红斑狼疮的病因及预防(红斑狼疮是怎么形成的)

红斑狼疮的病因及预防

红斑狼疮是一个累及身体多系统多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。红斑狼疮可分为系统性红斑狼疮（SLE）和盘状红斑狼疮（DLE）两大类。那么，大家对红斑狼疮有没有了解呢？下面就让专家来为我们介绍一下红斑狼疮的病因及预防吧！

红斑狼疮病因

1、遗传是很常见的病因，如果有家族史的话，一定要特别在意自己的身体。经大量研究表明，系统性红斑狼疮有遗传倾向性及家族发病聚集性。当家庭中某一成员患系统性红斑狼疮，则其他成员的发病率增加，有5%～12%的一级亲属（父母、兄弟、姐妹）发病；同卵双生同胞的系统性红斑狼疮发病一致率为25%～70%，明显高于异卵双生子的1%～3%；某些人种的发病率显着高于其他人种，如黑种人的发病率高于一般人群的3倍。

2、很多的外界因素都可能会引发此病，这样的外因有很多。约40%的病人暴露于阳光或紫外线中，可见面部蝶形红斑加重，或出现新的皮损，或使全身症状加重，这种现象称为光敏感。磺胺类、四环素等药物因为能诱发光敏感，所以会增强紫外线的效应。含有补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等具有增强系统性红斑狼疮病人光敏感的潜在作用。系统性红斑狼疮的病因与病毒感染有关。

红斑狼疮预防

1、注意补充优质蛋白和多种维生素，少吃含高脂肪，高胆固醇的食物．狼疮性肾炎病人长期有蛋白从尿中丢失，故应及时补充．较优质的蛋白质来源有牛奶，鸡蛋，瘦肉，鱼等．维生素，特别是B族维生素，维生素C对防治SLE的某些症状大有裨益，应多加补充。

2、注意不吃羊肉，狗肉，马肉，鹿肉，驴肉．这类肉食品性温热食，用后不仅会加重SLE病人的内热症状，而且临床上发现有个别病人吃了这类肉类病情加重，造成不良后果。

红斑狼疮是怎么形成的

导致红斑狼疮疾病的具体病因都有什么呢?
1、遗传因素:少数红斑狼疮患者存在家族史，通过对人类白细胞抗原的研究获得初步证实。盘状红斑狼疮的发病常依赖多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。
2、感染因素:是导致红斑狼疮发病的一个重要原因。在真皮血管内皮细胞、血管周围成纤维细胞中，发现直径为20nm、类似于副黏病毒状结构，但其意义尚不清楚。给予氯喹治疗后，这些结构出现的频率减少。此外，有的患者在盘状红斑狼疮发病前曾有结核菌、链球菌等感染或其体内存在某种感染病灶。
3、物理因素:主要体现在紫外线照射，会导致盘状红斑狼疮病损或原有病损加剧。据报道，约5%盘状红斑狼疮经日光暴晒后可演变成系统性红斑狼疮。紫外线主要通过直接损伤角质形成细胞，导致“隐蔽抗原”释放或者诱导“新抗原”表达等机制诱发盘状红斑狼疮。此外，创伤(包括较大的外科手术)等亦可诱发红斑狼疮。

4.其他因素 某些药物、某些食物成分、寒冷刺激、精神紧张等因素均可诱发红斑狼疮。

红斑狼疮的发病原因都有哪些

红斑狼疮疾病是一种危害性极大的疾病，是全身性疾病，对患者的危害很大。可是在生活中导致红斑狼疮病因有哪些呢？这是我们大家很关心的。相信不少患者也是比较重视的。为了能够帮助大家更多的了解导致红斑狼疮原因是什么，下面就请专家为大家讲解一下吧。
药物诱发。有的狼疮患者发病明显与药物有关，可使处于缓解期的红斑狼疮患者进入活动期和实验室改变。这是典型的红斑狼疮复发的原因。
过度劳累：有很多人就是由于过度劳累而发病的。在临床中发现，付出比其他人更多的体力和精力，导致体力和精力的下降，是身体经常处在疲惫状态，久而久之，发为红斑狼疮。
激素：激素使用不当也可能导致该病，在疾病没有稳定的情况下，过早的减、停激素，使疾病发生反弹。
日光曝晒、紫外线照射。有狼疮素质的人，由于阳光或紫外线照射作用改变了细胞内脱氧核酸，产生抗原抗体反应促使狼疮发作。多次大量x光照射或强烈电光照射均可导致本病复发。因此，红斑狼疮患者要避免阳光照射，实在难以避免时，在阳光下活动应使用遮阳伞，或戴宽边帽，穿长袖衣、长裤，皮肤涂防晒膏，日晒也是典型红斑狼疮复发的原因。
寒冷刺激。狼疮病人最易患感冒。寒冷刺激可导致本病复发，气候变化或季节转换时要随时加减衣服，冬季外出应戴帽、手套，以防受凉。而这也是常见的红斑狼疮复发的原因。
其他：化学品，如工业用的黏合剂，装修房屋的涂料，某些减肥药品，染发剂、化妆品等。
经过专家的介绍，相信您对“”有所了解了，希望给您带来帮助。

系统性红斑狼疮是什么原因引起的？

一)发病原因

病因尚不明。目前公认本病系自身免疫病，据临床及实验研究，认为与下列因素有关。

1.遗传因素5%的病人有家族发病史。患者亲属中如同卵孪生DR2、DR3姐妹、母女等患本病的机会更多。晚近免疫遗传学研究证明，大多数病人与DR2或DR3相关。当C4a缺乏时SLE患病率增高。T细胞受体同SLE的易感性亦有关联。TNF-α低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。

2.环境因素本病常在下列因素作用下发病或者使病情恶化：

(1)病毒感染：许多事实提示本病可能与慢病毒(C型RNA病毒)感染有关。NZB/NEWF1小鼠组织中分离出C型RNA病毒，并在肾小球沉积物中查到抗C型病毒抗体。在人类发病中尚未证实与任何病原体有直接关系。病原体可能只是一种多克隆B细胞刺激因素而促发了本病。

(2)日光及紫外线：25%～35%的SLE病人对日光过敏。大多学者认为本病与日光中的紫外线有关。紫外线的照射使皮肤的DNA转化为胸腺嘧啶二聚体提高了免疫原性，并使角质细胞产生白介素1，增强了免疫反应。

(3)性激素：本病发病女性远较男性为高，但在儿童和老年人此种差别并不明显，提示生育期体内雌性激素水平对SLE的发病起重要作用。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平有关。妊娠初3个月病情加重，与孕妇血中雌激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮与雌二醇的比值相应增高，从而使病情相对稳定，产后孕激素水平降低，病情可能再度加重。晚近发现，SLE患者血清中泌乳素值升高，导致性激素的继发性变化，其机制有待进一步研究。

(4)药物：有些药物是半抗原，一旦进入已处于超敏状态的SLE体内则诱发免疫应答而诱发SLE症状。此类药常见者有：青霉素、链霉素、头孢菌素、磺胺类、保泰松、金制剂等，通常停药不能阻止病情发展。另一类是引起狼疮样综合征的药物，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼等。此类药物长期和较大量应用时患者可出现SLE的临床症状和免疫学改变。这类药物性狼疮样综合征在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退。药物引起狼疮样综合征与特发性红斑狼疮的区别为：①临床表现轻，累及肾、皮肤、神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。

(5)生物制品及血制品：通过大量的临床实践证实，生物制品如丙种球蛋白、疫苗、转移因子、干扰素、免疫核糖核酸等对亚临床型S