1、X线检查对本病确诊有特殊价值，表现为管状骨造型失常，骨质吸收，骨折；骺板改变及软组织肿胀；骨干处骨膜下新骨形成；颅缝增宽，前囟饱满扩大。
2、脑脊液压力增加，可达2.55kPa（260mmH2O），细胞和糖在正常范围，有人发现蛋白降低或正常偏低值。
3、检查血清维生素A，常达1，000～6000μg/L以上。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病代码 5 疾病分类 6 流行病学 7 病因学 7.1 饮食不当 7.2 消化系统疾病 7.3 消耗性疾病 7.4 甲状腺功能低下和糖尿病 7.5 锌缺乏 8 发病机理 9 病理改变 10 临床表现 10.1 眼部症状 10.2 皮肤表现 10.3 其他表现 11 诊断 11.1 实验室检查 11.2 其他辅助检查 12 治疗 12.1 一般疗法 12.2 维生素A治疗 12.3 眼病局部疗法 13 并发症 14 预后 15 预防 16 参考资料 附： 1 治疗维生素A缺乏病的穴位 1 拼音 wéi shēng sù A quē fá bìng
2 英文参考 vitamin A deficiency [WS/T 476—2015 营养名词术语]
3 概述 维生素A缺乏病（vitamin A deficiency）是指维生素A缺乏引起的以眼、皮肤改变为主的全身性疾病[1]。
维生素A缺乏病（Vitamin A deficiency）是因体内缺乏维生素A而引起的全身性疾病，其主要病理变化是全身上皮组织显现角质变性。眼部症状出现较早而显著，对暗适应能力降低，继之结膜、角膜干燥，最后角膜软化，甚至穿孔，故又有夜盲前些天（night blindness）、干眼症（xerophthalmia）及角膜软化症（keratomalacia）等之称。本病多见于营养不良及长期腹泻的婴幼儿发病高峰多在1～4岁，6岁以上较少见，亚非发展中国家均多见此病，在我国边远地区尚非少见。
维生素A是维持一切上皮组织健全所必须的物质，其中以眼、呼吸道、消化组，尿道及生殖系统等上皮影响最显著。维生素A缺乏时，上皮干燥，增生及解化。维生素A促进生长发育，当它缺乏时生殖功能衰退，骨骼生长不良，生长发育受阻。到目前为止，维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外，维生素A了是构成视觉细胞内感光物质的成份，维生素A缺乏时，对弱光敏感度降低，暗适应障碍，重症者产生夜盲。
维生素A缺乏病的临床表现：早期出现夜间视力减退，暗适应能力降低，即夜盲。眼睛干燥，贴近角膜两旁的结膜干燥而起皱褶，角质上皮逐渐堆积形成大小不等的形似泡沫的白斑，称毕脱斑（Bitot’s?spot），角膜软化、溃疡、穿孔，严重者引起失明。
4 疾病代码 ICD:E50.9
5 疾病分类 营养科
6 流行病学 维生素A缺乏病在亚洲、非洲、拉丁美洲等不发达国家中，因维生素A缺乏引起的眼干燥症而致盲的病人高达1000余万。据1982年统计，每年在亚洲有50万儿童因缺乏维生素A而死亡。我国在农村也有散在发生。根据第9届国际妇幼营养专题研讨会（1994）Max Blum《有关维生素A和β胡萝卜素在食品强化方面的新问题》一文中的提示，WHO估计有150万儿童患维生素A缺乏病，有7000万～8000万儿童患有亚临床的维生素A缺乏病，从而增加感染性疾病的发生和夭折的危险性；每年维生素A缺乏的儿童人数增加50万。我国在1982年全国膳食调查时检查了3万人，诊断维生素A?缺乏的指标为夜盲、结膜干燥、结膜皱襞、毛囊角化与鳞皮，凡具上述症状或体征中2种阳性者为维生素A?缺乏，结果为0.9%。可见我国人民中维生素A的营养状况有待提高。
7 病因学
维生素A多存在于动物性食品，如乳类及乳制品、蛋类、动物肝脏中，如果此类食品摄入较少，多半依靠由植物来源的胡萝卜素供应。但胡萝卜素的可利用率是很低的，因此对一些较贫困的地区或素食、偏食者会造成摄入不足。小儿出生后以母乳或牛乳喂养者，以后又及时添加辅助食品，如蔬菜、水果、蛋类、肝类者，一般不会引起维生素A?缺乏。但若长期单用米糕、面糊、稀饭、炼乳等糖类食品喂养，又不添加辅食，则可造成缺乏。
慢性消化系统疾病，如长期腹泻、慢性菌痢、慢性结肠炎、肠结核、肝胆系统及胰腺疾病等，会引起胃肠功能紊乱，胆汁和胰酶分泌减少，影响维生素A的吸收。肠道寄生虫病也可干扰小肠对维生素A的吸收。维生素A与胡萝卜素都是脂溶性维生素，所以小肠的吸收与膳食中的脂肪有密切关系，如果脂肪含量低，则会影响维生素A的吸收。
维生素A约90%储藏在肝脏中，所以肝脏疾病者会减少维生素A的储存。
一些消耗性疾病和急慢性感染病，如麻疹、猩红热、肺炎、肺结核等，因高热促使分解代谢增加，再则病人食欲不振及消化吸收不良可使摄入不足。此外恶性肿瘤和泌尿系统疾病，可增加维生素A的排出。
8 发病机理 维生素A以两种形式存在，即β紫香酮（βionone）及其衍生物和维生素A原，又称类胡萝卜素（carotenoids），与会者皆为脂溶性。前者是不饱和的一元醇类，以视黄醇（维生素A1）及3脱氢视黄醇（维生素A2）的形式在体内起作用。维生素A1存在于哺乳类动物及海产鱼类的肝、脂肪、乳汁和蛋黄内；维生素A2存在于淡水鱼的肝及食这些鱼的鸟体内，后者的生物效价仅为前者的40%。类胡萝卜素是一种烯烃类化合物，主要来自植物，其中最重要的是β胡萝止素15，15´加氧酶裂解，生成两个分子的视黄醇，经肠粘膜的淋巴管到运至肝脏内贮存。食物中的视黄醇在小肠粘膜与棕榈酸（palmitic acid）结合成棕榈酸视黄脂后掺入乳糜微粒，通过淋巴管转动，被肝脏所摄取和储存。应机体需要，水解成游离的视黄醇，与血浆中特异的转运蛋白即视黄醇结合蛋白（retinol binding protein,RBP）及前白蛋白结合而被转运到其它组织。维生素A及胡萝卜素均是相对稳定的化合物。耐热、酸、堿，不溶于水，在油脂内稳定，受一般烹调过程的影响较小，维生素C、E等抗氧化剂可能强其稳定性。
维生素A的主要功能为：
①构成视觉细胞内的感光物质，维持暗光下的视觉功能。人体视网膜中的杆细胞含有感光物质视紫质（rhodopsin），这是由11顺型视黄醛（11cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成，是暗光下视物必需的物质。此种结合是连续反应，需要酶和能量。一个视紫质分子内只有一个视黄醛分子。视紫质经光照后，11顺型视黄醛变成全反型视黄醛（alltiansretinol），后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白。此时在暗处不能看清物体。经过一系列化学反应又变成11顺型视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质，它是感弱光物质，其合成减少时，人体对弱光敏感度降低，暗适应力减弱，严重者产生夜盲。视紫质需不断再生更新，故需不断补充维生素A以维持对暗适应的能力。
②维持细胞膜的稳定性，保持皮肤及粘膜上皮细胞的完整与健全；
③促进骨骼与牙齿的正常生长；
④增强机体免疫功能及屏障系统抗病能力；
⑤维持生殖系统正常功能；
⑥β胡萝卜素可减轻红细胞卟啉病患儿对光的敏感度，从而使症状减轻。
当维生素A缺乏时，上述生理过程不能正常进行，从而导致一系列临床表现。
1.维生素A维持视紫质（rhodopsin）的正常功能，保护夜间视力。维生素A是构成视觉细胞内感光物质视紫质的原料，它是由11顺视黄醛（11Cisretinol）和视蛋白（opsin）结合而成，是暗光下视物的必需物质。一个视紫质分子内有一个视黄醛分子。视网膜中的杆细胞与锥状细胞是接受光的细胞，其中杆细胞对暗光敏感，而锥状细胞对有颜色的强光敏感。视紫质经光照射后，11顺视黄醛变成反型视黄醛（antiform?retinol），后者不能与视蛋白结合，而与它分离，这个过程称为漂白，此时在暗处看不清物体。经过一系列化学反应又变成11顺视黄醛，再与视蛋白重新结合成视紫质。视紫质不断合成更新，需不断补充维生素A，以维持对暗适应的能力。维生素A?缺乏，首先是视紫质的丧失，视网膜对光敏感的色素发生障碍，产生夜盲症（night?blindness）乃至全盲。另外在角膜的最外层，由于维生素A?缺乏可引起角膜上皮脱落、增厚以及角质化，使原来透明的膜变成不透明。结膜、角膜干燥又称干眼病（xerophthalmia），晚期可出现角膜软化（keratomalacia）甚至穿孔。
2.维生素A能维持细胞膜的稳定性，保持上皮细胞的完整与健全?维生素A缺乏对身体的每一个器官都有重要影响，其中对眼睛、皮肤、呼吸道、消化道、泌尿道及生殖器官的影响最显著。主要表现为腺体分泌减少，表皮细胞增生，皮肤干燥、角化、脱屑，组织器官功能障碍，抵抗力降低，容易患感染性疾病。
3.维生素A是细胞代谢和亚细胞结构必不可少的重要成分，有促进生长发育、保持骨骼健康及听力、嗅觉正常的作用。缺乏时骨骼钙化不良，破坏了成骨细胞与破骨细胞之间的平衡，对骨骼已形成的骨质不能吸收，造成骨质增厚，向外增生，长骨两端增大，影响儿童生长发育。
4.维生素A对生殖和维持生命都是需要的，缺乏时可影响雄性动物的精索上皮产生精母细胞和雌性动物的胎盘上皮，以至影响胎儿形成。严重缺乏维生素A?时，发现有蛋白质合成异常和肿瘤的发病率增高。维生素A?与视黄醇类物质，能防止或延缓肿瘤的发生发展，抑制肿瘤细胞的分化，能预防上皮组织的肿瘤，如皮肤癌、胃癌、肺癌、宫颈癌和乳腺癌等。膳食中缺乏维生素A，机体对致癌物质较为敏感，容易发生肿瘤。
9 病理改变 维生素A缺乏的主要病理变化为上皮细胞改变，先见萎缩，继起增生性反应，由原来的立方或柱状上皮化生为复层鳞状上皮，其表层过度角化，并易脱屑。身体各部的上皮组织并不同时变形，变形的程度也不同。一般发眼结膜和角膜的病变最为显著，其次为呼吸道、泪腺、涎腺、食道粘膜、胰管、泌尿和生殖系统的上皮细胞都能引起同样变化。皮肤过度角化时，皮脂腺、汗腺均见萎缩。经治疗后，以上病理改变逐渐消失。
10 临床表现 若食物中维生素A缺乏或有吸收障碍，可在数星期内出现症状。小婴儿患先天性胆道梗阻、婴儿肝炎综合征，若并发肺炎则可在短时间内出现眼干燥症，应及早注意。
最早的症状是在暗环境下视物不清，定向困难，出现夜盲，若不仔细检查容易忽略。经数周至数月后，结膜与角膜逐渐失去光泽，稍在空气中暴露，就干燥异常。尤以贴近角膜两旁的结膜出现变化最早，干燥而起皱褶，角质上皮逐渐规程，形成大小不等的形似泡沫的白斑，称为结膜干燥斑，又称毕脱氏斑。此时泪腺上皮细胞变性，泪液分泌减少，加之泪腺管被脱落的上皮细胞阻塞，眼泪更少。患儿畏光，自觉眼干不适，眼部疼痛，有轧砂感，经常眨眼，或用手搓揉，易致继发感染。角膜渐变干燥、混浊、发生白翳而软化。病情进展，角膜可发生溃疡，在数日至数周内出现坏死、穿孔、虹膜外脱及角膜疤痕形成，终至失明，视网膜亦有病变，出现眼底干燥，两眼一般同时得病，有时两眼先后发病，单侧发病的仅偶见。眼部症状虽然在大多数病便出现较早，但较大儿童的眼症状常出现于其他症状之后。
毛囊周围出现棘状丘疹如“蟾皮”（phrynoderma）。
由于呼吸道、消化道、泌尿道的上皮增殖和角化，加之分泌型免疫球蛋白SIgA和眼泪、唾液中的溶菌酶含量降低，容易发生继发感染。男性和女性生殖功能下降。
儿童生长发育迟缓，常伴有其他维生素缺乏症。
11 诊断 根据临床表现和实验室检查即可确诊。
眼部有明显症状的，结合喂养史，慢性消化系统或消耗性疾病史，诊断并不困难。因维生素A缺乏时常有合并症，故凡营养不良、慢性腹泻、慢性痢疾、或麻疹后长期忌嘴，患儿有畏光、眨眼者应仔细检查眼部。年长儿应注意皮肤的改变。早期及非典型的病例，眼部的变化较轻，特别在婴幼儿期容易忽略。
2.尿液检查 计数上皮细胞，如每立方毫米上皮细胞超过3个以上（尿路感染除外）有助于诊断。方法是取新鲜中段尿约10mg加1%龙胆紫溶液数滴，摇匀，做上皮细胞计数。每立方毫米的正常尿至多含皮皮细胞3枚；超过3枚以上者除泌尿系炎症外，可表示维生素A缺乏。用高倍显微镜检查尿沉淀，更可测知上皮细胞角质变性的程度。
3.血浆视黄醛结合蛋白（RBP）测定?它能反应维生素A?的水平。正常为40～50mg/L，儿童为23.1mg/L。
4.用小棉拭子蘸生理盐水，自结膜面上轻轻刮下少许物质，在显微镜下可见到角质上皮细胞；
2.视网膜电流图?阈值发生改变，同时b?波变小。
3.暗适应测定?选用GoldmanWeekers?暗适应计、Feldman?暗适应计或YAZ型暗适应计均可。缺乏者暗适应能力减退，瞳孔对光反应迟缓。
12 治疗 维生素A缺乏病的早期诊断、及时治疗极为重要，如果病变发展到不可逆的程度，如角膜穿孔，则为时已晚。
调整膳食，给予富含维生素A?或胡萝卜素的食品，如乳类、肝类、蛋黄等，增加黄、绿色的蔬菜、水果，如胡萝卜、青椒、菜头、豌豆苗、韭菜、西红柿、柿子、红心甘薯等。
②如遇到严重或发展很快的眼部症状，或同时患有腹泻或肝脏疾病，可先用维生素AD注射液0.5～1ml（每0.5ml内含维生素A 25000IU，维生素D 2500IU），每日深部肌注1次，一般注射2～3次后症状可明显好转，以后根据情况改口服浓缩制剂。对重症或消化紊乱的病人，如恐油剂不易吸收，可给予较大量的维生素A水溶剂抢救，无论口服或注射，收效均较油剂迅速。
口服鱼肝油或浓缩维生素A制剂，2.5万～5.0万U/d（1U?相当于维生素A0.3μg），分2～3次。夜盲症一般2～3天好转，干眼症3～5天见效，毕脱斑1～2周消失。眼部症状好转后逐步减量。皮肤毛囊角化需1～2个月才恢复。如眼部症状严重，病情发展迅速或同时患肝脏疾病、肠道疾病者，可先用维生素AD注射液0.5～1.0ml（每支0.5ml?中含维生素A?2.5万U，维生素D?2500U），深部肌内注射，1次/d。3～5天病情好转，改为口服预防量。也可用维生素A的水溶性乳剂口服或肌内注射，作用更迅速，剂量不变。
用硼酸溶液清洗眼部，1天数次，然后用红霉素或盐酸金霉素眼膏（金霉素眼膏）涂眼，以预防感染，并保护角膜及结膜。如有角膜软化或溃疡者，可用消毒的鱼肝油及抗生素眼药水交替点滴，3次/d，并用1%阿托品扩瞳，防止虹膜脱出及粘连。在护理眼部时，切忌重压眼球，以防造成角膜穿孔和虹膜及晶体脱出。
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13 并发症 长期或一次性摄入过量维生素A会发生急性或慢性维生素A中毒症（vitamin?A?toxicity）。
1.急性中毒?如果一次注射维生素A?30万U或一次服用大剂量维生素A，可于数天内产生急性中毒。儿童多因服用高度浓缩制剂而造成过量中毒，成人除了服用维生素A过量外，也可因食用鲨鱼肝、熊肝、狗肝后发生中毒。急性中毒症状多发生于摄入中毒剂量后的4～8h内，表现为头痛、视物模糊或复视、恶心、呕吐、眩晕、嗜睡等，婴儿表现为食欲减退、烦躁或嗜睡，以及颅内压增高症状，如呕吐、前囟膨出、头围增大、骨缝裂开、视盘水肿等。
2.慢性中毒?一般因不遵照医嘱或错误指导而长期大量服用维生素A?而致。每天数万单位，可于数月后产生中毒。早期有烦躁、食欲减退，以后出现典型的转移性骨痛，多见于四肢及颅骨，伴软组织肿胀及颅内压增高的症状。此外有皮肤瘙痒、皮疹、脱屑、毛发干枯脱落、肝脾肿大、肌痛等。血浆中维生素A?高达1000～6000μg/L?以上，血清堿性磷酸酶（AKP）增高。维生素A?中毒时的部分临床表现，如皮肤、骨骼改变与维生素A?缺乏症相似，故病史和血浆中的维生素A?水平极为重要，可助鉴别。维生素A?中毒症一经确诊，应立即停用，症状可在1～2?周内消失，但血浆维生素A?维持较高水平可达数月之久。
14 预后 无论临床症状严重与否，甚或是无明显症状的亚临床状态维生素A?缺乏，都应该尽早进行维生素A?的补充治疗，因为多数病理改变经治疗后都可能逆转而恢复。
15 预防 维生素A是人体必需的营养素，它对维持正常视觉及人体健康有着重要作用。在1994年第9届国际妇幼营养专题研讨会上曾报道，我国成人摄入维生素A不足，但从胡萝卜素中尚能得到较多的视黄醇，因此成人维生素A的营养水平中等，而孕妇中约1/3尚有维生素A不足，儿童因摄自蔬菜中的胡萝卜素较少故显得不足，尤其是在北方农村儿童中维生素A?缺乏者接近39%，3岁以下的儿童维生素A营养状况不良者较多。对维生素A缺乏，最有效的预防方法是保证膳食中有丰富的维生素A和胡萝卜素。维生素A最好的来源是动物性食品，如黄油、蛋黄、肝类和动物内脏，以及富含胡萝卜素的蔬菜如胡萝卜、西红柿、辣椒、红薯、菠菜、苋菜、空心菜、菜头和豌豆苗等，水果有柿子、橘子、桃子、香蕉等。棕榈油中胡萝卜素含量很丰富，可用来烹调食物。1988年10月中国营养学会，根据我国实际情况，重新修订了我国推荐的每天膳食营养供给量标准（remended?dietary?allowance，RDA），视黄醇当量供给量因年龄和生理状态而异。在某些特殊情况下，机体对维生素A?的需要增加，应予及时补充，但必须注意维生素A的正常供给量与中毒量之间的范围是很窄的，在医生的指导下进行较为安全。对婴儿应提倡母乳喂养，并及时添加富含维生素A的辅食。早产儿应适当提早添加维生素A。预防维生素A缺乏病不仅能防止眼部疾病，并且可以使儿童生长发育正常，减少感染性疾病的发生。
维生素A过量 孕妇按说明书服用维生素A胶丸过量超时间怎么办？
维生素A过多症和胡萝卜素血症
(一)急性维生素A过多症 成人一次剂量超过90mg～300mg(30～100万IU)，儿童一次剂量超过90mg(30万IU)即可发生急性中毒。曾报告成人因食大量北极熊、鲨鱼、大比目鱼、鳕鱼等的肝而发生中毒，小儿可因意外食用大量维生素A、D制剂而引起。 临床表现：成人在一次服大量维生素A后6～8小时，至多在1～1 1/2天内出现急性中毒症状，主要有嗜睡或过度兴奋，诉头痛、呕吐、出现颅压增高现象；12～20小时后皮肤红肿加厚，继而发生脱皮，于表皮最厚处手掌、脚底最为明显，几周后方可恢复正常。婴幼儿以颅内压增高为主要特征，除呕吐、嗜睡外，尚有前囟饱满，眼底水肿等，状似颅内肿瘤。脑脊液压力增高，细胞数无异常，生化检查蛋白质量略低，糖正常。血清维生素A量剧增，可达500μg/L以上，正常成人100～300μg/L。
(二)慢性维生素A过多症 多因长期摄入过量引起。引起慢性中毒剂量随年龄而不同，也有个体差异，婴儿较成人更为敏感。成人每天摄入24～30mg(8～10万IU)，持续半年，或每天9～12mg(3～4万IU)，超过8年可引起慢性中毒。而婴幼儿每天摄入15～30mg(5万～10万IU)，超过6个月即可引起慢性中毒，也有报告每天仅限7.5mg(2.5万IU)，一个月即出现中毒症状。 临床表现：成人慢性维生素A中毒常首先出现胃纳减退，体重减轻，继而皮肤干燥、脱屑、皲裂，毛发干枯，脱发，齿龈红肿，唇干裂，鼻出血症。诉长骨肌肉连接处疼痛，伴肿胀。 骨皮质增生，骨膜增厚，肝脾肿大，伴贫血。脑脊液可有压力增高，偶见脑部乳突状假肿瘤形成。有时发生高血钙、高尿钙，以及肝硬化。 婴幼儿常有厌食、烦躁不安，并出现以下症状体征：
1、皮肤粘膜改变 常表现不一，多见皮肤干燥粗糙，或薄而发亮，有皮脂溢出样皮疹或全身散在性斑丘疹，伴片状脱皮或脱屑，有严重搔痒。毛发枯干，稀少，易脆断、脱发。 2、颅内压增高 多见于婴儿，可有前囟饱满，外凸，头围可增大，骨缝离开，可有头痛、呕吐、哭吵不安，颅压增高可能与脑脊液分泌过多或吸收障碍有关，停药后颅压复常较慢，再服维生素A可再度增高。
3、骨骼系统改变 转移性骨痛，大多发生于四肢长骨，尤以前臂和小腿为多见，累及尺骨、桡骨、胫骨、偶发生于肋骨，伴局部软组织肿胀、有压痛，但无局部发热发红体征。亦可出现于颞骨和枕骨处，易误为颅骨软化。骨痛可在同一部位反复发生或同时在不同部位出现。
4、肝脏病变 维生素A过多，对肝脏产生毒性，损害肝实质，肝脾可肿大，转氨酶可升高，甚至引起肝硬化，伴门脉高压，可出现腹水。有报告肝活检显示肝实质炎症细胞浸润，窦状隙脂肪细胞增多，停服维生素A2月后肝脾复常。
5、影响生长发育 长期维生素A过量，尤其在胎儿发育形成关键期，孕母摄入过多维生素A，可引起胎儿畸形。常发生神经系统、颅面骨、心血管、泌尿生殖系统广泛畸形。动物实验也证实此种致畸作用。
6、其他 可有肾脏病变。骨质吸收可使血钙增高，尿钙上升，并有高尿酸血症。血液系统可伴发再生低下性贫血，白细胞也下降。肝功能异常，凝血酶原低下，并可出现鼻衄和齿龈出血。
防治：确诊后立即停服维生素A制剂和含维生素A的食物。急性中毒症状一般在1～2周内消失，骨骼改变也逐渐恢复，但较缓慢，约需2～3个月。但个别病程长病情严重者可留下后遗症身材矮小。一般不需其他治疗，颅压高引起反复呕吐而发生失水和电解质紊乱者对症处理。
本病完全可以预防，不仅医务保健人员要严格掌握维生素A制剂的剂量，不能滥用，防止不同医疗机构重复使用；并应把合理应用维生素制剂的知识交给群众，改变他们认为维生素是保健药品，剂量大些，服用时间长些没有害处的错误看法。防治维生素D缺乏性佝偻病应采用单纯维生素D制剂，较合适。
(三)胡萝卜素过多症 因摄食富含胡萝卜素的食物过多，以致大量胡萝卜素不能充分迅速在小肠粘膜细胞中转化为维生素A而引起。常出现胡萝卜素血症。血清胡萝卜素含量升高明显，可达4.7～9.3μmol/L(正常约为1.9～2.7μmol/L)，致使黄色素沉着在皮肤内及皮下组织内，故多于鼻尖、鼻唇皱、臂前额、手掌及足底皮肤出现桔黄色。一般胡萝卜素血症为一良性过程，停止大量进食胡萝卜类食物后，可在2～6周内逐渐消退。不需特殊治疗。
1、猫咪维生素a中毒的症状。
2、猫咪维生素a中毒怎么解毒。
3、猫咪维生素a中毒。
4、猫咪维生素a中毒多久能代谢。
1.猫咪维生素A中毒会表现为过度敏感、跛行、关节肿胀、精神食欲下降等症状。
2.如果是急性维生素A中毒，一般需要立即停止给猫咪饲喂含维生素A的食物，并通过催吐、洗胃等方法将大量维生素A排出体外。
3.如果是蓄积性中毒，则最好通过输液进行治疗。
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