新生儿颅内出血的护理措施

新生儿颅内出血的护理措施

1．严密观察病情 注意生命体征改变，如意识形态、眼症状、囱门张力、呼吸、肌张力和瞳孔变化。仔细耐心观察惊厥发生时间、部位，避免漏诊。定期测量头围，及时记录阳性体征并与医生取得联系。

2．保持绝对静卧 减少噪声，一切必要的治疗、护理操作要轻、稳、准，尽量减少对患儿移动和刺激，静脉穿刺最好用留置针保留，减少反复穿刺，避免头皮穿刺，以防止加重颅内出血。

3．合理用氧 根据缺氧程度给予用氧，注意用氧的方式和浓度。病情好转及时停用。

4．合理喂养 根据病情选择鼻饲或吮奶喂养，保证热量供给。

5．准时用药确保疗效。

6．维持体温稳定 体温过高时应予物理降温，体温过低时用远红外辐射床、暖箱或热水袋保暖。避免操作后包被松开。

7．保持呼吸道通畅改善呼吸功能 及时清除呼吸道分泌物，避免物品压迫胸部，影响呼吸。

8．健康教育 鼓励坚持治疗和随访，有后遗症时，教会家长对患儿进行功能训练，增强战胜疾病的自信心。加强围生期保健工作，减少异常分娩所致的产伤和窒息。

急~~~关于颅内出血，几天后人清醒了，但是不会说话，颅内还有淤血怎么半？

　　（一）壳核出血为高血压性脑出血最常见类型。多有外侧豆纹动脉破裂引起。三偏证：（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲)，

　　（二）丘脑出血为第二常见出血类型。丘脑为大脑皮质下感受感觉性质，定位和对感觉刺激作出情感反应的一个重要神经结构。典型症状1 感觉障碍重于运动障碍。2 瞳孔缩小，上视不能。3 意识障碍。

　　（三）（尾状核出血）尾状核出血脑内血肿或脑室积血总量小于三十五毫升为中型，大于三十五毫升为重型。特点：1 急性发病。2 意识障碍。3 脑膜刺激征明显。

　　（四）脑叶出血老年人常为高血压动脉硬化或淀粉样变血管病、青壮年多有先天性脑血管畸形致皮质下动脉破裂。

　　1 额叶表现为头疼，呕吐，精神异常，摸索（双手无目地摸索乱抓），强握（给患者一个物体，他就紧抓住不放手）等.

　　2 颞叶为幻视幻听，感觉性失语（能听见你说的话，但听不懂所表达的意思）等．

　　3 顶叶表现为偏瘫上肢轻下肢重；枕叶为一过性黑蒙与皮质盲。出血破入蛛网膜下腔者，脑膜刺激征明显，易误诊为原发性蛛网膜下腔出血。

　　（五）桥脑出血基底动脉的旁中央支破裂引起，可立即昏迷，四肢瘫痪，双瞳孔针尖样大小，数小时内死亡。小的基底节部出血可引起“闭锁综合征”表现为（四肢瘫痪，不能说话和张口，能以睁眼和眼球垂直运动来示意回答，貌似醒状昏迷）。

　　（六）延髓出血急卒发病，突然昏迷，偏瘫速死。

　　（七）中脑出血突然发病，双侧椎体束征（四肢病理反射出现，生理反射亢进），四肢瘫痪，瞳孔散大。

　　（八）小脑出血突然站立和行走不稳.，共济失调（乱歪）.构音障碍（吟诗状）.眼球震颤，伴头痛，眩晕.恶心，呕吐。血肿压迫脑干可昏迷死亡。小血肿的症状轻，恢复快。

　　（九）脑室出血突然发病，意识障碍，颅压增高：（头疼、呕吐、眼底改变、瞳孔改变、复视（眼球内陷，外展不能）、库欣征（血压上升，心率缓慢，呼吸浅慢）意识障碍、抽搐、循环衰竭{脉压增大，脑性休克（血压下降）}、中枢性呼吸衰竭（呼吸变慢，节律改变。将亡之兆）脑膜刺激征阳性。
　　新生儿颅内出血【概述】 颅内出血（INTRACTANIAL HEMORRHAGE）是新生儿常见的严重疾病，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。以窒管膜下，脑室内出血最长见。 【诊断】 1.病史 孕龄不满32周，体重不足1500G，易发生脑室管膜下出血及脑室出血，发病率可达40%～50%。多发生于3日以内。 2.临床表现 常无兴奋过程，而抑制症状明显，如拒奶、嗜睡、反应低下、肌张力低下、拥抱反射消失。经常出现阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停，伴发绀。晚期出现惊厥及昏迷。面色苍白、前囱膨隆、双眼凝视、瞳孔不等或散大固定、光反射消失。 3.辅助检查 (1)血红蛋白、血小板、红细胞压积下降。凝血酶原时间处长，间接胆红素增高，血气分析呈代谢性及呼吸性酸中毒，低氧血症。 (2)脑脊液：蛛网膜下腔及脑室内出血，脑脊液呈血性，镜检可见皱缩红细胞。 (3)其它：如动态观察前囱及头围的变化，颅透照、头颅B超及CT检查等均可根据需要检测。CT可精确了解病变类型、部位、出血程度，对预后做出估价，具体分度为：Ⅰ度：脑室管膜下出血；Ⅱ度：脑室出血不伴脑室扩张，以上90%存活；Ⅲ茺：脑室出血伴脑室扩张；Ⅳ充：脑室出血伴脑实质出血，其病死率50%。 【治疗措施】 1.防止继续出血，保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血，集中护理治疗。注意呼吸道通畅，无呕吐者可摾高上半身15～30度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。若用静脉液体量限制在60ML/KG·D，再按呕吐、心肾功能情况的情加减。给维生素K15MG肌注或静注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素C，其它止血剂如止血敏等皆可选用，亦可输小量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ML/KL补充凝血基质和纠正贫血。 2.对症处理，烦躁不安、抽搐可促使出血加重，应给氯丙嗪每次2MG/KG和苯巴比妥钠每次5～8MG/KG交替肌注，第3～4小时一次。症状控制后逐渐减量。亦可用负荷量苯巴比妥钠20MG/KG静注，以后用维持量2.5MG/KG每12小时一次。如与安定配合，止痉效果更好。如囱门饱满颅压明显增高者，需用脱水剂甘露醇，首剂0.5～0.75G/KG静推，以扣0.25G/KG一日4次。地塞米松0.5～1MG/KG静注，一日2～4次，有人认为能增加疗效。重者可加速悄每次1MG/KG，待颅压降低，脑水肿控制，遂可减量至停药，一般疗程为2～3天。 对于给氧仍有青紫，呼吸微弱、不规则者，需辅以人工呼吸机、并注意纠正酸中毒，维持良好灌注。 有硬脑膜下血肿时，可多次作硬脑膜下穿刺加液，如3周后积液不干，可手术摘除积液囊。 3.保护脑组织可给细胞色素C，辅酶A和ATP加入10%葡萄糖液中静滴，持续1～2周。此外，谷氨酸、R-氨酪酸，维生素B6、胞二磷胆碱、脑活素，脑复康可能对脑细胞功能恢复有帮助。 4.预防感染可给抗生素。 【病因学】 可分两型：缺氧型是毛细血管因缺氧后渗透性增加而血液渗出，可发生在出生前，出生时和出生后。损伤型则都发生在出生时。实际上有相当多的颅内出血是在缺氧基础上，在组织失常的情况下才发生损伤。 抽伤性颅内出血都随出生体重增大而增加，在极低体重儿的难产中颅内出血仍是以损伤性为主，而自然分娩中则缺氧性为主，难产中损伤比例明显高于自然分娩。从出生体重分析，发生颅内出血的基本规律是体重越小，缺氧性的越多，越大则损伤性的越多，缺氧越重越易损伤。由于新生儿出生第1周内凝血因子减少，有出血趋向，可加重颅内出血的程度和后果。少数病例是因维生素K缺乏、颅内血管瘤破裂和快速静注碳酸氢钠或扩溶剂等的医源性出血所引起。 【病理改变】 所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展，早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤，而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，这些小血管缺乏结缔组织支持，且呈特有的U型血流方向，对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极敏感，在循环障碍静脉压增高时很易破裂而由室管膜下进入脑室，同时也可从第4脑室溢出进入蛛网膜下腔。近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力，而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生梗死或/及出血。脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。 硬脑膜下出血主要由产伤引起的小脑幕或大脑镰撕裂，大脑大静脉或大脑上静脉破裂，血液汇集于脑底部可压迫延脑，促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。 硬脑膜外出血很少见，主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。 【临床表现】 极度严重者可死于产程中或生后仅有微弱心跳，虽经积极复苏，最后仍告无效。 多数病例出生时有窒息，复苏好转缓慢，建立呼吸困难，12小时内出现大脑皮层受刺激、兴奋性增高的症状，岧烦躁不安、呻吟、拒乳、单声哭 叫、体温不升、拥抱反射亢进、肌震颤、抽搐、凝视、斜视、眼球颤动、两侧瞳孔大小不等、对光反向消失、呼吸紊乱等，由于新生儿骨缝未合，颅压增高征状常不甚明显，前囱可能紧张，但少隆起和喷射性呕吐，角弓反张并不多见。继之，出现皮层抑制症状，如嗜睡、昏迷、四肢张力降低、拥抱反射减弱或消失、呼吸不规则等，重症和早产儿可无兴奋症状而仅表现抑制状态。一般损伤型颅内出血较缺氧性的症状出现得早而重，少数病例在生后2～3天，才显症状，个别维生素K缺乏导致的颅内出血可到衙后1～2月才出现症状。 轻症或脑室周围脑实质少量出血的症状出现偏晚可以兴奋与抑制交替，呈时呆滞、时激惹的跳跃型，易被疏忽。另有一些被称不为寂静型的症状更少，往往仅有活动少，肌张力低和红细胞压积下降等表现而引起注意。近年来在用现代设备CT开展颅内出血检查时已发现在正常对照组中检出有颅内出血，说明本病极轻型可以无症状崦被遗漏。BURSTION等报告一组1500G以下的室管膜下出血早产儿，68%无临床症状。 小脑幕下出血表现为脑干受压，呼吸循环障碍，病情较重，大脑出血表现为兴奋尖叫、激惹和惊厥，硬脑膜下出血轻症可无症状，重者可有偏瘫、局限性抽搐，颅窝下血肿或小脑出血表现为延髓受压，病情进展很快。 总的来说本病按出血原因、类型、部位和数量的不同，临床表现可以相差悬殊，不典型病例的神经系统症状常常被呼吸功能紊乱、呼吸不规则所遮盖。 【鉴别诊断】 颅内出血的脑性缺氧以呼吸浅表不规则或暂停为多见；而肺性缺氧以气急、鼻煽和三凹征为主，给氧和啼哭后青紫改善；心性缺氧往往呼吸深度增加，吸氧后青紫如归。抽搐应与窒息缺氧后脑水肿、低糖、低钙、低钠、低镁血症、维生素B6依赖症、颅内畸形、感染、核黄疸等鉴别。肌张力低下应与先天愚型、重症肌无力，先天性肌弛缓综合征、心型或肌型糖原累积病等相鉴别。 【预防】 出生前应防止早产及避免窒息。孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩，并可用拟Β-肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱（RITODRINE）以推迟分娩。产程中对胎儿进行监护，如见宫内缺氧及出生时窒息，均及时抢救。分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。对可能早产的孕妇，宜在分娩前3天内应用地塞米松以促进肺成熟及减少呼吸窒息综合征的危险。预防出血倾向，可于分娩前10小时缓慢静注苯巴50MG，并在产前4～15小时顿服维生素K15～30MG。 对＜1500G的未成熟儿生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量，抑制血压急剧上升。 对于母乳喂养者应指导乳母多吃绿叶蔬苯及新鲜水果。对经常腹泻服抗生素者应给维生素K50～100ΜG/天，或每月注射维生素K1MG，患阻塞性黄疸或婴儿肝炎者，应给维持素K1缺乏所致的颅内出血。 【预后】 首先要诊断明确。轻型颅内出血几乎全部存活，后遗症0～10%；中型死亡率5%～15%，后遗症15%～25%；重型死亡率达50%～65%，后遗症65%～100%。常见的后遗症有脑积水，脑穿通性囊变，运动和智力障碍、四肢瘫痪、癫痫、肌张力低下等。

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新生儿颅内出血简介

目录 1 拼音 2 概述 3 诊断 4 治疗措施 5 病因学 6 病理改变 7 临床表现 8 鉴别诊断 9 预防 10 预后 附： 1 新生儿颅内出血相关药物 1 拼音 xīn shēng ér lú nèi chū xuè

2 概述 颅内出血（intractanial hemorrhage）是新生儿常见的严重疾病，也是造成围生新生儿死亡的主要原因之一。以窒管膜下，脑室内出血最长见。

3 诊断 1.病史? 孕龄不满32周，体重不足1500g，易发生脑室管膜下出血及脑室出血，发病率可达40%～50%。多发生于3日以内。

2.临床表现? 常无兴奋过程，而抑制症状明显，如拒奶、嗜睡、反应低下、肌张力低下、拥抱反射消失。经常出现阵发性呼吸节律不整及呼吸暂停，伴发绀。晚期出现惊厥及昏迷。面色苍白、前囱膨隆、双眼凝视、瞳孔不等或散大固定、光反射消失。

3.辅助检查

(1)血红蛋白、血小板、红细胞压积下降。凝血酶原时间处长，间接胆红素增高，血气分析呈代谢性及呼吸性酸中毒，低氧血症。

(2)脑脊液：蛛网膜下腔及脑室内出血，脑脊液呈血性，镜检可见皱缩红细胞。

(3)其它：如动态观察前囱及头围的变化，颅透照、头颅B超及CT检查等均可根据需要检测。CT可精确了解病变类型、部位、出血程度，对预后做出估价，具体分度为：Ⅰ度：脑室管膜下出血；Ⅱ度：脑室出血不伴脑室扩张，以上90%存活；Ⅲ茺：脑室出血伴脑室扩张；Ⅳ充：脑室出血伴脑实质出血，其病死率50%。

4 治疗措施 1.防止继续出血，保暖、安静、活动、给氧，避免嚎哭加重出血，集中护理治疗。注意呼吸道通畅，无呕吐者可摾高上半身15～30度，以减颅压，有呕吐者为避免吸入，当以平卧、头偏一侧插胃管喂养为宜。若用静脉液体量限制在60ml/kg·d，再按呕吐、心肾功能情况的情加减。给维生素K15mg肌注或静注每日一欠，连用3天，早产儿酌减，加用维生素C，其它止血剂如止血敏等皆可选用，亦可输小量新鲜血或新鲜冷冻血浆10ml/kl补充凝血基质和纠正贫血。

2.对症处理，烦躁不安、抽搐可促使出血加重，应给氯丙嗪每次2mg/kg和苯巴比妥钠每次5～8mg/kg交替肌注，第3～4小时一次。症状控制后逐渐减量。亦可用负荷量苯巴比妥钠20mg/kg静注，以后用维持量2.5mg/kg每12小时一次。如与安定配合，止痉效果更好。如囱门饱满颅压明显增高者，需用脱水剂甘露醇，首剂0.5～0.75g/kg静推，以扣0.25g/kg一日4次。地塞米松0.5～1mg/kg静注，一日2～4次，有人认为能增加疗效。重者可加速悄每次1mg/kg，待颅压降低，脑水肿控制，遂可减量至停药，一般疗程为2～3天。

对于给氧仍有青紫，呼吸微弱、不规则者，需辅以人工呼吸机、并注意纠正酸中毒，维持良好灌注。

有硬脑膜下血肿时，可多次作硬脑膜下穿刺加液，如3周后积液不干，可手术摘除积液囊。

3.保护脑组织可给细胞色素C，辅酶A和ATP加入10%葡萄糖液中静滴，持续1～2周。此外，谷氨酸、r氨酪酸，维生素B6、胞二磷胆碱、脑活素，脑复康可能对脑细胞功能恢复有帮助。

4.预防感染可给抗生素。

5 病因学 可分两型：缺氧型是毛细血管因缺氧后渗透性增加而血液渗出，可发生在出生前，出生时和出生后。损伤型则都发生在出生时。实际上有相当多的颅内出血是在缺氧基础上，在组织失常的情况下才发生损伤。

抽伤性颅内出血都随出生体重增大而增加，在极低体重儿的难产中颅内出血仍是以损伤性为主，而自然分娩中则缺氧性为主，难产中损伤比例明显高于自然分娩。从出生体重分析，发生颅内出血的基本规律是体重越小，缺氧性的越多，越大则损伤性的越多，缺氧越重越易损伤。由于新生儿出生第1周内凝血因子减少，有出血趋向，可加重颅内出血的程度和后果。少数病例是因维生素K缺乏、颅内血管瘤破裂和快速静注碳酸氢钠或扩溶剂等的医源性出血所引起。

6 病理改变 所有的脑部缺氧病变都是依向心性发展，早产儿最易因低氧导致毛细血管损伤，而胎龄越小室管膜下生发层组织的原始神经细胞和仅有一层内皮细胞的血管越丰富，这些小血管缺乏结缔组织支持，且呈特有的U型血流方向，对缺氧、高碳酸血症及酸中毒极敏感，在循环障碍静脉压增高时很易破裂而由室管膜下进入脑室，同时也可从第4脑室溢出进入蛛网膜下腔。近足月者脑室成熟，对缺氧较有抵抗力，而幸免于死者，其白质及大脑皮质的边缘部可形成许多空洞。足月儿的大脑皮质对缺氧仍较敏感，当循环衰竭或静脉持续高压，白质边缘区容易发生梗死或/及出血。脉络丛血管破裂可导致脑室内出血。

硬脑膜下出血主要由产伤引起的小脑幕或大脑镰撕裂，大脑大静脉或大脑上静脉破裂，血液汇集于脑底部可压迫延脑，促致死亡。顶骨、枕骨鳞部和颅底骨折常伤及脑神经并伴硬脑膜下出血。

硬脑膜外出血很少见，主要是产钳使颅骨内板与硬脑膜分离时脑膜中动脉破裂所致。

7 临床表现 极度严重者可死于产程中或生后仅有微弱心跳，虽经积极复苏，最后仍告无效。

多数病例出生时有窒息，复苏好转缓慢，建立呼吸困难，12小时内出现大脑皮层受 *** 、兴奋性增高的症状，岧烦躁不安、 *** 、拒乳、单声哭 叫、体温不升、拥抱反射亢进、肌震颤、抽搐、凝视、斜视、眼球颤动、两侧瞳孔大小不等、对光反向消失、呼吸紊乱等，由于新生儿骨缝未合，颅压增高征状常不甚明显，前囱可能紧张，但少隆起和喷射性呕吐，角弓反张并不多见。继之，出现皮层抑制症状，如嗜睡、昏迷、四肢张力降低、拥抱反射减弱或消失、呼吸不规则等，重症和早产儿可无兴奋症状而仅表现抑制状态。一般损伤型颅内出血较缺氧性的症状出现得早而重，少数病例在生后2～3天，才显症状，个别维生素K缺乏导致的颅内出血可到衙后1～2月才出现症状。

轻症或脑室周围脑实质少量出血的症状出现偏晚可以兴奋与抑制交替，呈时呆滞、时激惹的跳跃型，易被疏忽。另有一些被称不为寂静型的症状更少，往往仅有活动少，肌张力低和红细胞压积下降等表现而引起注意。近年来在用现代设备CT开展颅内出血检查时已发现在正常对照组中检出有颅内出血，说明本病极轻型可以无症状崦被遗漏。Burstion等报告一组1500g以下的室管膜下出血早产儿，68%无临床症状。

小脑幕下出血表现为脑干受压，呼吸循环障碍，病情较重，大脑出血表现为兴奋尖叫、激惹和惊厥，硬脑膜下出血轻症可无症状，重者可有偏瘫、局限性抽搐，颅窝下血肿或小脑出血表现为延髓受压，病情进展很快。

总的来说本病按出血原因、类型、部位和数量的不同，临床表现可以相差悬殊，不典型病例的神经系统症状常常被呼吸功能紊乱、呼吸不规则所遮盖。

8 鉴别诊断 颅内出血的脑性缺氧以呼吸浅表不规则或暂停为多见；而肺性缺氧以气急、鼻煽和三凹征为主，给氧和啼哭后青紫改善；心性缺氧往往呼吸深度增加，吸氧后青紫如归。抽搐应与窒息缺氧后脑水肿、低糖、低钙、低钠、低镁血症、维生素B6依赖症、颅内畸形、感染、核黄疸等鉴别。肌张力低下应与先天愚型、重症肌无力，先天性肌弛缓综合征、心型或肌型糖原累积病等相鉴别。

9 预防 出生前应防止早产及避免窒息。孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩，并可用拟β肾上腺素能类药物如羟芐麻黄堿（Ritodrine）以推迟分娩。产程中对胎儿进行监护，如见宫内缺氧及出生时窒息，均及时抢救。分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。对可能早产的孕妇，宜在分娩前3天内应用地塞米松以促进肺成熟及减少呼吸窒息综合征的危险。预防出血倾向，可于分娩前10小时缓慢静注苯巴50mg，并在产前4～15小时顿服维生素K15～30mg。

对＜1500g的未成熟儿生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量，抑制血压急剧上升。

对于母乳喂养者应指导乳母多吃绿叶蔬苯及新鲜水果。对经常腹泻服抗生素者应给维生素K50～100μg/天，或每月注射维生素K1mg，患阻塞性黄疸或婴儿肝炎者，应给维持素K1缺乏所致的颅内出血。

10 预后 首先要诊断明确。轻型颅内出血几乎全部存活，后遗症0～10%；中型死亡率5%～15%，后遗症15%～25%；重型死亡率达50%～65%，后遗症65%～100%。常见的后遗症有脑积水，脑穿通性囊变，运动和智力障碍、四肢瘫痪、癫痫、肌张力低下等。

新生儿颅内出血相关药物 碳酸氢钠注射液 溶液时可导致高钠血症、脑脊液压力下降甚至颅内出血，此新生儿及2岁以下小儿更易发生。故以5%溶液输注...

阿昔洛韦注射液 中枢抑制、呼吸困难、肾功能衰竭、低血压、癫痫和颅内出血等。【老年患者用药】老年人由于生理性肾功能的衰...

盐酸妥拉唑啉片 系统抑制、呼吸障碍、肾功能衰竭、低血压、癫痫及颅内出血，与苯甲醇的使用有关。【老年患者用药】尚不明确...

盐酸尼卡地平缓释胶囊 期妇女最好不用。【儿童用药】尚未确立对早产儿、新生儿、乳儿、幼儿、小儿的安全性。【老年患者用药】老...

注射用阿昔洛韦

新生儿颅内出血能治好吗

新生儿颅内出血能治好吗 新生儿颅内出血能治好，但家长也要有最坏的打算的心理准备。

新生儿颅内出血是新生儿常见的严重疾病，是常见的一种脑损伤，系由产伤和缺氧引起，是造成新生儿死亡的主要原因之一，所以颅内出血的疾病就是在跟时间赛跑，发现的越早，越早接受治疗，治愈的希望越大。

[新生儿颅内出血的症状有哪些，怎么护理呢]

新生儿颅内出血是什么原因造成的 1、缺氧缺血

一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、窒息、缺血的因素，缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，早产儿多见，胎龄越小发生率越高。可因宫内窘迫、产时和产后窒息、脐绕颈、胎盘早剥等，缺氧缺血时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。导致室管膜下出血、脑实质点状出血、蛛网膜下腔出血。

2、产伤

胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因，以足月儿、巨大儿多见。可因胎头过大、产道过小，头盆不称、臀位产、产道阻力过大、急产、高位产钳、吸引器助产等，使头部受挤压、牵拉而引起颅内血管撕裂、出血。出血部位以硬脑膜下多见。

3、其他

颅内先天性血管畸形或全身出血性疾病，如某些凝血因子表达减少也可引起颅内出血或加重IVH，如维生素K依赖的凝血因子缺乏、血小板减少等，可引起颅内出血。快速扩容、输入高渗液体、血压波动过大、机械通气不当，吸气峯压或呼气末正压过高等医源性因素也在一定程度上促使颅内出血的发生。

新生儿颅内出血的预防措施 1、做好孕妇保健工作，避免早产。

对可能早产的孕妇，在分娩前3天内应用地塞米松，促进胎儿肺成熟、减少患呼吸窒息综合征的机率。

2、预防出血倾向。

孕妇：分娩前10小时缓慢静注苯巴50mg，并在产前4～15小时顿服维生素K15～30mg。<1500g的未成熟儿：生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量，抑制血压急剧上升。

3、提高医护质量，避免各种可能导致医源性颅内出血的因素。

孕妇须绝对卧牀以减少子宫收缩，可用拟β-肾上腺素能类药物推迟分娩。

分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。同时对胎儿进行监护，出现宫内缺氧及出生时窒息时须及时抢救。对有出血性疾病的孕妇及时给予治疗。