男子不育症在西医中有哪些病因

二、西医

不育症的病因非常复杂，各种疾病作用于精子发生、精子输送、精子和卵子的结合等各个环节，均可引起不育。依病因学分析，影响男性不育的因素有生殖器官的解剖异常，生殖生态紊乱，外源性、机械性损伤和医源性损伤以及微生物学的因素。现代医学将其病因分为四类。

(一)精子产生障碍

1．内分泌功能紊乱 内分泌因素所致的少精症和无精症，主要是下丘脑—垂体—睾丸性腺轴系统功能障碍所致的不育症。

(1)性腺功能低下：原发于性腺本身的多种疾病，或继发于垂体前叶、下丘脑病变渐致的促性腺激素分泌不足、促性腺功能改变的疾病，如垂体性巨人症、肢端肥大症、库欣综合征等。无论何种原因导致的性腺功能低下，均致使宰九的间质细胞和曲细精管不成熟，出现睾酮缺乏，精液中无精子、少精子或为不成熟精子。

(2)甲状腺疾病：甲状腺功能低下或亢进，均可致体内代谢紊乱，从而影响男性生殖系统，出现睾丸生精功能障碍，精液中精子数量少、活动力减退，可致男性不育症。

(3)肾上腺疾病：如肾上腺皮质疾病、肾上腺髓质肿瘤、先天性肾上腺增生症、艾生病等，均可影响性腺功能，使激素分泌出现异常，而发生精液中精子减少。

(4)糖尿病：本病是糖代谢紊乱的疾病，其严重时，蛋白质、脂肪、电解质等代谢相继紊乱。因而，糖尿病病人常见有性功能减退及生精障碍。

2．先天性疾病

(1)遗传因素与不育：在男性不育的患者中，遗传学异常所致的约占2％一21％不等，尤其在无精子症和严重的少精子症患者中发生率更高。

①染色体异常：男性不育中染色体异常占有一定比率，其中常染色体异常者约占3％一5％；性染色体异常(以Y为主)者约占lO．5％。

A．性染色体异常：性染色体异常多见K1inefelter综合征及XYY综合征。K1inefelter综合征又称曲细精管发育不全症，是最常见的一种性染色体数目异常形式，其核型为47，XxY或47，xxY／46，XY嵌合体。在男性不育中，K1inefelter综合征患者睾九小，男性乳房发育，生精功能低下，血浆卵泡刺激素(FSH)增高。大部分的K1inefelter综合征因母亲减数分裂染色体不分离造成。xYY综合征患者染色体核型比正常男性多一条Y染色体，即47，xYY。主要表现为身材高大、精神缺陷、生育能力变化很大可能不育或可能部分有生育力。

B．常染色体异常：常染色体异常多见Kallmann综合征及特纳综合征。Kallmann综合征患者睾丸小而软，同时伴有嗅觉障碍，精液中无精子或含有少量精于，病人血清FSH、LH和睾酮(T)水平明显低于正常人。主要发病机制为下丘脑丧失(完全或不完全)合成、分泌促性腺激素释放激素(GnRH)的能力，目前遗传学机制还不清楚，可能通过常染色体显性、常染色体隐性或x—连锁3种方式而致病。特纳综合征患者大多数核型为46，xY。该病表型的个体差异很大，以身材矮小、心脏缺陷、生殖器官和性发育异常以及智力落后为特征。其确切发病机制和遗传方式尚不清楚，可能为常染色体显性或常染色体隐性遗传。

②基因缺陷导致的男性不育：分子生物学的研究已经证明，人类染色体上存在着控制精于生成的众多基因(包括常染色体基因、x染色体基因和Y染色体基因)，这些基因尤其是常染色体隐性基因的突变，可能导致男性不育。

A．CFTR基因：CFTR定位于7q31．2，编码一种与囊性纤维化有关的cAMP调控的氯离子通道蛋白，称为囊性纤维跨膜转运调节蛋白(CFTR)。·C叮R可能对维持细胞内的微环境、早期胚胎形成以及输精管的功能等有重要作用。CFTR基因突变已经在囊性纤维化(CF)、先天性双侧输精管缺如(CBAVD)、先天性单侧输精管缺如(CUAVD)中得以证实。囊性纤维化约占男性不育的1％，其中3／4以上是混合杂合子

CFTR基因突变所致。病人表现为反复的肺部感染，胰腺分泌不足，在男性生殖系统的病理变化主要有双侧输精管闭塞或缺如、附宰畸形和精囊腺的缺如，同时有附睾分泌障碍，常表现为渐进性精道阻塞而引起梗阻性无精子症。本病患者表现为无精子症，精浆果糖阴性，但睾丸内常见正常精子。

B．Y染色体的微缺失：10％一15％原因不明的无精子症和5％一10％的严重少桔子症存在Y染色体微缺失。已确定了Y染色体上3个与精子生成相关的大区域，即AZFa、AzFb和AZFc，2001年又从AzFc中分出AZFd，同时相继识别了一系列不育的候选基因。其中RBMl和DAZ被认为在精子发生中起重要作用。Y染色体微缺失和表型的关系：AZFa：缺失不常见，与唯支持细胞综合征相联。AZFb：缺失较常见，精子生成受阻在精母细胞阶段。AZFc：缺失最常见，精子数目变化大，可从正常的精子数量至无精子。睾丸病理学显示精原细胞可见，精子生成减少。

C．雄激素受体基因：雄激素受体基因(AR)位于Xqll—q12，该基因缺陷引起睾九女性化综合征，又称雄激素不敏感综合征，AR功能的缺陷可引起一系列表型的改变，如完全性睾丸女性化、不完全性睾丸女性化、完全性雄激素不敏感、Reifenstein综合征以及男性不育等。单核昔酸置换引起AR蛋白内单个氨基酸的改变是AR基因突变最常见的一种类型，某些男性不育患者的病因就是AR基因单核 开展酸突变，—二氢宰酮是与AR结合的主要激素。AR基因突变的结果，直接导致了雄激素信号转导系统功能紊乱。

(2)隐睾与不育：由于睾丸内曲细精管退行性变，生精上皮萎缩而致生精障碍。单侧隐宰造成不育的发生率为30％一60％，双侧者为50％一100％。

3．生殖器官病变

(1)精索静脉曲张：据欧美国家报道，在发达国家中造成不育的主要病因是精索静脉曲张，约占男性不育的30％。本病发病的主要原因是精索静脉瓣膜先天性缺陷或功能不全。由于精索静脉血液淤积，而使宰九缺氧，组织破坏，以至睾丸曲细精管基底膜增厚，睾丸体积缩小，影响曲细精管的生精功能，造成生精不全或生精障碍。

(2)睾丸肿瘤：睾丸肿瘤破坏睾丸生精功能而致不育。

4．全身疾病 急慢性传染病、高热、细菌、毒素等作用，均可导致睾丸受累。成人腮腺炎约有20％并发睾丸炎，其中约有1／4将导致不育。由于营养缺乏所引起全身性疾病，进而造成性功能障碍。如维生素A缺乏，可使精子产生能力减弱；维生素E缺乏能造成睾丸损害。另外，神经精神障碍亦可导致不育。

5．理化因素 长期放射线照射、高温环境、大剂量的微波照射以及某些对生精有影响的化学药物和毒物(慢性酒精中毒，、砷、铅、苯胺、尼古丁中毒，长期服用棉酚、雷公藤制剂、女性激素、某些镇静剂、麻醉剂、抗高血压药、抗癌药等)均能影响镉睾丸中精子产生或抑制精子的成熟。

(二)精液异常

1．精子结构缺陷’人类精液中约25％一30％精子在光学显微镜下形态异常，若异常精于百分比较高，则穿透宫颈熟液的精子数越少。精子的结构畸形也可使精子受精能力降低。一般形态正常的精子不应少于70％，若畸形精于数在30％以上则受孕率大大降低。

2．无精于与精子减少 如果连续两次检查精液，仅含前列腺液、精囊分泌物，而无精子存在，此为无精子症。无精于症有先天性睾丸育障碍和后天睾丸严重病变，其睾丸生精细胞萎缩退化，不能产生精子，此外若性生活过频，也可产生暂时性精子减少。

3．精液黏稠或迟缓液化 精液射出体外，在30分钟内不液化或液化不全，则为精液迟缓液化，多提示有精囊、前列腺病变。

(三)影响精于与卵子结合的因素

1．男性生殖系感染 由于男性生殖系结核或尿道致病菌感染上行达前列腺、精囊、附宰等部位，致使这些部位发生炎症，并继发输精管的阻塞，影响精液排出。男性附属性腺感染，不仅可以引起精道梗阻，而且损害了附属性腺功能，导致精液成分的改变，而影响了精子的微环境，影响精子形态和存活率而引起不育。精液中高浓度的革兰阴性细菌损害精子活动力，性传播性致病体如trllchomatis C、hominis M及urealyticum U可引起生殖障碍。

2．畸形 先天性输精管缺如、先天性附睾管形、先天性输精管发育不全、射精管开口移位、尿道先天性畸形等病变，均阻碍精于成熟和输送而致不育。

3．免疫因素 据统计在所谓原因不明的

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