呼吸窘迫综合征发病机理

呼吸窘迫综合征发病机理

新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质（pulmonary surfactant,PS）引起，因肺泡和空气的交界面具有表面张力，若缺乏表面活性物质，肺泡则被压缩，逐渐形成肺不张，其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，形成肺内短路，因此血PaO2下降，氧合作用（oxygenation）降低，体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛，肺血流阻力增大，使右心压力增高，有时甚至可使动脉导管再度开放，形成右向左分流，严重时80%心脏搏出量成为分流量，以致婴儿青紫明显，进入肺的血流量减少后，肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透性增加，于是血浆内容物外渗，包括蛋白质，其中纤维蛋白的沉着，使渗液形成肺透明膜。

【NRDS的诱发因素】

一、早产儿

胎儿在胎龄22～24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS，但量不多，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，PS的合成逐渐增加，因此婴儿愈早产肺中PS的量越少，RDS的发生率也愈高。胎龄24～30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大，此时是产前预防的最佳阶段，32～34周以后激素对肺成熟的影响不很重要，胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿出生后肺仍继续发育，生后72～96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸，因此只要在PS缺乏阶段加以补充，使早产儿渡过难关，存活率可以提高。

二、糖尿病孕妇的婴儿

糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须增加，才能适应糖代谢的需要，使葡萄糖转变成糖原。这种情况下使胎儿长得肥胖巨大，但肺不一定发育成熟，而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育。

三、宫内窘迫和出生时窒息

宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿，由于长期缺氧影响胎儿肺的发育，PS分泌偏低；出生时窒息多由于难产引起，是新生儿发生RDS的原因之一。

ards透明膜的本质

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)指因肺实质发生急性弥漫性损伤导致的急性缺氧性呼吸衰竭。临床上以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征。
病因 ARDS的病因尚不清楚。与ARDS发病相关的危险因素包括肺内(直接)因素和肺外(间接)因素两类。肺内因素：指对肺的直接损伤，包括：?化学性因素，如吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧等；?物理性因素，如肺挫伤、淹溺；?生物因素，如重症肺炎。肺外因素：包括各种类型的休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血等。
发病机制 ARDS的发病机制仍不十分清楚。目前认为，除上述危险因素对肺泡造成直接伤外，更重要的是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的炎症反应，激发机体产生系统性炎症反应综合征，即机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应，导致一系列病理生理改变。病理 ARDS的主要病理改变为肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成。主要有3个病理阶段：渗出期、增生期和纤维化期，常重叠存在。ARDS肺组织的大体表现为呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血。重量明显增加，切面有液体渗出，帮有“湿肺”之称。

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