或特殊耐药菌感染所致的脓胸，以及小儿和老年脓胸患者的诊断和治疗有时仍较困难，病程较长，给患者造成长期痛苦，影响劳动力，甚至造成死亡。
4疾病名称 急性脓胸
5英文名称 acute pyothorax
6急性脓胸的别名 acute empyema；急性积脓
7分类 呼吸科 > 胸膜疾病 > 胸膜炎 > 脓胸
胸外科 > 胸壁疾病 > 胸膜腔疾病 > 脓胸
8ICD号 J86
9流行病学 本症多继发于胸、肺或全身感染性疾病，常见病原体为金黄色葡萄球菌、克雷白肺炎杆菌，其次为链球菌，有人报道需氧菌和厌氧菌混合感染者约占40%。
10急性脓胸的病因
10.2.1肺部感染 系肺表面的小脓肿破裂，或化脓性病变直接侵及胸膜造成的。细菌可直接穿破胸膜进入胸膜腔。
10.2.2医源性脓胸 开胸手术、肺切除术后、胸腔穿刺、胸腔镜检查、经纤维支气管镜肺活检造成的支气管胸膜瘘、食管狭窄的扩张治疗和纤维食管镜检查造成的食管穿孔、肝脓肿或腹腔脓肿穿刺等造成胸膜腔感染引起脓胸。食管、气管、支气管和肺手术均为污染手术，并非无菌手术，如术后抗生素使用不当，仍可能发生感染，而形成脓胸，如果术后发生食管吻合口瘘或支气管残端瘘，则更容易发生脓胸。肺大泡破裂引起的自发性气胸多数并无感染，但在治疗过程中，如反复胸腔穿刺或长期闭式引流，则可能发生继发感染形成脓胸。
10.2.3邻近部位的化脓性感染 纵隔炎、膈下脓肿、肝脓肿、化脓性心包炎、肾周脓肿、淋巴结脓肿、肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蚀、穿破、或通过淋巴引流途径造成脓胸。
10.2.4外伤性脓胸 系见于穿透性外伤后血肿感染所致，也见于胸壁开放伤、胸部闭合伤的血胸继发感染所致。胸部外伤时致病菌，甚至一些异物如衣物碎片、骨片、弹头、刀尖等被带入胸腔，并残留在胸腔内，则很容易形成脓胸。如果外伤造成胸壁开放性伤口，或者损伤食管、支气管、肺等，使胸腔与外界相通，也会形成脓胸。
10.2.5血源性感染 婴幼儿或体弱者患败血症或脓毒血症时，致病菌经血循环达胸膜腔，而形成化脓性病灶，导致脓胸，尤其是婴幼儿和年老体弱的患者，脓胸往往是全身感染的一部分，病情较重，预后不佳。
10.2.6其他 肺癌、纵隔畸胎瘤、支气管囊肿继发感染及破裂等也可造成脓胸。
11发病机制 胸膜存在炎症时，其间皮表面的通透性改变，促使血管内液体流向胸膜腔，由于释放化学激活素和细胞间黏附分子，使吞噬细胞流向胸膜腔，中性粒细胞经间皮下毛细血管进入胸膜腔，与间皮细胞共同起到阻止细菌播散的作用，以下物质可 *** 间皮细胞而引起这种急性期反应：肿瘤坏死因子α、白介素1、脂多糖和其他细菌产物。而肺周积液是一种良好的培养基，使细菌摆脱了杀菌细胞，得以迅速增殖，使感染的胸腔积液达到每毫升1010个菌。感染的胸腔积液缺乏调理素及要达到最佳的杀菌功能所需的必要条件，最终发展成一个酸性的、缺氧的环境，进一步损害了局部的中性粒细胞功能和抗生素的活性。
胸膜炎症的病理变化根据发展过程可将急性脓胸分为：①渗出期：胸膜充血、水肿及渗出，初期为浆液性，内含少量多核粒细胞，细菌及纤维蛋白。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。②纤维脓性期：随着病情的加重，渗液中纤维蛋白及脓细胞增多，呈混浊至脓性。纤维蛋白沉积于胸膜表面，使胸膜失去光泽。如炎症广泛，渗出多，则全胸膜腔为渗液充满，如渗液不多，又因重力原因，渗液积聚在胸膜腔下部，上述均称全脓胸。当胸腔大量积脓时，可使肺部受压而萎陷，纵隔向健侧移位。如合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘时，可并发张力性脓气胸，导致呼吸循环功能障碍。由于纤维素从脓液中释出并沉积在胸膜的脏层和壁层表面，胸膜间产生粘连使脓液分隔包裹，形成局限性或多房性脓胸，常位于肺叶间、膈上方、胸膜腔后外侧及纵隔面等处。有时脓胸可侵犯到胸壁及皮下，形成自溃性脓胸。
脓液的性质、形态及病理改变可因致病菌的种类而有差异。肺炎球菌感染时，脓液呈黄绿色，较稠厚，含有大量的纤维素，易产生粘连。溶血性链球菌的脓液呈淡黄色，较稀薄，少粘连，不易局限。金黄色葡萄球菌感染时，由于凝固酶能促使更多的纤维素从渗液中释出，脓液呈黄色，更稠厚，粘连明显，最易形成多房性脓胸。绿脓杆菌性脓胸的脓液为绿色。大肠杆菌性、粪产堿杆菌性脓胸的脓液稀薄常有粪臭味，组织坏死严重，不易局限常形成全脓胸。厌氧性链球菌、梭状杆菌、螺旋体性腐败性脓胸的脓液常具有强烈的腐败恶臭味。产气性细菌性脓胸，常形成脓气胸。单一厌氧菌感菌感染一般不引起脓胸，如合并厌氧菌感菌感染，脓液呈恶臭。
急性脓胸迁延后则进入机化期形成慢性脓胸。
急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液，炎症可逐渐消退，仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。如果未得到及时有效的治疗，急性脓胸逐渐转为慢性脓胸，脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上，胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长，成为肉芽组织，机化成为较厚的、致密包膜，即胸膜纤维板，此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织，并严重限制胸廓的运动，使胸廓内陷，纵隔移位，呼吸功能严重减退。
12急性脓胸的临床表现 急性脓胸主要表现由感染产生的全身症状和胸腔内积液产生的局部症状，病因不同，症状也有差异。患者常有高热、胸痛、胸闷、不同程度的呼吸困难、咳嗽、咳痰、厌食、全身疲乏等。继发于肺炎后的急性脓胸，常在肺炎症状好转后7～10天再发生持续高热和胸痛。婴儿肺炎后脓胸中毒症状严重，较早出现营养不良和贫血，全身反应低下。若肺炎后出现呼吸困难加重和口周发绀应考虑继发脓胸的可能性。肺脓肿或邻近器官脓肿溃破进入胸腔时可有突发性剧烈胸痛、呼吸困难、寒战、高热和中毒症状，甚至发生休克。手术并发症引起的脓胸常在手术热基本消退后，体温又复上升，出现高热、胸闷、呼吸困难、虚弱等症状。支气管胸膜瘘常有明显的呼吸困难、烦躁，甚至休克，是张力性气胸的表现。
体格检查患者呈急性病容，心率增快，呼吸急促。患侧胸廓呼吸运动减弱，肋间隙饱满，叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱或消失。伴发脓气胸者上胸部叩诊呈鼓音，下胸部为浊音。大量积脓时，气管和心浊音界向健侧移位。局限性脓胸可发现局部有体征，而叶间隙及纵隔局限性脓胸时可无体征。
13急性脓胸的并发症 急性脓胸可合并脓气胸。肺脓肿破溃往往产生脓气胸，甚至产生张力性脓气胸，可形成支气管胸膜瘘，而成为混合性感染。若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸，脓液含有坏死组织，并有恶臭气味。
14实验室检查 胸腔积液比重＞1.018，白细胞计数（白细胞）＞0.5×109/L，或胸腔积液蛋白质浓度＞25g/L。Vianna认为胸腔积液细菌培养阳性或白细胞计数（白细胞）＞15.0×109/L和蛋白质水平30g/L以上。
15辅助检查
胸部X线检查是脓胸的主要诊断方法。游离的胸腔积液首先沉积在胸腔的底部，一般在肺底与横膈之间，使肺组织略向上浮起。小量积液时肋膈角变钝，量在200ml左右，如果患者因某种原因不能在坐位或立位拍摄胸片时，要注意对比卧位胸片两侧的密度，积液的一侧密度普遍增高，还可以采用患侧在下的侧卧水平投照，少量积液能显示于患侧胸腔外侧壁，在肋骨内缘与肺外缘之间有一层均匀的增深阴影。
中等量积液时，X线显示下胸部外高内低的弧形致密积液影，阴影遮盖整个膈面，积液量约500～1000ml。
大量积液时液体可达肺尖，肺组织受压萎缩，患侧透过度进一步减低，胸腔体积增大，肋间隙变宽，肋骨位置变平，纵隔向健侧移位，横膈下降，在左侧由于胃泡内空气的对比容易显示，在右侧由于肝脏与积液密度相近，故不易分辨。
积液合并肺不张时，纵隔、横膈及胸廓的改变常不明显，其外高内低的积液影像也随肺不张的部位不同而有不同表现，多不典型。
合并脓气胸或支气管胸膜瘘时，可见到液气面（图1）。
局限性脓胸多见于胸腔的后壁及侧壁，X线可见到局部密度增高影，在其中央部分密度较深，周围渐浅，在切线位上表现为贴于胸壁的局奶性的密度均匀的阴影，基底部较宽，内缘清晰，呈扁平状或半圆形突向肺野，也可表现为叶间积液、肺底积液、纵隔积液等（图2），常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。
叶间积液是指位于叶间裂内的胸腔积液，必须在透视下多方向观察才能在X线与叶间裂方向一致时显示出脓胸阴影的边缘，多数边缘清晰、密度均匀，呈梭形，两端累长，阴影长轴与叶间裂方向一致，积液多时也可呈圆球形。
图1 液气胸
图2 包裹性积液
肺底积液X线表现为横膈顶最高点在后前位片上向外移位，在侧位片上向后移位，或见机工膈影增厚。当发现有类似横膈抬高的阴影时，要怀疑有肺底积液，采用卧位或患侧卧水平投照，液体从膈上流开后，能显示出真正的膈肌位置。
16急性脓胸的诊断 脓胸的诊断除了原发病的症状和体征、X线和超声波检查确定有胸腔积液外，胸腔积液检检查是诊断脓胸的最可靠方法。但脓胸的诊断标准仍未统一。Weese等把脓胸定义为胸腔积液比重＞1.018，白细胞计数（白细胞）＞0.5×109/L，或胸腔积液蛋白质浓度＞25g/L。Vianna认为胸腔积液细菌培养阳性或白细胞＞15.0×109/L和蛋白质水平30g/L以上可诊断为脓胸。Light则认为胸腔积液稠厚、脓性者可诊断为脓胸。因此，如符合下列任何一项可诊断脓胸：①积液呈脓性、稠厚；②胸腔积液涂片革兰染色发现致病菌；③胸腔积液细菌培养阳性。诊断时，须排除乳糜胸，简单的鉴别方法是把脓液静置后或离心后上清液清晰，而乳糜胸液仍云雾状或牛奶状。细菌检查时须进行需氧菌和厌氧菌培养，分枝杆菌和真菌培养及药物敏感试验，以指导选用适当抗生素。
17鉴别诊断 急性脓胸需与肺内原发病变（肺脓肿、肺不张、肿瘤）、单纯胸腔积液及胸膜肿瘤等鉴别。
18急性脓胸的治疗 急性脓胸是继发性疾病，如能预防和及时治疗诱发因素和原发病，即能降低脓胸的发生率。其治疗原则是：控制全身和胸腔内的感染；排除脓液促进肺尽快复张；支持疗法，改善患者全身情况。
胸膜腔内注射纤维蛋白溶解剂可降低脓液的黏滞度，并可部分清除限制肺复张的纤维板，但另一方面，由于肺复张、脏、壁层胸膜贴近，可迅速形成胸膜粘连，导致胸膜分隔，妨碍引流。多数人认为：胸管引流失败的病人使用纤维蛋白溶解剂可避免外科手术，对于部分肺周积液和纤维脓性早期病人有益，有时，也可用于VATS或开胸手术后的辅助治疗。对于已经存在分隔包裹多腔的腔胸，由于溶解剂不能分布到整个胸腔，故疗效较差。用法：sreptokinase（SK，250000 U）、urokinase（UK，250000U）或组织纤维酶原激活剂（4～6mg）溶于50～100ml无菌生理盐水中经胸管注入胸腔，并夹闭胸管，嘱病人不断变换 *** ，使药剂均匀分布到胸膜腔，4～6h后，放开胸管并负压吸引。以上步骤每天1次，直到临床表现、影像学或胸腔积液性质改善为止，某些情况可增加到每天注射3次，持续数天以期获得更好疗效，通常在引流量＜50ml，脓腔＜50ml后可逐渐退出胸管。
纤维蛋白溶解剂的成功率在70%～90%，似乎非诱导置管的成功率较低，这主要是由于胸管的部位不合适。因此积极地采用诱导置管术是成功的重要因素，且纤维蛋白溶解剂仅能作为辅助治疗，一般情况下，经2～3天治疗，就可看出其是否有效，如果疗效不佳，则不能避免进一步的手术治疗。
18.3.2胸腔闭式引流 经过胸腔穿刺抽脓治疗效果不佳者，或急性脓胸伴大量积脓、或并发支气管胸膜瘘、食管胸膜瘘、急性张力性脓气胸及患者病情危重时，应肋间切开插管引流，及时排出脓液，尽快使肺复张，预防慢性脓胸形成。一般选择腋后线第八、九肋间置入粗的引流管，连接水封瓶引流脓液。置管后24～48h脓液可完全排空，肺可完全膨胀，全身情况也会得到改善。如效果不佳应寻找原因，可经引流管插入塑料管进行连续脓腔冲洗及注入抗生素。脓腔多房性或肺不膨胀者可用链激酶注入脓腔，达到引流通畅、肺组织膨胀的效果。如每天脓液引流量小于50ml，X线胸片示肺已完全膨胀，48h后可考虑拔去胸腔导管，一般1周左右可拔管。目前，大多数学者均主张早期胸腔闭式插管引流排除脓液。此法脓胸的治愈率可达85%左右。
胸腔闭式引流可用套管穿刺置管法（图3）在局麻下切开皮肤约0.5cm，将套管经肋间刺入胸腔，退出金属旬芯，经外套管送入引流管，再退出外套管，皮肤固定并连接引流瓶。此法操作简便，但放入的引流管受外套管的限制，一般都比较细，引流不通畅，不能满足治疗脓胸的需要，另外在退出外套管的时候，会造成引流管周围污染而引起感染，使引流管周围的密封性减退甚至消失，因而使肺的复张受到一定影响。
图3 套管穿刺置管法
肋间切开插管引流法（图4）局麻后切开皮肤约2cm，用止血钳纯性分离各层肌肉，直达胸腔，再用弯止血钳夹住引流管前端，直接插入胸腔。此法可以插入较粗的引流管，但是操作较复杂，需有一定的解剖知识和经验。
图4 肋间切开插管
近年来，各种型号的胸腔闭式引流专用引流管得到广泛应用（图5），此法是在局麻下切开皮肤约1cm，然后反专用引流管直接插入胸腔，达到一定深度后退出针芯，固定并连接引流瓶即完成胸腔闭式引流操作。此法方便快捷，引流管周围无污染，引流管的粗细可以根据需要随意选择，优点突出，因此应用广泛，效果满意。
图5 胸腔闭式引流专用引流管
人体体表面积计算器BMI指数计算及评价女性安全期计算器预产期计算器孕期体重增长正常值孕期用药安全性分级（FDA）五行八字成人血压评价体温水平评价糖尿病饮食建议临床生化常用单位换算基础代谢率计算补钠计算器补铁计算器处方常用拉丁文缩写速查药代动力学常用符号速查有效血浆渗透压计算器乙醇摄入量计算器
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18.3.3开窗引流 当胸腔闭式引流不畅和对胸腔内溶栓剂效果不佳时可应用此法，仅用于病情太重不能耐受纤维膜剥脱术者。有两种方法可选择：简单的方法是在脓腔的下部的表面切除1～3条肋骨节段，插入1～3支粗短的引流管，引流液可引流到收集袋中。此法比闭式引流的优点是引流更为充分，患者不必连接水封瓶。每天用溶液冲洗，待脓腔缩小至10cm以下时可拔去引流管，然后用凡士林纱布引流条换药。另一相似但较复杂的方法是开窗垫瓣引流（openflap drainage），切除脓腔表面2条以上的肋骨节段，在胸膜腔和胸壁的引流口置以皮肤和肌肉瓣，其优点是创造了皮肤衬垫的瘘管，不用插管而起引流作用。患者可在家自行处理，脓腔可逐渐闭合。
必须注意，开窗引流不能太早用于治疗脓胸，只有确定已经形成包裹性脓胸之后才能使用这一方法，否则引起气胸。因此，在开窗引流之前，可先留置胸管，与大气相通后，X线胸片确定没有气胸后才可进行。
18.3.4介入性治疗 包裹性脓胸好发在疹柱旁沟，由于部位的原因不便放置胸腔闭式引流，如果在后背部放置引流管，患者无法平卧严重影响休息，患者难以接受。有人借用血管穿刺置管方法，行脓腔置管引流冲洗，获得满意疗效（图6）。
图6 介入导管冲洗法
用2%普鲁卡因或利多卡因局麻后，用静脉穿刺针刺入脓腔，抽出脓液，证实针尖确在脓腔内后，放入金属导丝退出静脉穿刺针，沿金属导丝放入心血管造影用的猪尾形导管，经导管抽脓并反复冲洗，还可以注入抗生素及溶纤维素药物。此方法的优点是：①导管细且柔软，患者痛苦小，不影响平卧；②导管前端为猪尾状，不会损伤组织，因此可以放心大胆地推进，而将脓腔内的纤维素分隔打开，使其成为一个脓腔便于引流：③导管不透X线，便于在透视下观察脓腔的大小和④开头脓腔在治愈过程中逐渐缩小，导管可逐渐退出，但只要仍能抽出脓液就证实导管仍在脓腔之中，克服了反复胸腔穿刺到最后不易找到脓腔的；困难；⑤导管细，脓胸治愈后拔管时无需换药。此法优点多，疗效确切，今后可望广泛应用。
18.3.5电视辅助胸腔镜（VATS） 对于包裹性脓胸经胸腔内溶栓药物治疗无效者可行胸腔镜检查及治疗。其作用可分离包裹性脓胸使脓胸引流完全；也可清除肺表面的纤维素，直视下准确地放置引流管，达到促使肺复张和消灭脓腔的目的。如发现纤维膜包裹较厚，镜下不能剥离时，可在胸腔镜引导下扩大切口行纤维板剥脱术。
19预后 根据血细菌学检查结果和药敏试验结果，指导抗生素选择。如处理得当急性脓胸预后良好。
20急性脓胸的预防 积极根治原发疾病，是防止脓胸的方法之一。
21相关药品 氧、肿瘤坏死因子、碳酸氢钠、链激酶、尿激酶、甲硝唑
22相关检查 白细胞计数
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克林霉素磷酸酯注射液
病情分析：
你好，脓胸是指胸膜腔内有脓液积聚，是化脓性胸膜炎的表现，是胸部常见感染性疾病之一。
指导意见：
脓胸的治疗方法包括需要做胸腔引流，然后使用抗感染药物治疗如输液使用头孢哌酮钠舒巴坦钠和左氧氟沙星。
以上是对“脓胸的治疗方法有哪些？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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