急性肾炎的有何并发症？(什么是急性肾小球肾炎？病因及表现是什么？)

急性肾炎的有何并发症？

在肾小球肾炎中有时可发生下列严重情况，大多数发生于起病后不注意休息或治疗不当的儿童。近年来医疗条件改善，此类症状已少见。但是，临床医师对下列严重情况的病理生理、诊断和处理必须有足够的认识。

1.心力衰竭 心力衰竭为由于肾小球滤过率降低，水、钠排出减少，但肾小管再吸收并未相应地减少，再吸收仍相对增加，导致水、钠滞留于体内，加上肾缺血肾素分泌可能增加，产生继发性醛固酮增多，加重了钠的滞留，因而血浆容量扩大。有作者用放射性铬标记的红细胞测定了10例典型急性肾小球肾炎病例的血容量平均为79ml/kg，血浆容量为51ml/kg，到恢复期分别回到63m1/kg及37ml/kg。高血压也为一个促进因素，会因左心排出阻力加大，而使心脏负担加重。与心肌本身病变也有关，从本症尸解资料分析，部分病例有心肌间质水肿及/或浆液性心肌炎症变化，但病变轻微，一般未见心肌细胞坏死或明显的间质炎症浸润。可渐起或突然发病。常发生于急性肾小球肾炎起病后的第1～2周内。起病缓急、轻重不一。一般病人表现为少尿，水肿加重，逐渐出现咳嗽、气急，并出现呼吸困难，不能平卧，检查时可在肺底闻及水泡音或哮鸣音，还可发现心界扩大，心率加快，第一心音变钝和奔马律，此外还有肝大，颈静脉怒张。少数严重病例可以急性肺水肿而突然起病，而急性肾小球肾炎的其他表现可能完全被掩盖。出现急性肺水肿的原因与正常的肺循环中肺动脉低阻力，仅为主动脉1/8；低压力，仅为主动脉压力的1/8及大流量有关。肺血管虽小，但血流量基本上与体循环量相等，而且肺组织的结构疏松，胸腔内又系负压，所以水份易从肺微血管渗出，但由于血浆胶体压为3.33～4.27kPa(25～32mmHg)，大大超过0.667～1.47kPa(5～11mmHg的肺微血管压力，因此正常时肺循环内不致发生肺水肿。但是急性肾小球肾炎时全身呈充血状态，血容量增大，而肺循环对容量扩张的储备能力远较体循环小，在小儿，血容量增加100～200ml时即可致肺微血管压力增加而发生肺水肿。动物实验证明血浆蛋白正常者，则左心房压力仅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水肿。X线检查发现早期即可有心影扩大，甚至在临床症状不明显者经X线检查证明也具有心脏扩大，有时也可见少量胸腔及心包积液。心力衰竭病情常危急，但经积极抢救并有较好利尿效果后，可迅速好转，扩大的心脏可完全恢复正常，惟心电图T波改变有时需数周才能恢复。

2.高血压脑病 高血压脑病是指血压急剧增高时出现的以神经系统症状，如头痛、呕吐、抽搐及昏迷为主要表现的综合征。发病机制，一般认为在全身性高血压基础上，脑内阻力小血管自身调节紊乱，导致发生缺氧及程度不等的脑水肿所致。多与严重高血压有关，有时血压可突然升高而发病，不一定与水肿严重程度相平行。在临床上，于发病前后脑血管造影检查有显著的动脉痉挛现象，发作时眼底检查有显著的动脉痉挛。临床高血压的程度与脑症状的有无或轻重并不完全平行，可以认为全身性高血压在本症发作中虽起重要作用，但不是唯一的因素。脑水肿是一种继发的改变而不是基本原因。脑水肿一旦形成后，则脑缺氧加重，可形成恶性循环，加之急性肾小球肾炎时本已有水、钠滞留，脑水肿更易形成。 临床表现：高血压脑病发生于急性肾小球肾炎病程的早期，一般在第1～2周内，平均在第5天。起病较急，发生抽搐，昏迷前病人的血压急剧增高，诉头痛、恶心、呕吐，并有不同程度的意识改变，出现嗜睡、烦躁等。有些病人还有视觉障碍，包括暂时性黑矇。神经系统检查多无限局性体征，浅反射及腱反射可减弱或消失，踝阵挛可阳性，并可出现病理反射，部分重症病人可有脑疝征象，如瞳孔变化、呼吸节律紊乱等。眼底检查除常见广泛或局部的视网膜小动脉痉挛外，有时或可见到视网膜出血、渗出及视乳头水肿等。脑电图检查可见一时性的局灶性紊乱或双侧同步尖慢波，有时节律性较差，许多病例两种异常同时存在。脑脊液检查外观清亮，压力和蛋白质正常或略增，偶有少数红细胞或白细胞。 一般经过适当抢救后可恢复。个别重症患儿，特别是呈癫痫持续状态者，虽经有效治疗免于死亡，但可因脑缺氧过久造成器质性损害而留下后遗症。

3.急性肾功能衰竭 重者每日血尿素氮上升10mg/dl，每日血肌酐增加0.5mg/dl，血肌酐可大于3.5mg/dl，出现急性肾功能衰竭。

什么是急性肾小球肾炎？病因及表现是什么？

急性肾小球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是由多种病因引起的肾小球疾病，其临床特点为起病急，以急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压，并可伴一过性氮质血症）为主要表现，多见于链球菌感染之后，少数可由其他细菌、病毒、寄生虫感染引起，本节重点介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。本病属中医“水肿”、“尿血”等病证范畴。

【病因与发病机制】

1．病因本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”A组乙型感染所致（12型、4型、1型及49型与肾炎关系最为密切）。常见于上呼吸道感染（多为急性扁桃体炎）、猩红热、化脓性皮肤感染后，患者常于链球菌感染后1～3周，出现急性肾炎的表现。

2．发病机制本病主要由链球菌感染诱发的免疫反应引起，链球菌的致病抗原成分既往认为是菌体完整性遭到破坏时才被释放出来，作为抗原引起机体免疫反应。当抗原与其相应的抗体接近平衡，尤其抗原量稍过剩时，形成大小适度的可溶性免疫复合物（内含IgG、C3、备解素等）沉积于肾小球而致病。此外，链球菌成分可直接与肾小球毛细血管中的纤维蛋白原结合，形成较大分子量的可溶性复合物沉积于肾小球系膜引起炎性反应。

【病理】肉眼观肾体积较正常大，色灰白而光滑，肾小球弥漫性、渗出性、增殖性病变。光镜下肾小球毛细血管襻内皮细胞、单核细胞浸润，少数肾小球上皮细胞下电子致密物呈驼峰状沉积，免疫病理检查在基底膜上可见颗粒状或高低起伏的IgG和C3沉积，病变严重时，毛细血管襻断裂、闭塞、红细胞渗出形成坏死性炎症。肾小管病变多不明显，可见肾小管上皮细胞变性、肾间质水肿及灶状炎性细胞浸润。

【临床表现】

1．病史大部分患者有咽部或扁桃体炎或皮肤的前驱感染史，常于感染后1～3周起病，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。

2．症状、体征

（1）全身症状：患者多急性起病，常有疲乏无力、厌食、恶心呕吐、头痛头晕、视力模糊以及腰部钝痛，少数患者仅有轻微不适。

（2）尿异常：为起病的首发症状，30％的患者可有肉眼血尿，呈洗肉水样或棕褐色酱油样（尿呈酸性时），但无血凝块，可持续数天至1～2周，后转为镜下血尿并多数在6个月内消失，少数患者镜下血尿持续存在，1～3年内才完全消失。

（3）水肿与少尿：80％以上的的患者可发生水肿，典型表现为晨起眼睑水肿或伴下肢轻度凹陷性水肿，少数严重患者水肿可遍及全身。水肿常伴少尿（＜500ml／d），可因少尿出现氮质血症。2周后尿量渐增，少数患者可转为无尿，表明肾实质损害严重。

（4）高血压：80％患者出现一过性轻、中度高血压，主要为水钠潴留血容量增加引起，常与水肿程度一致，多为中度血压升高［140～160／90～110mmHg（1

8．7～21．3／1

2．0～1

4．7kPa）］，严重高血压可伴视网膜出血、渗血、视盘水肿，利尿后血压恢复正常，如血压持续升高2周以上，且无下降趋势，表明肾损害严重。

【并发症】

1．心力衰竭儿童及老年患者发生率较高，以左心衰竭为主，见于半数以上有临床表现的急性肾炎患者，主要因水钠潴留致循环血量增加、心脏负荷加重引起。

2．高血压脑病儿童多见，较心力衰竭发生率低，表现为剧烈头痛、呕吐、嗜睡，重者发生抽搐甚至昏迷，常因此掩盖急性肾炎本身的临床表现。

3．急性肾衰竭多数患者因少尿出现轻、中度氮质血症，尿量增多后肾功能逐渐恢复，少数患者持续少尿或无尿，血肌酐、尿素氮进行性升高，并出现高血钾、水中毒及代谢性酸中毒，继而发展为急性肾衰竭。

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：daokedao3713@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!