肾性高血压的发病机制

肾性高血压的发病机制

肾疾患时出现的高血压谓之肾性高血压（renal hypertension），为继发性高血压中最常见者，发病的主要机制为：

（1）RAS激活：见于各种原因所致的肾动脉狭窄或阻塞时，例如肾动脉粥样硬化（多见于男性老年人）、肾动脉纤维增生性病变（fibroplsatic disease，多见于中青年）和肾动脉先天性发育不良（见于儿童）等。由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了RAS并进而引起高血压。其主要依据是：①手术缩窄犬一侧肾动脉后，与血压升高的同时，手术侧肾静脉血中肾素明显高于对侧，且近球小体中含肾素颗粒也明显增加；解除狭窄后，随着肾素含量的下降血压下降血压也降低；②用血管肾张素转换酶抑制剂可使血压下降；③大部分本类高血压患者血浆中的肾素活性增高。RAS在活性增高的升压机制主要是使血管收缩，使外周阻力增加。

（2）肾排水、排钠能力减弱或丧失：多见于急性或慢性肾实质广泛性病变时（如急性或慢性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等），由于大量肾单位丧失了排水、排钠能力，而剩余肾单位又不能充分代偿，结果导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压。此时血管外周阻力可正常甚至低于正常。采取利尿措施以减少血容量可有效地降低血压。

（3）肾减压物质生成减少：肾不但分泌加压物质，肾髓质间质细胞还分泌多种减压物质，如前列腺素E2（PGE2）和具有抗高血压作用脂质等物质。这些物质都具有排、扩血管和降低交感神经活性的作用，和RAS既互相对抗又维持着平衡。

现证明这些特质的消长与高血压的发生有密切关系，例如：①肾髓质乳头移植，可防止肾实质性高血压的发展，但移植肾皮质则无此作用：②在钠负荷的情况下，切除肾髓质可很快发生高血压，但不切除髓质则不易发生。所以当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少（或被抑制）时，由于RAS与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。

上述三种机制，在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。

从调节血管运动的中枢、神经、受体及收缩原理等方面考虑,如 何降低血压?

降压药：
抗高血压药物
成人正常血压：收缩压≤18.7kPa（140mmHg），舒张压≤12.0kPa（90mmHg时）。
收缩压≥18.7kPa，舒张压血压≥12.7kPa为高血压。随着年龄的增长，临床上一般舒张压，收缩压标准增长。
高血压慢跑（一，二，三血压）和激进的（恶性高血压）。
血压暂时暴力的上升26.7/17.3kPa更被称为高血压危象。高血压患者有高血压脑病的大脑危机（脑出血，脑水肿）。
全身小动脉痉挛外周血管阻力增高，高血压的发病机制，其次是水，钠潴留，血容量增加所致。

占主导地位的高级神经活动障碍在高血压的发病机制。长期过度的精神紧张，焦虑，情绪波动所造成的大脑皮质的兴奋和抑制过程不平衡，兴奋过程占主导地位的皮质功能不全的发生，损失的延髓血管运动中枢的正常调节，兴奋升血管舒缩中心高交感神经活性增加，交感神经末梢释放去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放肾上腺素增加，引起全身小动脉痉挛收缩，增加外周阻力，导致血压高。很长一段时间必须小动脉痉挛收缩，一方面使壁玻璃样变和纤维组织增生，使动脉粥样硬化，血压升高，肾缺血另一方面可以增加分泌肾素，肾素 - 血管的血管紧张素 - 醛固酮（RAA）系统“发挥更大的作用产生更多的血管紧张素II，人体小动脉的痉挛性收缩，血压升高更坚实的，它也刺激肾上腺皮质释放醛固酮产生水钠潴留，使血容量增加，进一步加剧了高血压。肾素是由近肾小球细胞分泌的一种蛋白水解酶，它促进肺血管紧张素转换酶，血管紧张素原（一个由肝脏产生的a2-球蛋白）分解成血管紧张素I，血管紧张素Ⅱ，后者迅速分解NA 100倍的升压作用，同时促进肾上腺皮质球状带醛固酮，使水钠潴留，血容量增加，因此，我们也可以高血压分为：收缩期高血压和血管容量性高血压。
肾的“激肽 - 前列腺素（KP）系统“的存在。前列腺素（PG）是一种抗高血压药物的乳头分泌的激素？肾髓质间质细胞。肾激肽兴奋磷脂酶A2，促进PG的合成。PG具有很强的直接扩张血管，利钠作用，它具有很强的降压作用，在正常情况下，血压，刺激激肽释放酶的分泌，促进缓激肽和PG的合成，产生降压作用。原发性高血压不仅是由于过度的RAA系统的活动，也由于低活性KP系统造成的。

抗交感神经药：
（一）中枢性降压药：
1可乐定可乐定的中枢延髓心血管运动控制肾上腺素能外周交感神经的兴奋性和抑制性神经元，神经系统的功能都依赖于对方，相互制约，调节血压，抑制性神经元兴奋性神经元的受体，抑制外周交感神经活动，导致活化的降压作用。是b受体激活兴奋外周交感神经的活性，产生升压反应，的A2受体和周边突触前的A2受体在可乐定兴奋中枢突触。降压作用快，伴有心动过缓和镇静。静脉注射短的升压反应（周边A2的作用），主要用于两个，三个高血压，尤其是对于患者的溃疡，青光眼，肾功能不全和肾性高血压，高血压危机也可以使用，也可用于治疗青光眼，偏头痛，更年期综合征。
2，甲基多巴（爱路美国国）甲基多巴：甲基多巴多巴脱羧酶和多巴胺β-羟化酶的作用可以转化为甲基NA，兴奋而产生降压作用的受体抑制延髓心血管运动中枢，该产品是快速，温和，降压的作用没有显着变化，心输出量，扩张肾血管，镇静，心脏率的影响主要有两方面的高血压，尤其是对肾性高血压或肾功能不全的高血压患者静脉注射高血压危象，急性高血压，长期使用偶尔中性粒细胞减少症，血小板减少症过敏性心肌炎，全身性红斑性狼疮，肝功能损害。
3，其他：氯氧洛非西定，氯压胍胍那苄等。
（二）的交感神经末梢受体阻滞剂的压力： /> 1，利血平利血平：也被称为血安平，蛇根碱，最初从印度蛇根萝芙木中提取的一种生物碱。，萝芙木总碱在中国被称为“降压的精神。中的基础性作用是，清空消耗的中枢和外周交感神经系统和其他组织（肾上腺髓质）存储儿茶酚胺和5 - 羟色胺，从而导致血压，镇静，心脏率等功效。在正常情况下，儿茶酚胺（肾上腺素，DA，NA）的物质，依靠“胺泵”离子（Mg2 +-ATP酶），利血平和Mg2 +-ATP酶的亲和力比NA再摄取转运约10000倍，竞争性地抑制镁+ - ATP酶活性的阻力，从而抑制NA的再摄取的NA在细胞质中单胺氧化酶（MAO）的销毁失效;由于吸收的DA的抑制，并且还抑制囊泡的NA的合成;利血平有囊膜的不可逆的损害，NA持续少量从囊泡泄漏。以上，其降压作用缓慢，温和，持久的作用。主要用于一个或两个高血压，窦性心动过速，甲状腺功能亢进症，术前准备和预防甲亢危象的发生。躁狂性精神病也可用于病人的稳定和容易的工作。不良事件的副交感神经的主要症状（鼻塞，恶心，呕吐，腹泻，腹痛，胆绞痛，心动过缓等），抑郁（清晨失眠和自杀未遂）等。
2，胍乙啶胍乙啶，肾上腺素能神经元摄取，选择重点的交感神经末梢，神经细胞膜的稳定性，防止神经递质NA流出，也促进囊泡释放NA耗尽效应。此产品是适用于第二和第三阶段的高血压，特别是在更严重的高血压。体位性低血压，副交感神经占优势的症状，水钠潴留，控制量的不良反应，严重的脑，心脏，肾脏病人和病人AS慎用或忌用。该产品是不可用的注塑应用。
3，：降压灵Verticilum的，不同的是利血平，利血生林Paratensiol，Methoserpidine和敏感Rescinnamine的利血生。
（三）肾上腺素受体阻断药：
1，受体阻断药：哌唑嗪，哌唑嗪A1受体阻断A2受体的影响的100倍，您也可以磷酸二酯酶抑制平滑肌细胞，因此，在细胞内cAMP浓度增加，引起血管扩张，具有较强的降压作用。为了更好的效果，两个高血压。常出现首剂综合征“，出现头晕，心悸，出汗，一般更换药物如肼苯哒嗪，利血平，甲基多巴，普萘洛尔和可乐定。
b受体阻滞剂：心得安的B1受体阻滞剂代表心肌收缩力减弱，心脏率，心输出量减少，血压下降，但静脉注射有时血压没有下降，但上升可能是血管B2受体阻断受体占优势，外周阻力增加。中央延髓心血管练习B受体阻滞剂可降低外周交感神经兴奋，血压下降。索他洛尔和乙醚平和的心态，不通过血脑屏障，有没有中央的作用，但外围较好的降压效果。肾小动脉的B2受体阻断剂抑制肾素分泌，阻断RAA系统，发挥降压作用的降压作用普萘洛尔是弱的，缓慢的发生，但体位性低血压水钠潴留，无不良反应的耐受性，特别适用于高血压患者与冠状动脉心脏疾病（心绞痛），脑血管疾病和解剖，高肾素型高血压患者的首选。该产品可引起心脏衰竭，窦性心动过缓，房室传导阻滞，支气管痉挛，抑郁症，脑的血流量减少，应注意给应用程序。长期服药，突然停药可能会导致“反弹”。
3， A，B受体阻断药：拉贝洛尔给的Labetelol水杨酰胺衍生物，A，B座受体的双重作用。适用于外周阻力否b受体阻滞剂，降压作用，起效快，毒性低，没有显着的抑制效应对心肌的缺点。患者伴有高血压和嗜铬细胞瘤高血压危象血浆儿茶酚胺过量的剂量可以增加或减少病人的血压水平决定的基础上，该产品是不良反应少。神经节阻滞剂
（四）：
>药物作用于植物神经节，ACTH兴奋作用的神经节N1受体阻断节前神经纤维，导致交感神经和副交感神经的神经节阻断的效果。在小动脉的交感神经节阻滞的表现，外周阻力下降，扩张小脉减少回心血量，心肌收缩力减弱，心输出量减少。被阻断交感神经调节血压，以及严格的卫生可引起体位性低血压。副交感神经节冲动的传递被阻断，阿托品样的副作用。高血压危象，主要用于第一援助。严重的体位性低血压和阿托品样的副作用，该产品是不适合常规药物治疗，然后才考虑使用只在胍乙啶，可乐定无效。脑，心脏，肾脏病人，AS，青光眼，尿毒症患者忌用。
药物：阿方索·特（甲硫基噻吩）Arfonad，Trimetaphan Camsylate六烃季铵（六烃季铵铵），美加明美加明潘（五甲哌嗪吡啶）Pemipidine安全的血液组（盘陀给予）Hexamethone溴化Vegollysen，C6 Pentolinium酒石酸，，Nuofen（二甲基哌啶）Nanofin。

肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAA）抑制剂：
（一）血管紧张素。我交叉转换酶抑制剂：<BR / 1，壬肽抗抗利尿激素Teprotide：来自美洲的矛头蝮蛇毒液。合成的九肽化合物，分离部。血管紧张素I的化学结构相似，能抑制血管紧张素转换酶，阻断形成血管紧张素II，从而抑制血管收缩和醛固酮的分泌，产生的降压效果。抑制激肽酶II块缓激肽失活的PG合成，缓激肽和PG具有扩张血管，使血压下降，该产品是适合高肾素和正常肾素型高血压激进的，尤其是对高肾素型高血压，低肾素型是无效的。本品口服无效。
2，卡托普利抑制博通：卡托普利（开博通甲巯甲丙脯酸）抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素II代，的作用同上毒品，但可以采取口头，降压更强和更快次，10次为壬肽抗压黄金低肾素型高血压。适用于各种原发性高血压，顽固性高血压，恶性高血压，肾功能血管性高血压，慢性肾功能衰竭，高血压，急性和慢性充血性心脏衰竭，尤其是对高肾素型高血压的治疗。增强利尿剂的疗效无显着不良反应。
（二）血管紧张素II拮抗剂： BR />沙拉新总理沙拉新亚型血管紧张素II的化学结构是相似的。结合血管紧张素Ⅱ受体的竞争力，另一部分激动剂受体，弱内在的兴奋性。本品口服不吸收，主要用于高肾素型高血压患者紧急。患者与正常肾素型高血压无效，甚至低肾素型高血压患者的升压作用可能关系到其内在的兴奋作用。应用过量可引起低血压。

3血管扩张剂：
1，异常高的水平，肼苯哒嗪（肼酞嗪），肼苯哒嗪：大多数原发性高血压，全身小动脉痉挛，外周阻力的直接危险因素，心输出量和血容量的患者一般都在正常范围内的药品主要是小动脉，降低外周血阻力，使血压下降。快速，可靠，更适合的紧急治疗高血压的降血压反射性交感神经兴奋增强性心动过速，心肌收缩力，增加心输出量的作用，部分抵消了降压作用药物，可能会增加对心脏的负担，诱发或加重心绞痛，但也使肾素分泌增多继发性醛固酮分泌增加铅水钠潴留。合并应用b受体阻滞剂和利尿剂予以纠正。本产品主要用于三，高血压，特别是肾小动脉硬化，高血压。注射液治疗急性高血压，高血压危象是非常有效的。更多的不良反应，很少单独。伴有心脏衰竭，冠状动脉疾病，高血压和脑动脉硬化患者忌用。<BR /双肼屈嗪（血压静态）双肼屈嗪的作用，用途，不良反应和注意和肼屈嗪相似，但效果是温和的和持久的毒性较低。
3，二氮嗪二氮嗪（降压嗪，低压唑） Hyperstat：同上降压作用时，肾血流量保持不变，高血压和肾功能衰竭患者，该产品是一个快速，功能强大，短效，短期应用的特点，是非常安全的，主要用于高血压急症，高血压危象，高血压脑病，恶性高血压，血压越高，降压程度越大。
4，其他：钠的硝普钠Nitropruside，前列腺素A1 PGA1前列腺素A1巴唑地巴唑硫酸镁镁Sultate。

IV利尿降压药：
1双氢氯噻嗪，氢氯噻嗪（双氢克）：角色的Na +排，排K +产生的利尿作用（机制利尿剂），使血容量减少而降压。本产品抗高血压药效果是缓慢的，温柔的，持久的，在日常饮食中的盐增加，可以消除其降压作用。对于低肾素高血容量性高血压的首选药物。也可以单独使用，为轻度高血压。常用于组合与其他抗高血压药物“的基础降压药。不良反应低钾血症。
2，吲达帕胺（寿比山）吲达帕胺：除了有利尿作用;了重要作用，扩张血管，降低外周阻力，导致的降压效果，80％的产品相结合与血管平滑肌，钙拮抗作用的流。降压疗效的产品，作用稳定持久，能维持或增加肾脏，心脏，脑的血流量，改善心脏功能，不影响正常的血压，肾性高血压，糖尿病，高血压有较好的疗效，最小的副作用大，停药后“反弹”。作为高血压的首选药物。

尿毒症问题

分类: 医疗健康
问题描述:

有个亲戚的了尿毒症还有肾衰竭，现在在透析，请问有什么办法能治疗，现在想用中药，不知道有没有用，有了解的请推荐几种中药或者医院，新疆或河北的。谢谢

解析:

尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。

在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。

（一）神经系统症状

神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

（二）消化系统症状

尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

（三）心血管系统症状

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

（四）呼吸系统症状

酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kus *** aul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

（五）皮肤症状

皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。

（六）物质代谢障碍

1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。

尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。

为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

尿毒症病因和发病机制

尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。

1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可 *** 胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。

2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。

3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。

尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。

4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。

长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。

5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的 *** 有关。

6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。

有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。

引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。

尿毒症治疗原则

（一）积极防治原发疾病以防止肾实质的继续破坏。

（二）慢性肾功能衰竭患者的肾功能主要依靠残存的完整肾单位来维持。任何加重肾脏负荷的因素，均可加重肾功能衰竭；因此应积极消除诱发肾功能恶化的有害因素，例如控制感染，减轻高血压等。此外，还应矫正水、电解质紊乱，纠正酸中毒等以维持内环境的稳定。

（三）肾功能衰竭患者出现尿毒症时，应采取抢救措施以维持内环境的稳定。常用的措施有腹膜透析、血液透析（人工肾）等。必要和可能时也可进行同种肾移值以取代患病的肾脏。

（四）中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、尿毒症、肾衰、多囊肾、肾积水等肾脏病没有特别好的方法， 西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用很大但不甚理想，病情反复，只能指标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的，另外换肾有排异反应等因素影响。

患者可采用专家组的纯中药金芪肾康方剂治疗，采用中医药治疗，疗效很好且治疗效果稳定、理想且无任何副作用，治愈后不易复发 ；专家组研究的金芪肾康方剂突破了西医采用激素治疗的传统疗法，开创了标本兼治的新路子。

中医药、西医各有所长，但西医治疗多种肾炎、肾衰、尿毒症等肾病没有特别好的方法，西医激素类等药物治疗，治疗效果有限、副作用较大，但不甚理想而费用不低，病情反复，只能治标不能治本，患者痛苦，长期会产生诸多并发症；透析的方法治疗尿毒症、肾衰等病症，长期导致肾脏等脏器会逐渐萎缩、衰竭；最终要移植肾脏，而存活期也是有限的。

说到肾病，许多人也许不以为然，殊不知一旦演变成肾功能衰竭--尿毒症，它对人类的危害程度就不亚于某些癌症。肾损害可以发生于任何年龄价段，常见的有急性肾炎、慢性肾炎、尿路感染等。

面对肾病的恶魔，时到今日，国内外对于肾病的认识和医疗尚缺乏理想的方法，如透析只能维持生命，而且产生依赖性和透析综合症，肾移植成功率低，而排斥现象一时还难以解决，激素疗法副作用明显，且易复发加之透析和肾移植的费用昂贵往往使众多的患者难以承受……

供患者参考：激素类药物的副作用：1、身体发胖；2、可以引起骨质疏松，引发股骨头坏死；3、身体的抵抗力下降，血糖升高、皮质类固醇征、消化道溃疡、电解质紊乱等等。

激素和免疫抑制剂都对性功能有一定的影响。长时间、大剂量使用强的松等皮质激素会加重性功能的障碍程度。几乎所有免疫制剂都能使睾丸萎缩、卵巢损害，导致生精功能降低或消失、 *** 消失、阳痿。

公卫执业助理医师考试应试题及答案

2017公卫执业助理医师考试精选应试题及答案

　　精选应试题一：

　　(一)单项选择题

　　1、我国学校卫生的第一部正式法规是

　　A、《学校体育工作条例》 B、《学校卫生工作条例》 C、《学校集体用餐卫生监督方法》D、《全国学生常见肠道蠕虫感染综合防治方案》E、《全国学生常见病综合防治方案》

　　2、下列关于学校卫生监督的作用，哪一项是不正确的

　　A、预防作用 B、改进作用 C、提高作用

　　D、促进作用 E、补救作用

　　3、学校卫生监督的对象包括

　　A、普通中小学、职业中学、中专和技工学校、普通高等学校

　　B、普通中小学、农业中学、中专和技工学校、普通高等学校

　　C、普通中小学、农业中学、职业中学、普通高等学校

　　D、普通中小学、农业中学、职业中学、中专和技工学校、普通高等学校

　　E、普通中小学、农业中学、职业中学、中等专业学校、普通高等学校

　　4、对学校卫生工作行使监督职权的部门是

　　A、市级以上人民政府卫生行政部门

　　B、省级以上人民政府卫生行政部门

　　C、县级以上人民政府卫生行政部门

　　D、市级以上人民代表大会

　　E、省级以上人民代表大会

　　5、关于标准和基准的描述哪一项是正确地

　　A、标准是制定基准的核心和基础

　　B、基准是制定标准的依据

　　C、标准一般根据物质剂量效应关系确定

　　D、标准一般大于基准

　　E、基准由国家行政部门批准颁布，具有法律效应

　　6、以下关于预防性卫生监督的描述，哪一项是正确地

　　A、预防性卫生监督主要是对新改扩建的学校进行卫生审查

　　B、对学校内影响学生健康的学习、生活、劳动环境、食品等方面的卫生进行监督

　　C、预防性卫生监督主要是对少年儿童的文化体育活动场所进行卫生审查。

　　D、进行预防性卫生监督是依据《学校卫生工作条例》，不涉及其他法律法规

　　E、预防性卫生监督进行的卫生审查包括选址、总平面布局、建筑设计施工、竣工验收等环节

　　7、以下哪一项不属于经常性卫生监督的内容

　　A、学校安排的学生学习时间是否合理

　　B、有无切实的学生常见病防治和矫治措施

　　C、学校是否将健康教育纳入教学计划，开展学生健康咨询活动

　　D、教学建筑、环境噪声、室内微小气候、采光照明是否符合要求

　　E、学生使用的课桌椅、铅笔是否符合国家有关卫生标准

　　8、以下关于学生用品的卫生监督，哪一项是不正确的

　　A、依据国家有关法律、法规和卫生标准，使学生用品的卫生标准符合国家有关规定

　　B、学生用品包括文具、娱乐器具、保健用品等

　　C、如果不符合国家有关卫生标准，卫生行政部门应对其直接责任单位或个人给予警告

　　D、学校卫生标准是监督学生用品的主要依据。

　　E、学生用品卫生监督只针对生产单位，销售单位不包括在内

　　9、以下关于学校突发事件的叙述，哪一项是不正确的

　　A、需要以最快的方式向当地卫生行政部门报告，不涉及当地人民政府和教育主管部门

　　B、必须及时采取有效措施控制事态发展

　　C、对现场进行应急处理，开展卫生学、流行病学调查

　　D、要对处理过程的资料进行分类、整理、存档和备案

　　E、学校突发事件包括传染病的爆发疫情、食品污染与中毒、饮水与环境严重污染、服药后发生的集体不良反应等

　　10、下列关于学校卫生监督基本依据的说法，哪一项是正确地

　　A、《学校卫生工作条例》是唯一的法律依据

　　B、包括《学校卫生工作条例》、学校卫生标准，不涉及其他法律法规

　　C、包括《学校卫生工作条例》、学校卫生标准、其他相关法律、法规和规章制度

　　D、只涉及学校卫生标准、其他相关的法律和法规

　　E、包括《学校卫生工作条例》、学校卫生标准、其他相关法律、法规，不涉及一些规章制度

　　11、对于学校卫生监督的叙述，哪一项是正确地

　　A、《学校卫生工作条例》是我国开展学校卫生监督唯一的依据

　　B、学校卫生监督的基本内容包括预防性和经常性卫生监督。

　　C、学校卫生监督员的职责除了预防性和经常性卫生监督外，还包括处理学校应急事件的技能和对学生用品进行卫生监督管理

　　D、对学校卫生监督工作的评价以主观考察为主，没有涉及一系列的指标体系

　　E、学校卫生监督主要具有预防和促进两个方面的作用

　　(二)多项选择题

　　12、学校卫生标准包括

　　A、教室环境和校园环境标准 B、学生各种用品卫生标准

　　C、教育过程卫生标准 D、体检和学生营养标准

　　E、健康教育和生长发育异常筛选标准

　　13、对于学生用品的卫生监督，主要围绕以下哪些方面进行检查和监督

　　A、安全性 B、功效性 C、美观性

　　D、保健性 E、卫生性

　　14、学校卫生保健的基本内容主要包括

　　A、预防性卫生监督 B、学校突发事件的`卫生监督 C、经常性卫生监督

　　D、学生用品的卫生监督 E、学校食品的卫生状况

　　15、对一个较大地区进行学校卫生监督评价时，可以不考虑选择下列哪些指标

　　A、学校卫生监督合格率 B、学校健康教育开课率 C、学生常见病防治情况

　　D、教室人均面积 E、学校食品卫生状况

　　16、学校预防性卫生监督的主要评价指标有

　　A、教室的环境 B、监督合格学校数 C、监督不合格学校数

　　D、应监督学校数 E、实际监督学校数

　　17、对于具体学校进行经常性卫生监督综合评价时，可以选择下列哪些指标

　　A、教室采光照明情况 B、教室课桌椅配套情况 C、传染病管理

　　D、学生生长发育及营养状况 E、学生健康档案建档率

　　答案及分析：

　　(一)单项选择题

　　1、B 2、C 3、D 4、C 5、B 6、E 7、E 8、E 9、A 10、C 11、C

　　(二)多项选择题

　　12、ABCDE 13、AB 14、ACD 15、DE 16、BCDE 17、ABC

　　精选应试题二：

　　A1型题

　　1.关于高血压定义和分类，说法错误的是(B)

　　A.国际上将收缩压?140mmHg和

　　(或)舒张压?90mmHg定义为高

　　血压

　　B.当收缩压和舒张压分属不同分级

　　时，以较低的级别作为标准

　　C.儿童血压标准采用不同年龄组血压

　　值的95%位数，通常低于成人水平

　　D高血压的分类方法不同，美国JDC7

　　为4分法，欧洲指南为7分法，而

　　2005年中国高血压指南采用6

　　分法

　　E.美国JDC7将收缩压120～139/80-

　　90mmHg定义为高血压前期

　　2.关于原发性高血压的病因描述，错误

　　的是(C)

　　A.高血压的遗传可能存在主要基因显

　　性遗传和多基因关联遗传两种方式

　　B.摄盐过多导致血压升高主要见于对

　　盐敏感的人群

　　C.每天饮酒量超过20g乙醇者高血压

　　发病率明显升高

　　D.超重或肥胖是血压升高的重要危险

　　因素

　　E.精神因素、口服避孕药、OSAS与高血压的发生关系密切

　　3.高血压治疗中降压的目标是(A)

　　A.-般高血压患者<140/90mmHg，

　　糖尿病及肾病患者<130/80mmHg

　　B.-般高血压患者<135/85mmHg，

　　糖尿病及肾病患者<130/85mmHg

　　C.-般高血压患者<130/90mmHg，

　　糖尿病及肾病患者<125/85mmHg

　　D.-般商血压患者<140/85mmHg，

　　糖尿病及肾病患者<135/80mmHg

　　E.-般高血压患者<120/80mmHg，

　　糖尿病及肾病患者<115/80mmHg

　　4.关于高血压的发病机制，说法错误的是(E)

　　A.交感神经系统活性亢进

　　B.肾性水钠潴留

　　C.肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活

　　D.胰岛素抵抗

　　E.迷走神经系统活性亢进

　　5.不符合恶性或急进型高血压的症状或

　　体征的是(D)

　　A.病情急骤发展，舒张压持续?

　　130mmHg

　　B.有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿

　　C.肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿

　　D.病理上以肾小动脉内膜炎症为特征

　　E.预后差，常死于脑卒中、肾衰竭或心力衰竭

　　6.JDCⅦ选用的六大类降压药物中，不

　　包括(D)

　　A.a受体阻滞剂

　　B.p受体阻滞剂

　　C.钙通道阻滞剂

　　D.醛固酮受体阻断剂

　　E.血管紧张素A1受体阻滞剂

　　7.JDCⅦ选用的六大类降压药物中，适应性最广的是(D)

　　A.利尿剂

　　B.B受体阻滞剂

　　C.钙通道阻滞剂

　　D.血管紧张素转换酶抑制剂

　　E.血管紧张素ⅡA1型受体阻滞剂

　　8.与顽固性高血压无关的因素是(D)

　　A.继发性高血压

　　B.降压治疗方案不合理

　　C.药物干扰降压作用

　　D.压力超负荷

　　E.胰岛素抵抗

　　9.符合恶性高血压特征性病理变化的是(B)

　　A肾入球小动脉玻璃样变性

　　B.肾小动脉壁纤维素样坏死

　　C.肾动脉粥样硬化

　　D.肾小球毛细血管内透明血栓

　　E.肾小球纤维化

　　10.男性，45岁，诊断为高血压Ⅱ级，有特征性的诊断标准是(E)

　　A.血压不稳定，时高时低

　　B.有高血压家族史

　　C.从事脑力劳动，工作压力大

　　D.平常喜咸食，爱吃咸菜

　　E.收缩压160?l79mmHg或舒张压

　　100～l09mmHg

　　11.在高血压病危险分层中，不应列入的

　　项目是(E)

　　A.男性>55岁，女性>65岁

　　B.长期精神刺激，高交感神经负荷

　　C.吸烟，糖尿病，高脂血症

　　D.有靶器宫损害证据(ECG提示左室肥厚，尿蛋白+)

　　E.有脑卒中，主动脉夹层，血Cr增高等并发症

　　12.关于老年人高血压，说法正确的是(D)

　　A.大多数是收缩压和舒张压同时

　　增高

　　B.血压波动小，相对稳定

　　C.较少发生直立性低血压

　　D.容易发生心力衰竭

　　E.衄管阻力大，多数为高肾素型

　　13.钙通道阻滞剂降压作用的主要机制，

　　说法正确的是(C)

　　A.负性肌力作用

　　B.降低前负荷

　　C.降低后负荷

　　D.减慢心率

　　E.减少血容量

　　14.口服钙通道阻滞剂首先考虑的副作

　　用为反射性心率加快，在临床用药过

　　程，一般不首选与其配合使用的药

　　物是(A)

　　A.利尿剂

　　B.0受体阻滞剂

　　C.调降脂药物

　　D.血管紧张素转换酶抑制剂

　　E.血管紧张素ⅡA1型受体阻

　　15.在我国继发性高血压的常见原因是(A)

　　A.肾性高血压

　　B 嗜铬细胞瘤

　　C 原发醛固酮增多症

　　D.皮质醇增多症

　　E.妊娠高血压

　　16.关于胰岛素抵抗和高血压，说法错误

　　的是(B)

　　A.胰岛素抵抗是高血压发病机制的

　　重要组成部分

　　B.高胰岛素血症促进收缩压增高，脉

　　压增大

　　C.约50%原发性高血压存在不同程

　　度IR

　　D.继发性高胰岛素血症使肾脏水、钠

　　重吸收增加

　　E.继发性高胰岛素血症促使高交感

　　神经活性

　　17.适合用B受体阻滞剂的情况是(E)

　　A.高血压心脏病EF<30%

　　B.高血压合并支气管哮喘

　　C高血压合并窦性心动过缓《50

　　次/分)

　　D.高血压合并二度房室传导阻滞

　　E.中年人，以舒张压升高为主

　　18.高血压病治疗中，血管紧张素转换酶抑制剂的选用，说法正确的是(A)

　　A.适用于高血压并胰岛素抵抗者

　　B.有肾动脉狭窄者可选用

　　C.适应于血Cr>265taDol/L(3.Omg/L)

　　D.可用于妊娠高血压的妇女

　　E.一般不需联合用药

　　19.血管紧张素转换酶抑制剂最突出的副作用是(E)

　　A.药物性红斑狼疮

　　B.白细胞减少

　　C.胃肠道症状，如恶心、呕吐

　　D.皮肤过敏

　　E.干咳

　　20.治疗高血压的药物中，循证医学证实

　　对左室肥厚逆转作用最好的药物是(D)

　　A.利尿剂

　　B B受体阻滞剂

　　C.钙通道阻滞剂

　　D.血管紧张素转换酶抑制剂

　　E.a受体阻滞剂

　　21.禁用ACEI类药物的情况是(E)

　　A.高血压

　　B 慢性心力衰竭

　　C.冠心病

　　D.血肌酐<265ymol/L

　　E.双侧肾动脉狭窄

　　A2型题

　　1.患者王某，男性，58岁，吸烟，血压149/109mmHg，合并糖尿病和冠心病(心绞痛)，请判断该高血压患者的心血管危

　　险分层是(D)

　　A.1级，低危组

　　B.1级，中危组

　　C.2级，中危组

　　D.2级，极高危组

　　E.3级，极高危组

　　2.女性，60岁，高血压病史多年，本次人院发现左上腹部血管杂音，药物控制血压不理想，考虑为肾血管性高血压。为进一步确诊，最有意义的检查是(A)

　　A.分侧肾静脉肾素活性测定

　　B.血儿茶酚胺类物质测定

　　C.静脉肾盂遣影

　　D.双肾、肾图测定

　　E.血肾素活性测定

　　3.女性，50岁，有间歇性头痛、头晕、血压偏高病史，昨日出现剧烈头痛、心悸、多汗、呕吐、视物模糊、抽搐、面色苍白，血压220/122mmHg，心率120次/分。合理诊断是(B)

　　A.高血压3级

　　B.高血压脑病

　　C.恶性高血压

　　D.高血压危象

　　E.高血压3级极高危组

　　4.男性，56岁，高血压病史10年，近期血压波动、血压190/llOmmHg，心率90次/分，心电图频发室性早搏。如选用B受体阻滞剂治疗，最好不同时使用的药物是(A)

　　A.维拉帕米

　　B.卡托普利

　　C.利尿剂

　　D.长效钙通道阻滞剂

　　E.美西律

　　5.男性，70岁，高血压病史10年，一般不出现的检查结果是(B)

　　A.蛋白尿

　　B.血尿

　　C.血肌酐l35mmol/L

　　D.左室肥厚的ECG和UCG结果

　　E.CT提示腔隙性脑梗死

　　6.男性，60岁，体检血压170/lOOmmHg

　　来诊，无头昏、胸闷等不适症状，有高血压家族史，体型肥胖，BP 160/95mmHg，HR 85次/分，心脏听诊无病理性杂音。如要进一步检查，可不包括的项目是(A)

　　A.即给予冠状动脉造影，排除冠心病

　　B.葡萄糖耐量试验

　　C.24h微量蛋白尿测定

　　D.肝肾功能和电解质情况

　　E.血脂、血尿酸

　　7.女性，40岁，高血压3年，平时血压波动在145-155/90-95mmHg范围，近半年出现肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等，血生化提示肾功能正常，血钠150mmoUL，C02 30mmol/L。最可能的诊断是(E)

　　A.嗜铬细胞瘤

　　B.皮质醇增多症

　　C.肾动脉狭窄

　　D 重症肌无力

　　E.原发性醛固酮增多症

　　8.男性，60岁，高血压病史15年，剧烈胸骨后疼痛th，向腹部放射。血压185/128mmHg。如要排除主动脉夹层分

　　离，最有价值的诊疗手段是(E)

　　A.X线胸部正、侧位片

　　B.超声心动图

　　C.CT检查

　　D.心导管术

　　E.磁共振体层显像

　　9.女性，65岁，糖尿病史10年，血压升高2年，血压l80/120mmHg，心率80次，血肌酐4mg/dl，诊断为糖尿病肾病高血压。不宜选用的药物是(D)

　　A.利尿剂

　　B.8受体阻滞剂

　　C.调降脂药物

　　D.血管紧张素转换酶抑制剂

　　E.a受体阻滞剂

　　10.女性，32岁，妊娠7月出现血压升高，在妊娠高血压和原发高血压鉴别中，

　　说法错误的是(C)

　　A.妊娠前未发现高血压

　　B.-般在妊娠晚期出现血压升高

　　C。血尿

　　D.蛋白尿、水肿

　　E.血压有逐渐增高趋势

　　11.男性，50岁，诊断为恶性高血压。此类高血压的临床特点，除外(B)

　　A.眼底渗出、视盘水肿

　　B 易致脑水肿

　　C.易致脑卒中

　　D.肾功能损害严重

　　E.左室肥厚常见

　　12.男性，50岁，糖尿病史5年，高血压病史7年，门诊服药，并且稳定，近期复诊时做血脂检查，其结果如下，针对血脂异常考虑调脂治疗时，主要针对的项目是(B)

　　A.TC 5. 6mmmol/L

　　B.TG 2. Smmmol/L

　　C.HDI_-C 1. ImmmoUI。

　　D.APOA/APOB比值

　　E.LDL-C 3. 6mmmol/L

　　13.女性，50岁，高血压病史5年，血脂偏高，近日有间歇性跛行，超声多普勒显示，左髂动脉狭窄50%，该病例除治疗高血压病外，降脂治疗的目标是(D)

　　A.TC 5. 72mmmol/L LDL-

　　C 3. 64mmmol/L

　　B.TC 5. 2mmmoUL LDL

　　C 3. 12mmmol/L

　　C.TC 6. 24mmmol/L LDL-

　　C 4. 16mmmol/L

　　D.TC 4. 68mmmoUL LDL-

　　C 2. 6mmmol/L

　　E.血脂降得越低越好

;

小便不舒服,类似有点痛,吃什么药好啊?

尿路感染(urinary tract infection， UTI，简称尿感)是指病原体在机体内尿路中生长繁殖，侵犯尿路粘膜或组织而引起的尿路炎症。细菌是最多见的病原体，真菌、病毒、寄生虫等也可引起感染。

根据感染发生的部位不同，尿路感染分为上尿路感染和下尿路感染。上尿路感染主要指肾盂肾炎，即肾实质和肾盂的感染性炎症，是由于细菌入侵肾脏所致。肾盂肾炎临床上分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。急性肾盂肾炎多数是致病菌经膀胱、输尿管上行到达肾脏，引起炎症，主要表现为急性间质性炎症和肾小管上皮细胞不同程度的坏死。关于慢性肾盂肾炎的定义，目前，多数学者认为：过去此诊断过于滥用，认为慢性肾盂肾炎应仅限于肾盂、肾盏有明确的炎症、纤维化和变形者。如果用此诊断标准，则绝大部分慢性肾盂肾炎是在尿路梗塞、尿流不畅或膀胱—输尿管返流的基础上附加尿路感染所致。如果没有上述情况，尿路感染常不会引起严重的慢性肾脏疾患。因此，急慢性肾盂肾炎的鉴别，不应该由其病程长短或反复发作的次数来划分，而应该由影像学显示肾盂肾盏是否有变形来区别。下尿路感染主要为尿道炎和膀胱炎，其炎症仅局限于尿道和膀胱,是最常见的泌尿系疾病，也是成年人最常见的感染性疾病。女性多于男性。主要由细菌感染引起，任何细菌侵入尿路均有可能引起尿路感染，以大肠杆菌最为常见，约占60%～80%，其次为副大肠杆菌、变形杆菌、克雷白杆菌、产气杆菌、产碱杆菌、粪链球菌、葡萄球菌或绿脓杆菌。偶尔还可由真菌、病毒、寄生虫等致病。上述致病菌，主要来自肠道平时就有的致病菌，或平常寄生在肠道内的条件致病菌。感染的一般规律是，首次尿路感染，无症状的细菌尿，其致病菌常为大肠杆菌。而在住院期间得的尿路感染，有尿路梗阻者、用过多种抗菌药物者、经导尿或膀胱镜等器械检查者，多为粪链球菌、变形杆菌、克雷白菌等感染。绿脓杆菌尿感染常见于器械检查后，变形杆菌则多见于泌尿系结石，金黄色葡萄球菌常为血源性感染。近年来发现，血浆凝固酶阴性的金葡菌尿路感染，在生育期妇女多见，其发生多与性生活有关。

根据有无尿路功能上或解剖上的异常，尿路感染可分为复杂性尿路感染和单纯性尿路感染。复杂性尿路感染是指：①尿路有器质性或功能性异常，引起尿路梗阻，尿流不畅；②尿路有异物，如结石、留置导尿管等；③肾内有梗阻，如在慢性肾实质疾病基础上发生的尿路感染，多数为肾盂肾炎，可引起肾组织损害。长期反复感染或治疗上的不彻底，可发展成为慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, CRF)。单纯性尿路感染则无上述情况，不经治疗其症状及菌尿可自行消失或成为无症状性菌尿。
根据病史，尿路感染又分为初发和再发，后者又分为复发和再感染。初发性尿路感染即第一次感染，复发是指治疗不彻底，在停药后6周内再次发作，与原初感染的细菌属同株同血清型，多见于肾盂肾炎；再感染是指原初感染已治愈，由不同菌株再次感染，常发生在原初治疗停药6周之后，多见于膀胱炎。再发频繁者必须寻找原因。过去临床中研究的尿路感染，多指一般细菌，尤其是大肠杆菌引起的感染。近年来，随着医学研究的发展，对L－型细菌、真菌、寄生虫等尿路感染以及男性、小儿、妊娠期、慢性肾衰并发的尿路感染等特殊的尿路感染有了新的认识。

尿路感染的发病机制：尿路感染主要是由细菌所致，在致病菌中许多属于条件致病菌。尿道是与外界相通的腔道，健康成年女性尿道前端1厘米和男性的前尿道3～4厘米处都有相当数量的细菌寄居。因尿道有防御能力，从而使尿道与细菌、细菌与细菌之间保持平衡状态，通常不引起尿路感染。当人体的防御功能遭到破坏，或细菌的致病力增强时，就易发生尿路的上行性感染。一般认为，尿路感染的发生取决于细菌的致病力和机体的防御功能两个方面。在疾病发生的过程中，又与机体的免疫反应有关。
1.尿路的防御功能：正常人的膀胱尿液中是无菌的，尽管前尿道及尿道口有大量的细菌寄生，并可上行至膀胱，但上行至膀胱的细菌能很快被消除。留置导尿管4日，90%以上的患者可发生细菌尿，但去除导尿管后多能自行灭菌。由此说明，膀胱具有抑制细菌繁殖的功能。一般认为，尿路的防御功能主要有以下几个方面：①尿路各部分的正常的神经支配、协调和有效的排尿活动具有重要的预防感染作用。肾脏不停的生成尿液，由输尿管流入膀胱，在膀胱中起到冲洗和稀释作用。通过膀胱周期性排尿的生理活动，将接种于尿路的细菌机械性地“冲洗”出去，从而防止或减少被感染的机会。②较为重要的防御机制是尿路粘膜具有抵制细菌粘附的能力。动物实验表明：尿路上皮细胞可能分泌粘蛋白，如氨基葡萄糖聚糖、糖蛋白、粘多糖等，都有抗细菌粘着作用。扫描电镜观察：尿路上皮细胞上有一层白色粘胶样物质，可见细菌附着在这层物质上。于排尿时，这些粘蛋白如能被排出，则入侵细菌随之也被排出。老年妇女由于尿中排出的粘蛋白样物质远比年轻妇女为少，这成为老年妇女易于感染的因素之一。若用稀释的盐酸涂于膀胱粘膜仅1分钟，细菌粘着率即可增高，因稀释盐酸可破坏粘蛋白而为细菌入侵提供条件。于24小时后，细菌粘附率可恢复到盐酸处理前状态。于稀释盐酸破坏粘蛋白层之后，若于膀胱内灌注外源性的粘多糖如合成的戊聚糖多硫酸盐等，则抗细菌粘着功能即可恢复。③也有动物实验证明：膀胱粘膜具有杀菌能力，膀胱可分泌抑制致病菌的有机酸、IgG、IgA等，并通过吞噬细胞的作用来杀菌。④ 尿pH值低、含高浓度尿素和有机酸、尿液过分低张和高张等因素均不利于细菌的生长。⑤如果细菌仍不能被清除，膀胱粘膜可分泌抗体，以对抗细菌入侵。⑥男性前列腺液具有抗革兰氏阴性肠道菌的作用，其抗菌作用可能与它的锌浓度有关。
2.病原菌的致病力：健康人尿道周围平时寄居的细菌以乳酸杆菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌、类白喉杆菌为主。在尿路被感染以前，该部位菌种发生了变化，以大肠杆菌为主。大肠杆菌是尿路感染最主要的致病菌。但是，并非所有的肠道大肠杆菌皆能引起感染。通过O抗原(大肠杆菌的菌体抗原)的血清分型以及电泳细菌同功酶分型，观察到能致尿路感染者仅是少数几株，以01、04、06、08、075等几株为最常见。细菌之所以能定居于尿路并引起感染，常因为这些细菌有粘着于尿路粘膜的能力，这是发病机制中很重要的环节。在绝大多数情况下，这种粘着乃由致病细菌的菌毛所致，而绝大多数革兰氏阴性杆菌皆有菌毛。菌毛之尖端为糖被膜，能产生粘附素(adhesin)，粘附素能与上皮细胞受体结合。根据受体对粘附素蛋白的特异性，菌毛可分为I型及P型。I型菌毛能识别宿主上皮细胞的特异受体的氨基多糖聚糖或糖氨基糖甙等，这类糖蛋白皆有αD－甘露糖组，因此这些菌毛的粘附功能可用D－甘露糖阻止之，这类细菌又称为甘露糖敏感菌。另一型菌毛能结合α－半乳糖酰－1－4－β－半乳糖(gal1－gal4)，这双糖是糖鞘脂组成部分，后者又是人P型血型的组成部分，这类菌毛遂称为P型或gal－gal菌毛，可抗甘露糖。下尿路感染通常为I型菌毛细菌所引起，在有利于细菌的条件下可引起肾盂肾炎，有P型菌毛的大肠杆菌则为肾盂肾炎的主要致病菌。细菌一旦粘着于尿路粘膜后即可定居、繁殖，终而侵袭组织而形成感染。除上述菌毛作为细菌的毒力因素之外，机体尿路上皮细胞受体密度多少亦为发病的重要环节，在感染多次反复发作的患者菌毛受体的密度皆较高。具有粘附能力的带菌毛的细菌，往往能产生溶血素、抗血清和产生Colvin A等，这些皆为细菌毒力的表现。
在肾盂肾炎发病过程中，尚有一+因素值得提出，即细菌侵入输尿管后，输尿管的蠕动即受到影响，因为带有P型及抗甘露糖菌毛的细菌常有含脂肪聚糖的内毒素，有抑制蠕动的作用。输尿管蠕动减低，于是发生功能性梗阻，这种情况，肾盂内压力即使不如有机械性梗阻时那样高亦可使肾盂乳头变形，细菌即可通过肾内逆流而侵入肾小管上皮。用超显微镜观察肾小管，还可见带菌毛的细菌粘附于肾小管细胞膜上，并可见到菌毛的受体。
3.免疫反应：在尿路感染的病程中，一旦细菌侵入尿路，机体即有免疫反应。无论是局部的或是全身的，这些反应与身体其他部位的免疫反应相同。尿内经常可以发现免疫球蛋白IgG及IgA。有症状的患者尿中IgG较低，而无症状的菌尿患者尿中IgG则较高。IgG是由膀胱及尿道壁的浆细胞分泌的免疫球蛋白，能使光滑型菌族转变为粗糙型，后者毒力较低。此外，补体的激活可使细菌溶解。上述非特异性免疫反应皆为细菌粘着造成障碍。若感染时期较长，患者机体则可产生特异性免疫蛋白。
球蛋白及补体的活动皆可促进巨噬细胞及中性白细胞的调理素作用及吞噬功能。但吞噬过程中，吞噬细胞释放的过氧化物对四周组织有毒性作用，所以，吞噬细胞在清除细菌的过程中亦对机体有伤害作用，尤其是对肾组织的损害。在动物实验性肾盂肾炎中，过氧化物岐化酶能保护肾组织不致有过氧化物中毒的作用。

引起尿路感染的因素很多，与尿感有关的病因可归纳如下：
(1)上尿路感染在女性极为常见，主要由于女性尿道短，细菌上行较男性更为容易。另外，女性尿道口有大肠杆菌存在，性交是引起感染的重要原因。
(2)一般有4.5%孕妇有细菌尿，其发病率较无妊娠的同龄女性组高，年龄大的孕妇和经产孕妇的发病率更高。因此，妊娠是尿感的重要诱因。
(3)尿路梗阻是诱发尿感易于上行感染的重要原因。据统计，尿路梗阻者的尿感发生率较无阻塞者高12倍。由于结石、肿瘤、尿道狭窄、前列腺肥大、膀胱颈梗阻、包茎、膀胱憩室、肾下垂等原因，出现尿流不畅，细菌不易由膀胱排出而大量繁殖，易发生感染。
(4)尿路畸形或功能缺陷，如肾脏发育不全、多囊肾、髓质囊性病、铁蹄肾以及其他肾、肾盂、输尿管畸形或膀胱输尿管反流(即排尿时，尿液从膀胱逆流至肾盂的反常现象)等，都易发生感染。
(5)糖尿病并发尿路感染的机会较多，是由于尿中的葡萄糖为细菌提供了营养。这类患者一旦发生尿路感染，则易并发肾盂肾炎，甚者可发生急性肾乳头坏死，因此，对糖尿病患者，应避免使用尿路器械。
(6)其它因素：①全身性疾病，如重症肝病、慢性肾病、晚期肿瘤及长期使用免疫抑制药物等，使人体抵抗力下降，易于发生尿路感染。②妇科炎症、包皮炎及前列腺炎等，是尿路感染最常见的诱因。③高血压和血管疾患引起肾血流量减少者，易于发生感染。④低血钾、高血钙和滥用止痛剂等所致的肾损害，亦易于发生尿路感染。⑤导尿和做泌尿道器械检查，会损伤尿道粘膜，还可将尿道口的细菌直接带入膀胱。据统计，即使在严格消毒下，一次导尿引起尿路感染的机会为2%左右，留置导尿管4天以上者，可高达90%，连续留置导尿管10天后，尿路必然受感染。 ⑥滥用非那西汀者，可发生肾乳头坏死，病变的肾组织更易感染，可能是由于防御机能受损之缘故。

一般认为，尿路感染的途径有上行感染、血行感染、淋巴道感染和直接感染四种方式。
(1)上行感染：绝大多数尿路感染是由上行感染引起的。正常情况下，尿道口及其周围是有细菌寄生的，但一般不引起感染。当机体抵抗力下降或尿道粘膜有轻微损伤时，或者细菌的毒力大，粘附尿道粘膜和上行的能力强，容易侵袭膀胱和肾脏，造成感染。由于女性尿道口靠近肛门，且女性尿道远较男性为短而宽，女婴的尿道口常被粪便污染，故更易致病。
(2)血行感染：细菌从身体内的感染灶(如扁桃体炎、鼻窦炎、龋齿或皮肤感染等)侵入血流，到达肾脏，先在肾皮质引起多发性小脓疡，然后，沿肾小管向下扩散至肾乳头和肾盏、肾盂粘膜，但炎症亦可从肾乳头部有轻微损伤的乳头集合管(如尿中的结晶损伤)开始，然后向上向下扩散。血行感染途径较为少见，不及10%。血行感染比较多见于新生儿，或金黄色葡萄球菌败血症患者的血行性肾感染。
(3)淋巴道感染：下腹部和盆腔器官的淋巴管与肾周围的淋巴管有多数交通支，升结肠与右肾之间也有淋巴管沟通。当盆腔器官炎症、阑尾炎和结肠炎时，细菌也可从淋巴道感染肾脏。这种感染途径更为少见，甚至于这种感染途径是否存在，目前也有争论。
(4)直接感染：外伤或邻近肾脏的脏器有感染时，细菌可直接侵入肾脏引起感染，但是，这种情况临床上是十分罕见的。

临床表现
急性肾盂肾炎：发病急、有寒颤、高热、头痛、恶心、呕吐、尿频、尿急、尿痛及腰部疼痛等，患侧腰部常有明显压痛或叩击痛。血培养可能阳性，尿沉积物涂片可找到细菌，致病菌大肠杆菌占70%，其它较常见的是变形杆菌等肠杆菌科的其它细菌，约5%为粪链球菌等球菌引起。约有30%的肾盂肾炎的临床表现与膀胱炎相似，仅凭临床表现很难鉴别，需进一步作定位检查才能确诊。一般无高血压和氮质血症。发病后1周左右，体温常可降至正常，胃肠道、泌尿系症状以及腰痛逐渐消失，但尿内尚可有少量蛋白、脓细胞或细菌。虽然一次感染后可达到治愈，但有不少病人反复发作，病程可长达数月至数年以上。
膀胱炎：起病急骤，每于劳累、受凉、长期憋尿、性生活后发病。症状为尿频、尿急、尿痛及耻骨弓上不适等，常伴有血尿，严重者排尿次数无法计数，如同尿失禁。一般来说，数天内症状就可消失，轻者病程更为短暂。尿液检查有少量蛋白、脓细胞及红细胞。下尿路感染时，膀胱刺激症状虽可十分严重，但全身症状较轻，多不发热。
慢性肾盂肾炎：症状较急性期轻，有时可表现为无症状性菌尿。半数以上患者有急性肾盂肾炎既往史，其后有乏力、低热、厌食及腰酸腰痛等症状，并常伴有尿频、尿急、尿痛等下尿路刺激症状。急性发作表现也时有出现。肾损害进展时，可有肾小管功能损害，如浓缩功能减退、低渗、低比重尿，夜尿增多及肾小管性酸中毒等。至晚期，可出现肾小球功能损害，氮质血症直至尿毒症。肾性高血压很多由慢性肾盂肾炎引起，一般认为与患者高肾素血症及一些缩血管多肽的释放和血管硬化、狭窄等病变有关。
无症状性菌尿 患者无泌尿道感染表现，仅偶有些轻度发热、乏力，但多次尿细菌培养阳性，且菌落数大于104—105/ml。成年女性多见，发生率约为2%。菌尿可来自膀胱或肾脏，其致病菌多为大肠杆菌，菌尿可为持续性，有时会自动消失，但常为消失与复现交替。病者可长期无症状，尿常规无明显异常。

治疗
在治疗尿路感染时，多用以下方式联合用药以增强临床疗效。
对大肠杆菌感染，多选用氨苄青霉素与庆大霉素、羧苄青霉素与庆大霉素、先锋霉素与庆大霉素或卡那霉素或丁胺卡那霉素合用。对变形杆菌感染，多运用呋喃坦啶与红霉素合用，或者青霉素类与庆大霉素或卡那霉素合用。对绿脓杆菌感染，多运用氨苄或羧苄青霉素与庆大霉素或卡那霉素合用。对金黄色葡萄球菌感染，多运用新青霉素Ⅰ或Ⅱ与先锋霉素或庆大霉素合用，红霉素与庆大霉素或卡那霉素合用。

青霉素类药物:1.天然青霉素：青霉素G干扰敏感细菌细胞壁的合成，是细菌繁殖期的杀菌剂，对革兰氏阳性菌有较强的抗菌作用，对革兰氏阴性菌属除淋病奈瑟氏菌外，作用较小。主要由肾脏排泄，24小时内约60%～80%自尿中排出，肌注100万u后尿中浓度可达1000LL /m L，较血中高约1000倍。在治疗尿路感染使用青霉素后，一向不易产生抗药性，但对金黄色葡萄球菌例外，它与青霉素反复接触后，能产生大量青霉素酶，使青霉素分解失效。青霉素与磺胺化合物联合使用，对粪肠球菌和厌氧链球菌感染可增强疗效。重症尿路感染伴菌血症，需用大剂青霉素滴注。2.半合成青霉素：氨苄青霉素：对大肠杆菌、变形杆菌、肠球菌作用较强，对绿脓杆菌和产气杆菌无效，能耐酸但不耐酶。口服，0.25～1g/次，4次/d；肌肉注射，0.5～1g/次，4次/日；静脉滴注，2～6g/日，儿童50～100mg/kg。对青霉素过敏者忌用此类药物。

头孢菌素类抗生素:头孢菌素抗生素是从头孢菌素的母核下氨基头孢烷酸接上不同侧链而制成的半合成高效抗生素，其特点有：①抗菌谱广；②引起的过敏反应比青霉素低，约为青霉素的1/4，特别是引起过敏性休克的病例比青霉素少，使用较为安全；③对酸及各种细菌产生的β内酰胺酶有较稳定的特点；④其机理类似青霉素，也能与细胞膜上的不同青霉素综合蛋白结合，且细菌对头孢菌素类与青霉素类之间有部分交叉耐药现象；⑤药物不良及应、毒副作用低。
1.头孢氨噻肟：本品作用较其他头孢菌素强，但对于肾功能损害者应减量。用法：肌肉注射或静脉滴注，2～6g/d。
2.头孢哌酮(先锋必素)：本品是肾衰时唯一不需要调整剂量的头孢素，血浓度高，对肾盂肾炎疗效较好。且本品有抗绿脓杆菌作用。用法：肌肉注射，0.5～1g/d；静脉滴注，2～4g/d，日2次。
3.头孢三嗪噻肟(菌必治)：本品广谱长效，对β-内酰胺酶稳定，为治疗淋病的首选药，该药常有软便、腹泻、转氨酶升高等副作用。用法：肌肉注射或静脉滴注，1～2g/d，一次给予。
4.氧杂头霉素(羟羧氧酰胺菌素)：该药对多数产生β-内酰胺酶的革兰氏阴性杆菌，包括耐氨基甙类以及耐头孢类菌均有抗菌作用，且该药主要以原型由肾排出，故尤宜用于尿路感染的治疗。用法：静脉滴注，1～2g/d。
5.头孢噻甲羧肟：该药对多种β-内酰胺酶有抵抗力，对革兰氏阳性和阴性菌有效，且本药为第三代头孢菌素中最强有力的抗绿脓杆菌剂。多用于急性肾盂肾炎的治疗。用法：肌肉注射或静脉滴注，1～2g/d，分2～3次。
磺胺类药:
磺胺嘧啶(SD)：半衰期为17小时，对淋症奈瑟氏菌、肺炎球菌、溶血性链球菌作用较强，本品与甲氧苄氧嘧啶TMP联用，按8∶1比例制成双嘧啶片可增强疗效。但本品在尿中易析出结晶，需注意对肾的损害。
磺胺甲基异口恶唑(新诺明，SMZ)：半衰期为12小时，尿中乙酰化率高，常用于尿路感染。本品与抗菌增效剂甲氧苄氧嘧啶(TMP)合用(SMZ0.4g，TMP0.08g)，疗效可增强数倍，长期使用该药时加用碳酸氢钠，以免发生血尿和晶体尿。用法：口服每次2片，每日2次。
磺胺对甲氧嘧啶(SMD)：商品名抗菌宁，每片含SMD0.4g，可用于肾盂肾炎、膀胱炎和尿道炎。用法：口服，每日1片，首次量加倍。

喹诺酮类抗菌药:氟喹诺酮类在药理学上有以下特点：①抗菌谱广，尤其对于革兰阴性菌，包括绿脓杆菌在内的细菌有强大的杀菌作用，对金黄色葡萄球菌及产酶金黄色葡萄球菌也有良好的抗菌作用，某些品种对结核杆菌、支原体、衣原体及厌氧菌也有作用。②细菌对本类药与其他抗菌药物间无交叉耐药性。③口服吸收良好，部分品种可静脉给药；体内分布广，组织体液浓度高，可达有效抑菌或杀菌水平；血浆半衰期相对较长，大多为3～7小时以上；血浆蛋白结合率低，多数经尿排泄，尿中浓度高。④本品除适用于尿路感染外，尚可应用于敏感菌所致的呼吸道感染、前列腺炎、淋病以及各种革兰阴性杆菌所致的各种感染,本品不良反应较少(5%～10%)，大多轻微，常见的不良反应有恶心、呕吐、食欲减退、皮疹、头痛、眩晕。偶有抽搐、精神症状，停药后可以消退。由于本类抗菌药物在治疗尿路感染时疗效可靠，不良反应又较少，因此，目前发展迅速，临床广为使用。
1.诺氟沙星：又名氟哌酸，是第三代氟喹诺酮类药，对革兰阳性和阴性菌，包括绿脓杆菌均有良好的抗菌活性，用于治疗敏感菌引起的尿路感染，对淋病奈瑟氏菌感染也有效。用法：口服0.1～0.2g/次，3～4次/d。
2.氧氟沙星：又名氟嗪酸，抗菌活性强，对革兰阳性菌、革兰阴性菌包括绿脓杆菌均有较强的作用，对肺炎支原体、奈瑟氏菌、厌氧菌及结核杆菌也有一定活性。据实验研究，本品对感染小鼠的保护效果明显强于诺氟沙星，口服后，迅速在各组织中达到最高浓度，无蓄积作用，以未代谢型从尿中排出，故对尿路感染有良好效果。用法：0.1～0.2g/次，2 ～3次/d。
3.依诺沙星：又名氟啶酸，抗菌谱和抗菌活性与诺氟沙星相似，对厌氧菌作用较差，血药浓度介于诺氟沙星与氧氟沙星之间，口服后，约50%～65%经肾排泄。用法：口服0.1～0.2g/次，3次/d。
4.环丙沙星：又名环丙氟哌酸，具有很广的抗菌谱，体外抗菌活性为目前临床应用喹诺酮类中最强的一种，对耐药绿脓杆菌、MRSA、产青霉素酶淋球菌、产酶流感杆菌等均有良效，对肺炎军团菌及弯曲菌亦有效，一些对氨基甙类、第三代头孢菌素等耐药的革兰阴性和阳性菌对本品仍然敏感。本品具有后发抗菌效应，可抑制细菌再生，临床和细菌学有效率相当于头孢噻甲羧肟。用法：静脉滴注，0.2g/次，2次/d；口服，0.25～0.5g/d ，2次/d。
5.氟罗沙星：又名多氟沙星，抗菌谱广，体外抗菌活性略低于环丙沙星，但其体内抗菌活性强于现有各喹诺酮药。本品口服效果好，生物利用度可达99%。

预防
一.养成良好的卫生习惯，睡前、便后用温水清洗下身。清洗顺序应先洗外生殖器，后洗肛门，避免交叉感染。有条件者可用千分之一至二的高锰酸钾温水清洗，则效果更佳。已婚夫妇双方均应养成每晚清洗的习惯，毛巾、水盆、脚布应分开。要适当控制性生活，因为频繁或不洁的性生活会导致尿路感染。有条件者，房事前男女双方都应先洗澡，或者用温水清洗下身。房事后女方应排空膀胱，可起到冲洗尿道，减少感染的作用。
二.外出旅游、乘车、开会等时间较长者，应先解小便，不可憋尿，要勤排尿，过度憋尿会造成尿液浓缩而刺激膀胱粘膜，导致发病。要养成多喝开水的习惯，每天喝水量应在1500至2000毫升。多喝水能增强利尿作用和肾脏的免疫功能，起到冲洗尿道的作用，有利于细菌和毒素的排出。多食新鲜水果和果汁饮料，使尿液处于偏碱状态，使细菌不易生长繁殖。尽量避免导尿或尿路器械检查。
三.急性期一般在1周内应卧床休息，症状控制后可在室内活动，第二周可逐渐过渡到半休、全日制工作。平时要注意劳逸结合，过度劳累或病后休息不好会导致感染复发和转变为慢性。
四.饮食宜清淡，多食富含水分的新鲜蔬菜、瓜果等，如西瓜、冬瓜、黄瓜、鲜藕、梨、赤小豆等。禁食葱、韭菜、蒜、胡椒、生姜等辛辣刺激性食物，减少对尿路的刺激。戒烟禁酒。忌食温性食物，如羊肉、狗肉、兔肉及肥甘油腻之品。

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