艾滋病概述(帮帮我吧！hiv病毒的存活日期)

艾滋病概述

艾滋病，医学全名为“获得性免疫缺陷综合征”（Acquired Immune Deficiency Syndrome -- AIDS），是人体感染了人类免疫缺陷病毒（HIV human immunodeficiency virus, ），又称艾滋病病毒所导致的传染病。值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡！通俗地讲，艾滋病就是人体的免疫系统被艾滋病病毒破坏，使人体对威胁生命的各种病原体丧失了抵抗能力，从而发生多种感染或肿瘤，最后导致死亡的一种严重传染病。这种病毒终生传染，破坏人的免疫系统，使人体丧失抵抗各种疾病的能力。当艾滋病病毒感染者的免疫功能受到病毒的严重破坏、以至不能维持最低的抗病能力时，感染者便发展为艾滋病病人。随着人体免疫力的降低，人会越来越频繁地感染上各种致病微生物，而且感染的程度也会变得越来越严重，最终会因各种复合感染而导致死亡。艾滋病主要通过血液、不正当的性行为、吸毒和母婴遗传四种途径传播。国际医学界至今尚无防治艾滋病的有效药物和疗法。因此，艾滋病也被称为“超级癌症”和“世纪杀手”。

后天性免疫缺陷综合征。患病者细胞免疫功能不全,很容易感染上对一般免疫系统正常的人毫无危险的疾病。病原体为人免疫缺陷病毒(HIV),通过性交、血液及血液制剂等途径传播。

艾滋病病毒简称HIV，是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬、破坏T4淋巴细胞，从而破坏人的免疫系统，最终使免疫系统崩溃，使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。科学家把这种病毒叫做“人类免疫缺陷病毒”。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年。在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。

艾滋病的英文缩写词AIDS的音译，曾译为“爱滋病”、“爱死病”。1981年在美国首次发现和确认。病毒侵入后，人体即丧失免疫功能，容易感染其它疾病而死亡。一般通过性接触、静脉注射及输血等途径传染。被称为“20世纪的瘟疫”。

帮帮我吧！hiv病毒的存活日期

HIV概述
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从1981年开始，美国疾病控制中心（CDC）不断收到有关卡波济肉瘤（kaposi’ sarcoma）的病例报告，由于新发现的病例与以往的有所不同，死亡率高，而且发病率呈快速上升趋势，引起了CDC的高度重视，1982年9月，CDC正式提出了获得性免疫缺陷综合症(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS或艾滋病)的概念，随后的调查研究证明这是一种新的传染病。1983年，法国巴斯德研究所的Montagnier等首先从一例淋巴瘤患者的淋巴结中分离出一种病毒，被称为淋巴结病相关病毒（lymphadenopathy associated virus, LAV）,1984年初，美国国立卫生研究院国立癌症研究所的Gallo 等从艾滋病患者的外周血单核细胞（PBMC）中分离到称为人嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型（human T-cell lymphotropic virus type Ⅲ, HTLV-Ⅲ）的病毒。同年，美国加州大学的Levy等也从艾滋病患者的外周血淋巴细胞中分离出一种病毒，称艾滋病相关病毒（AIDS related virus, ARV）。1986年，国际病毒分类委员会（International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV）将LAV/HTLV-Ⅲ/ARV统一命名为人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV），又称艾滋病毒。
由HIV感染而引起的疾病称为艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），该病患者的免疫功能部份或完全丧失，CD4+细胞数目减少，继而发生机会性感染、肿瘤等，临床表现多种多样。该病传播速度快、病死率高，且目前无法治愈，引起了各国政府和社会的关注。
HIV在病毒分类学上属逆转录病毒科（Retroviridae）慢病毒属（lentivirus），目前已发现两种HIV，分别为HIV-1和HIV-2。两者具有相似的病毒结构和传播途径。HIV-2主要分布于非洲西部，在欧洲和美洲的一些感染者中也被检测到。其毒力和传播力都低于HIV-1，引起的艾滋病病程较慢且较缓和。HIV-1广泛分布于世界各地，是引起全世界AIDS流行的病原，目前HIV的研究也是以HIV-1为主进行的。
HIV的流行呈世界性分布，非洲为HIV的发源地和重灾区，欧洲和美洲也为主要流行区，近年HIV在亚洲的流行呈高速增长的趋势。我国自1985年首次发现HIV感染者，至今已有60～80万人发生了感染，专家估计，如果不迅速采取有效的预防措施，按目前的年平均30%的增长速度，到2010年，我国的HIV感染者将超过1000万。在非洲的有些国家，HIV的感染率达总人口30%以上。因此，预防和治疗艾滋病，已不仅仅是挽救个人生命的问题，而是关系到民族存亡的大事。

HIV的一般概念
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艾滋病病毒（HIV）颗粒呈球形，直径90 nm～130nm。病毒的核心呈中空锥形，由两条相同的单链RNA链、逆转录酶和蛋白质组成。核心之外为病毒衣壳，呈20面体立体对称，含有核衣壳蛋白质。最外层为包膜，包膜上的糖蛋白有刺突状结构，是HIV与宿主细胞受体结合位点和主要的中和位点（图）。

HIV属逆转录病毒科慢病毒属，其RNA中含有gag、env 和pol基因以及6种调控基因 〔tat, vif, vpr, vpx (vpu), nef, rev〕。gag基因编码病毒的核心蛋白；pol基因编码病毒复制所需要的酶类（逆转录酶、整合酶和蛋白酶）；env基因所编码病毒包膜蛋白，是HIV免疫学诊断的主要检测抗原。调控基因编码辅助蛋白，调节病毒蛋白合成和复制。
现有两型HIV：HIV-1和HIV-2，它们主要区别在于包膜糖蛋白上。HIV是一种变异性很强的病毒，不同的病毒株之间差异很大，甚至同一毒株在同一感染者体内仅数月就可以改变，使原中和抗体失去中和效能，这给HIV疫苗的研制造成很大困难。目前在全球流行的HIV-1毒株已出现三个组，即M、O和N 组，其中M组又可分为A到J共10个亚型，而且亚型间的重组体已有发现。HIV-2现有A～F共6个亚型。目前也有学者根据病毒的生物学特性对HIV-1进行分群，如根据病毒与宿主细胞结合所利用的辅助受体的不同（CCR5、CXCR4），分为R5和X4毒株；或根据宿主范围及复制特性不同，分为非合胞体诱导株（NSI）和合胞体诱导株（SI）；有毒力株和无毒力株；快/高型和低/慢型等。
HIV对外界抵抗力较弱，远较乙型肝炎病毒（HBV）对外界的抵抗力低得多。对热、乾燥敏感，不耐酸。60 ℃以上就可被灭活。因此，注射器具、医疗用具通过高 温消毒、煮沸或蒸汽消毒完全可以达到消毒目的。HIV对化学品也十分敏感，常用的消毒剂如70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林等均能灭活病毒。

HIV的传染源
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艾滋病病人和无症状HIV携带者为主要传染源。

HIV的传播途径
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① 性接触传播。主要为男性同性恋及男女之间的异性性接触，女性同性恋少见。目前男女之间异性传播已成为HIV传播的主要方式，而女性对HIV的易感性比男性高4倍。
② 通过输血或血制品传播。主要为被HIV污染的注射用具、血液及血液制品。
③ 母婴传播。包括宫内、分娩过程及产后等。据美国CDC的调查结果，在≤13岁的小儿HIV/AIDS中，70%以上都是在围生期由母亲传播给婴儿的。
④ 亚型及其分布。HIV为逆转录病毒，而逆转录酶缺乏校正修复功能，因而HIV的变异频率非常高，每一轮复制都会引入约10个碱基的错误。高的变异频率使世界不同地区甚至同一感染个体不同时期HIV的基因组都有较大差异。根据HIV gag和env区的基因序列，目前HIV-1可分为M、N和O三个进化组，两个进化组之间序列的异质性超过45%。依据env区序列，M组又可分为A-J 10个亚型，亚型之间序列的异质性为30%。A和D亚型主要见于中非；B亚型见于北美、欧洲、澳大利亚等；C亚型在南非、印度及中国；E亚型在中非、泰国及中国；F亚型在巴西和扎伊尔；G亚型在俄罗斯、台湾及加蓬；H亚型见于非洲；I亚型在塞浦路斯；J亚型在非洲。O组最初从喀麦隆分离而来，主要分布于喀麦隆、加蓬等国。N组为新近分离的一个组，其具体分布有待进一步调查。

HIV的基因组结构及功能
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HIV基因组为单股正链RNA二倍体，每条RNA链长约9.8kb，两条链的5’端借氢键形成二聚体。与其他逆转录病毒相同，HIV的基因结构从5’端到3’端依次为5’LTR-gag-pol-env-3’LTR。5’端有帽状结构m7G5ppp5GmpNp，3’端有polyA序列。除三个编码结构蛋白的基因gag、pol、env外，HIV还有较其他逆转录病毒更多的调节基因（regulatory gene）和附加基因(accessory gene)，其编码的的调节蛋白在病毒的整个感染及复制过程中具有非常重要的作用，目前已发现至少有7种：tat、rev、nef、vpr、vpu、vpx和vif。
1．长未端重复序列：
HIV基因组两端的长未端重复序列（long terminal repeat, LTR）不编码病毒产物，对于病毒基因表达的起始和调节至关重要，其上有许多细胞转录因子的结合位点，可分为调节单位、核心转录单位和反式激活效应元件单位（TAR）三个不同的调控功能区。
2． Gag基因：
即组特异性抗原基因，编码分子量为55KD的前体蛋白（P55），由未拼接的病毒mRNA表达。P55经病毒蛋白酶切割，由N端至C端形成P17、P24、P15三种蛋白。P17称为基质蛋白（MA），附着于病毒脂质又层膜的内侧，形成毒粒的内膜，起稳定毒粒的作用。P24称及壳蛋白，形成病毒的锥形核。P15进一步被裂解为P9和P7两种核壳蛋白，与病毒的RNA结合。
3． Pol基因：
Pol基因编码病毒的逆转录酶（RT）P66和整合酶（IN）P32，由未拼接的病毒mRNA表达。RT由两个亚单位P66和P51构成，其N 端完全一致，具DNA聚合酶活性，而C端由于病毒蛋白酶的不对称切割，使一个亚单位C端的部分氨基酸被切除而失去RNA酶H的功能，另一亚单位C端的RNA酶H功能域则未被切除。HIV进行复制时，首先在RT的N端的DNA聚合酶功能区的作用下，以RNA为模板合成互补的DNA，表现出逆转录酶活性，然后在P51的协助下，P66 C端的RNA酶H功能区降解RNA/DNA 双链中的RNA链，表现为RNA酶H活性，最后以此单链DNA为模板，由P66亚单位合成互补DNA而成双链DNA，表现出DNA聚合酶功能。整合酶能够将逆转录成的双链DNA整合入宿主染色体DNA，整合过程可分三步：首先由IN在病毒线状平端DNA的3’端由3’→5’方向切下2个核苷酸，形成CA-OH-3’，同时在宿主DNA双链整合部位上各切开一5bp的切口，然后在IN的作用下，CA-OH-3’与宿主DNA切开部位的5’-P形成磷酸二酯键，最后整合部位被修补完整。
4． Env基因：
Env基因编码病毒的膜蛋白，由单一拼接的mRNA进行表达，首先在内质网内合成分子量为88KD的蛋白质，在向高尔基体的转运过程中被糖基化而成为分子量160KD（gp160）的包膜糖蛋白前体，糖基化为病毒的传染性所必须。gp160被蛋白酶切割为gp120和gp41两部分，gp120位于感染细胞和毒粒的表面，称外膜蛋白，其上有5个高变区（V1~V5）和6个保守区（C1~C6）。高变区中的V3环区是阻断HIV传播的中和抗体结合的主要靶位，gp41镶嵌于病毒的脂质双层中，称跨膜蛋白，在病毒感染过程中能够介导病毒脂膜与细胞膜的融合。gp120与 gp41的N端以非共价键结合，当HIV感染T淋巴细胞或巨噬细胞时，gp120首先与细胞表面的CD4分子结合，导致空间构象发生改变，使gp41与细胞膜充分接触而发生病毒与细胞膜的融合，病毒核心进行细胞。
5．Tat基因：
Tat基因由两个外显子构成，编码HIV复制和基因表达所必须的反式激活蛋白

HIV1 和HIV2 的本质区别是什么

一、源头不同

HIV-2的病毒源于siv病毒 似乎是已经被确定的了 源于西非的一种叫做mangabey的灵长类动物。

hiv-1的起源一直没有明确的证据，但是人们倾向于认为是从非洲黑猩猩的siv病毒变异而来的~。

二、RNA不同

hiv-1最初病毒被分离是源于LAV病毒 貌似离非洲黑猩猩比较远

hiv-2有60%的rna有共同性

三、病理学表现不同

hiv-2明显的在传染性一击病毒毒性上都不及hiv-1

类似于高致病性和低致病性的禽流感

四、抵抗力不同

最近塞内加尔的研究表明hiv-2感染的病人人貌似对于hiv-1的感染有部分抵抗能力?

还有hiv-2对非核苷抑制剂有天然抗性

扩展资料

人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV），即艾滋病（AIDS，获得性免疫缺陷综合征）病毒，是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒（Lentivirus），属逆转录病毒的一种。

2017年10月27日，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单初步整理参考，人类免疫缺陷病毒I型（感染）在一类致癌物清单中、人类免疫缺陷病毒2型（感染）在2B类致癌物清单中。

参考资料

百度百科-HIV

hiv1和hiv2的区别有什么不同之处？

一、基因方面的差异：?
HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界。

它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。?

HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。

主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。?

在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。

其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、 rev、nef，vif和vpr基因。

所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。?

二、病毒传染性方面的差异：?
HIV-1比HIV-2传染性更强，HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。

像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。

同时1亚型的艾滋病病毒与2亚型的艾滋病毒在三种传播途径中的传染性均有不同，在性、母婴、血液三种途径中各有擅长。?

三、HIV-1和HIV-2对感染者的伤害不同：?
HIV-1的感染者，他们的潜伏期比HIV-2感染者要短，也就是生存时间要短很多，此外，HIV-2的感染者的疾病状况明显的要比1型的感染者病情要轻。

扩展资料：

感染艾滋病毒的常见症状：

1、持续广泛淋巴结肿大，特别是颈、腋和腹股沟淋巴结。淋巴结肿大直径1厘米左右，坚硬、不痛、可移动，时间超过三个月。

2、数周以来不明原因发热和盗汗。

3、数周以来出现难以解释的严重疲乏。

4、食欲下降，2个月内体重减轻超过原体重的10%。

5、数周以来出现不明原因的慢性腹泻，呈水样，每日10次以上。

6、气促、干咳数周。

7、皮肤、口腔出现平坦和隆起的粉红、紫红色大斑点，不痛不痒。

8、咽、喉部出现白斑。男性阴部出现鳞屑性斑，痒。女性肛门瘙痒，阴道瘙痒，白带多。

9、头痛、视线模糊。

参考资料来源：百度百科-人类免疫缺陷病毒

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