一、尿常规与肾功能 了解尿蛋白、管型、脓细胞等情况，并作细菌培养，测定血尿素氮、肌酐、电解质、以确定肾脏情况。
二、尿比重，尿渗透压 在慢性肾病，尿的渗透压常固定于285mmol/L左右而大多数尿崩症患者的尿渗透压低于200mmol/L。
三、血钾、血钙 可以检出由于低钾血症和高钙血症引起的多尿。
四、血浆渗透压 正常人血浆渗透≥290mmol/L就会感到口渴，但是在原发性烦渴或精神性多饮者。其阈值明显低于该值，可＜275mmol/L。
五、禁水试验
方法
（一）病人准备
1．在试验前24小时应停用抗利尿药物；三天前停用氯磺丙脲。
2．试验日夜间可照常饮水。
3．可进早餐，但禁茶，咖啡、烟与酒。
（二）禁水
1．禁水8小时，一般从上午八点开始，可进少量干食。
2．每小时收集尿液一次，记录尿量，测定渗透压。
3．每小时测体重一次，若体重下降＞5％，或下降＞3％，但血浆渗透压＞300mmol/L则应中止试验。
若患者禁水后尿量减少，尿比重与渗透压均增加，可以除外尿崩，否则，继续第二阶段试验。
（三）血管加压素试验
1．静脉注射垂体叶素0.25μ（血管加压素0.1μ），或1－脱氨－8右旋－精氨酸血管加压素（DDAVP）2μ肌肉注射。
2．患者可允许进食进饮，但饮水量不得超过禁水时尿量。
3．继续记录尿量，测定比重与渗透压。
六、高渗盐水试验
方法：
一、夜间可照常饮水，午夜后禁水，可进干食。
二、勿用咖啡、茶、酒，勿吸烟。
三、试验日晨1小时内饮水20ml/kg，
四、始饮后30分钟排空膀胱，此后15分钟留尿一次，计算尿量，如超过5ml／分，可继续试验，否则不必继续试验。
五、静脉滴注2.5%氯化钠，按0.25ml/kg/分的速度输入，共持续45分钟。滴注开始后，每15分钟留尿一次，共3次。
六、若尿量不减，则用垂体后叶素0.25μ（血管加压素0.1μ)静注，继续观察尿量、比重与渗透压。
结果：中枢性尿崩症对高渗水反应不明显，但对血管加压素反应良好，肾性尿崩症对二者均无反应。正常人与精神性多饮对高渗盐水反应良好。
七、血浆精氨酸血管加压素（AVP）测定 可以较好地诊断尿崩症。正常人血浆AVP基础值为1～5pg/ml，禁水后可高达15pg/ml以上。肾性尿崩症血浆AVP显著升高；而中枢性尿崩症却显著下降，禁水后亦不能上升。
八、1－脱氨－8－右旋－精氨酸血管加压素（DDAVP）治疗试验：DDAVp 5～10μg，每日一次鼻腔吸入，持续2周。中枢性尿崩症，其口渴、多饮均可好转；肾性尿崩却不能改善；精神性多饮可出现进行性的稀释性低钠血症，同时伴体重增加与尿渗透压增加，本试验应在医生密切观察下进行。
尿崩症是因抗利尿激素(又称加压素)缺乏而致的疾病。起病往往为渐进性，在数日或数周内病情逐渐明显，有时可突然起病。主要临床表现为尿次数增加，尿量增多，继而烦渴多饮，有时烦渴出现在多尿之前，尿液甚清，不含糖及蛋白质，比重低，通常在1.001-1.005，逐渐消瘦。如在某种特殊情况下，得不到饮水，或是在手术、麻醉、创伤后神志不清，或是下丘脑病变同时累及口渴中枢时，多尿得不到饮水补充，病人可迅速发展到严重脱水，出现高渗证群，主要为脑细胞脱水所致的神经系统症状。根据高渗程度的轻重，出现头痛、肌痛、心率加速、性情改变、烦躁及神志模糊，可发展至谵妄、昏迷、体温可降低或出现高热，引起死亡。病人在用抗利尿激素治疗过程中，如果用量过大，尿量减少时，仍不适当地大量饮水或是由于口渴中枢功能减退，皆可造成体内水分过多，出现低渗证群，主要表现亦为精神症状。
这个病不是绝症，只要我们精心护理一定会恢复的很好。
下面是收集的一些资料希望对你又帮助。不知道你在什么地区，所以不太好介绍医院。一般大医院都可以治疗。如果姑姑知道你为他做的这些事情，一定会很高兴的；祝你的姑姑早日康复！！！
尿崩症中西医综合治疗:http://www.yiyuan.net/nr_con.asp?id=45335
北京大学人民医院 内分泌代谢科:http://www.diabetescn.com/01.htm
尿崩症为何还用利尿药:http://www.xyxy.net/yunyu/nxby/yxdtyjjz/200604171326207088.htm
尿崩症护理:http://disease.fx120.net/nk-1/nfmk-1/nbz-1/200408101655565140.htm
尿崩症有两种。一种是产生调节尿量的抗利尿激素（加压素又名后叶加压素）的视索上核、室旁核和产生抗利尿激素的脑下垂体后叶发生了病变，使分泌出来的抗利尿激素不够用。这是由脑炎、慢性特发性黄瘤病、脑肿瘤、外伤等所引起的。另一种尿崩症是肾脏的肾小管有病变，对抗利尿激素不敏感。正常情况是肾小管接受抗利尿激素的支配，从肾小球滤出的尿液中重新回收水分，但尿崩症患者则不能，只能排出清稀的尿。
西医
尿崩症（diabetes insipidus）是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足（中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对ADH反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。
ADH又称血管加压素（VP），主要在下丘脑视上核、室旁核合成，为分子量1084的9肽。ADH分泌后沿丘脑-神经垂体束下达其末梢，储存于垂体后叶中。在生理刺激下垂体后叶以固定比例释放抗利尿激素及其运载蛋白神经垂体素（neurophysin II）。
ADH的分泌主要受血浆渗透压的调节，此外还受到有效血容量、情绪、气温、药物等因素的影响。ADH主要作用于远曲小管和集合管上皮细胞，通过激活膜上腺苷酸环化酶，催化ATP生成cAMP，后者激活膜上结合的蛋白磷酸激酶，使上皮细胞管腔腔面膜蛋白磷酸化，增加了膜孔的数目，使水更易透过上皮而吸收，从而减少尿量。由上可知，如果①分泌ADH的神经元遭破坏；②输送ADH的通道垂体柄受损；③储存ADH的垂体后叶受破坏；④肾小管对ADH的反应缺陷，都可引起尿崩症。
在此着重论述垂体性尿崩症。
下丘脑垂体性尿崩症的诊断标准：
1．定性 主要根据禁水和加压素试验的结果，具体操作及判断标准见前述“五、实验室检查及其他特殊检查”。
2．定位 确诊本病后，须查明原因，可通过颅正侧位片，查看蝶鞍及鞍上部位病变，必要时作CT或气脑造影，部分患者需作眼底和视野测定，以明确有无占位或浸润性病变。
中医
中医将尿崩症归于消渴症中的上消和下消范畴。《素问·阴阳别论》说：“二阳结谓之消。”《素问·气厥论》说：“肺消者，饮一溲二”。中医认为五志过极，肝气不舒，郁而化火；或湿热内侵，热炽于内，热伤胃阴、肾阴而致消渴。《四圣心源·消渴》说：“消渴者，足厥阴之病也。”李东垣认为：“消渴皆燥热为病也。”在发病机理上，中医认为本症患者素体阴虚，如再有饮食不节，情志失调，劳欲过度，致使燥热盛，阴津耗竭，易致本病发生。如热伤胃阴，津液干枯，则烦渴多饮；热伤肾阴，则津液外流，致使多溲。
患了尿崩症后，小便很多。迄今夜间不小便的孩子，都要夜尿了。孩子出生后，很快就出现症状。母亲发现孩子哭闹好象是因为肚子饿，但喂奶并不能满足他。让他喝热水，才停止哭闹。喝了大量的水，又排出很多尿。
尿崩症患儿经常发烧、呕吐、便秘、一般长不了很大。
务必减少盐分的摄入，每天按每公斤体重将食盐量限制在0.5～1克。对蛋白质也要限制，每日按每公斤体重给予1～2克。
治疗方法：每日经鼻吸入两次人工合成加压素（DDAVP）。
参考资料：http://www.fx120.net/JBZT/NK-1/NFMK-1/NBZ-1/20031118090035.htm
小威最近总是觉得口渴，每天都要灌4000的水，同学们看了笑说「这也太健康」，但是喝太多水让他一直想上厕所，连半夜都起来好几次，其实有点困扰；不过有一天校外教学的时候，他忘记带水壶出门，结果几个小时没喝水，皮肤开始变得很干燥、而且恶心想吐，他搞不清楚自己到底是怎么了。
尿多、尿无色可能是尿崩症
如果尿颜色太深、尿量少，大家会有警觉性，觉得自己水喝太少、或是肾脏无法代谢，造成尿变浓，就会开始注意自己的肾脏状况，但其实「没有颜色的尿」、尿量又多，也可能是问题，也就是「尿崩症」。
看到马桶里几乎跟水没有两样、透明无色、无味的尿，很多人的第一反应是水喝太多所以尿比较淡，这大部分时候是对的， 但当连续几天的尿都无色无味，而且一直觉得口渴、拚命喝水、再拚命上厕所，甚至连晚上都要起来好几次，就要当心可能有其他问题。
书田诊所泌尿科医师杜元博说， 正常的尿，应该是淡黄色、清澈的，而且有一点点尿味，如果颜色太深、混浊或是太浅、完全没有气味，就可能有问题。 「另外，频尿、夜尿的定义很严格，虽然每天可以夜尿一次，但只要睡前尿过一次就算夜尿，额度就用完了， 晚上起来不管尿几次，都是频尿，泌尿系统可能出了问题。」
尿崩症会怎么样？
因为短时间内喝大量的水，也可能会有尿暂时无色无味的可能，所以要诊断成 尿崩症的标准是每天尿量5000以上，或是每公斤体重尿量50，也就是对一个70公斤的成年男子来说，只要尿超过3500就可能是尿崩症，而因为多尿的关系，所以也会多喝，一天可能喝超过4000的水。
除了多喝、多尿之外，患者因为身体缺水的关系，也会 特别喜欢喝冰水 ，试图快速补足水分，但是只要一没有喝足水，马上就会有 皮肤干燥、恶心想吐 的脱水症状出现，而且看起来非常苍白、不容易流汗；如果再拖下去，身体的水分不足，血液中钠含量飙高，可能出现高血钠抽搐、痉挛的症状。
而因为尿量一直很多，存 *** 液的肾盂、膀胱也可能肌肉弹性疲乏， 久而久之甚至会有肾衰竭，因为身体无法吸收水分导致体温升高，会有轻微发烧，也可能造成便秘或是腹泻 ；长期处在这样不平衡的状态下，如果发病的是小孩子，可能会有生长迟缓的问题。
为什么会有尿崩症
尿崩症的原因可以分成中枢性、肾性原因这2种，但主要都是「抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）」没有发挥作用造成；抗利尿激素是在肾脏作用，让肾脏可以回收大部份的水分进入身体、制造比较浓的尿。而短时间内喝太多水，也会造成ADH来不及作用，短暂性的有尿崩的现象。
中枢性尿崩症是脑下垂体无法分泌足够的抗利尿激素，可能是脑瘤、脑炎、脑膜炎、感染、外伤、脑血肿、脑水肿等脑部损伤，或是先天性的脑下垂体发育不良。
肾性尿崩症则是肾脏对抗利尿激素没有反应，多半是先天性造成，或是服用太多锂盐（多做精神类药物），但这类的尿崩症比较少， 一般会在幼儿时期或是青少年时期就发生，小孩子没办法控制自己的尿意，常常尿床，如果家长没有特别注意，可能会忽略治疗期。
尿崩症怎么治疗？
中枢性尿崩症第一时间要先治疗脑部的受损，如果有肿瘤可以视情况开刀切除， 其他发炎、感染也要先处理，才能让身体机能恢复正常；如果情况严重，可以 再给血管加压素DDAVP，增加肾脏回收水分的能力。
肾性尿崩症因为多半是先天、遗传造成，所以这类的患者只能减缓，可以用利尿剂、非类固醇消炎止痛药来缓解症状，避免损害到肾功能。
不过多喝、多尿并不是一个专属尿崩症的特别症状，像是糖尿病、其他的肾脏病，或是精神疾病，都可能造成多喝，也因此会多尿；但尿崩症的发生过程是先多尿、才多喝， 所以尿量会明显比其他疾病来得多，而且几乎都会有晚上起来夜尿的问题，可以做一个简单分辨。
目录 1 拼音 2 英文参考 3 鞣酸加压素说明书 3.1 药品名称 3.2 英文名称 3.3 鞣酸加压素的别名 3.4 分类 3.5 剂型 3.6 鞣酸加压素的药理作用 3.7 鞣酸加压素的药代动力学 3.8 鞣酸加压素的适应证 3.9 鞣酸加压素的禁忌证 3.10 注意事项 3.11 鞣酸加压素的不良反应 3.12 鞣酸加压素的用法用量 4 鞣酸加压素中毒 4.1 临床表现 4.2 实验室检查 4.3 诊断要点 4.4 治疗要点 1 拼音 róu suān jiā yā sù
2 英文参考 Vasopressin Tannate [湘雅医学专业词典]
pitressin tannate [朗道汉英字典]
3 鞣酸加压素说明书
2.脑外科手术或头颅创伤后多尿的初期治疗。
3.用于食管、胃肠道等消化道疾病引起的急性大出血的辅助治疗。
2.动脉硬化。
3.心力衰竭。
4.冠状动脉疾病。
5.慢性肾炎氮质血症时。
6.孕妇。
2.鞣酸加压素注射液使用前应摇匀，作深部肌内注射，应特别注意变换注射部位。
3.治疗尿崩症时禁止静脉给药。静脉给药仅在紧急处理消化道出血时才采用。
4.使用鞣酸加压素长效制剂比其他制剂更易出现水潴留。
2.鞣酸加压素注射液经静脉或动脉给药后可出现室性心律不齐，末梢血管注射后可致皮肤坏疽。
3.在同一部位重复肌内注射，可引起局部严重炎症反应。
4.大剂量应用鞣酸加压素注射液后可出现子宫痉挛。
4 鞣酸加压素中毒 鞣酸加压素为垂体后叶素的别称，是神经垂体分泌的激素。本药直接作用于肾脏，加强远端肾小管对水的重吸收而使尿量减少，并可促进子宫、胃肠、胆囊、膀胱平滑肌和小动脉收缩，故有催产、增加胃肠蠕动和升高血压的作用。主要用于治疗尿崩症、 肺咯血和食管静脉曲张破裂出血，作用持续2～8h。中毒多因误用大量或短期内多次连续应用治疗剂量所致，此外，静注速度过快亦可引起严重反应。有高血压、冠心病、心力衰竭、肺源性心脏病、肾功能不全、妊娠等情况时应用本药易引起中毒。
2.临床表现
（1）恶心、呕吐、阵发性痉挛性腹痛伴便意。
（2）眩晕、头痛、血压明显升高。
（3）面色苍白、出汗、心悸、胸闷、胸痛、低血压。
（4）尿量减少、水中毒。
（5）荨麻疹、哮喘、血管神经性水肿等过敏反应，以及多汗、心悸、胸闷、呼吸困难或休克。
3.药物分析 血液或胃液查及毒物。
2.对症治疗及支持疗法
（1）对心悸、胸闷或血压明显升高者，应立即给氧，给予亚硝酸异戊酯或硝酸甘油舌下含化，或加用硝酸甘油和酚妥拉明静脉滴注。
（2）有过敏反应者，可用肾上腺皮质激素抗过敏。
（3）发生支气管痉挛呼吸困难时，可用氨茶堿、喘啶及特布他林气雾剂等。
（4）过敏性休克者，应用肾上腺素。
激素检测：
尿17-羟类固醇
(1)升高：库欣综合征、异位ACTH综合征、肾上腺皮质瘤、肾上腺癌、先天性肾上腺皮质增生症、先天性?-氧化酶缺乏症、甲状腺功能亢进症等。
(2)降低：艾迪生病、继发性肾上腺功能减退症、先天性肾上腺皮质增生症、先天性21-羟化酶缺乏症、先天性17?-羟化酶缺乏症、甲状腺功能减退症、垂体功能减退(侏儒症、席汉病、产后大出血)、肝硬化、类固醇治疗等。
尿人绒毛膜促性腺激素HCG
用于妊娠的.早期诊断，宫外孕的辅助诊断、决断流产的治疗法和预后，畸胎瘤的诊断和管理、绒毛膜癌的诊断和管理、绒毛膜癌的转移。
(1)升高：正常妊娠、早孕、绒毛膜癌、葡萄胎、宫外孕、子宫颈癌、卵巢癌、睾丸肿瘤、胃癌、肝癌、胰腺癌、乳腺癌等。
(2)降低：先兆流产。
特种蛋白检测：
1、尿微量白蛋白(MA)
尿中MA含量很低。在正常生理条件下尿液中仅出现极少量，具体到每升尿白蛋白不超过20mg(<20mg/L)，所以叫微量白蛋白。DN早期肾小球滤过膜负电荷的选择性丢失是造成MA滤出的重要原因。
2、尿免疫球蛋白(IGU)
正常情况下，由于肾小球基底膜的选择性功能，不易透过。
当尿中大量出现IgG等大分子蛋白时，说明肾小球基底膜已丧失选择功能，所以此时的蛋白尿又称为非选择性的蛋白尿。
IgU主要用于肾功能恶化和预后的指标。
3、尿转铁蛋白(TRU)
在肝脏中合成，在某些疾病状态下，从肾小球基底膜漏出。已有证明一旦肾小球疾病，肾小球滤过膜中带负电荷成分涎酸和硫酸肝素含量减少，此电荷屏障受损使带负电荷的蛋白质易滤出，从而进入肾小囊并从尿中排泄。而TRU的等电点(5.6～6.6)高出MA一个单位,故能更敏感地反映电荷屏障受损。
4、?1-微球蛋白(A1M)
在正常情况下，尿中A1M含量甚微，当肾小管受损时，尿中A1M排泌增高。尿中A1M升高提示肾小管功能受损。
与MA联合测定时如MA不增加或只有轻度增加，而A1M明显增高，提示肾小管损伤。
5、?2-巨球蛋白(AMG)
?2-巨球蛋白在尿中出现预示着进入慢性肾病期，肾小球基底膜损伤已十分严重。
6、?2-微球蛋白
尿?2-微球蛋白是经典肾小管标记蛋白，可直接反映肾小管的功能，也是早期DN的诊断指标。
7、胱抑素C
由于Cys-C能自由通过肾小球滤过屏障，目前被认为是较理想的反映肾小球滤过功能的标记物
其它检测：
尿凝溶蛋白(本周蛋白)
阳性：多发性骨髓瘤(约占70%)、淀粉样变、甲状旁腺功能亢进症、成人型Fanconi综合征(家族性全骨髓萎缩综合征)、良性单细胞系丙种球蛋白病等。 假阳性：约占20%，见于结缔组织疾病(类风湿性关节炎、多发性肌炎、肉芽肿)、慢性肾功能不全、淋巴瘤、白血病、肿瘤骨转移等。
尿氨
增高：肝功能衰竭，REYE综合征等。高蛋白饮食等。
减低：营养不良症，进食产碱食物等。
尿量
增多：尿崩症(中枢性、肾原性)，肾盂肾炎，止痛药所致肾病，多发性肾骨瘤，肾淀粉样变性，结节病，高血钙与低血钾性肾病，原发性醛固酮增多症，甲旁亢，Sjogen综合征，镰状红细胞性贫血，肾移植，肾动脉狭窄，急性肾小管坏死多尿期，精神性多饮，下丘脑病变，糖尿病，鼻饲，静脉高营养，造影剂性肾病，慢性肾衰，妊娠后期，甲亢等。
减少：失水，失血，休克，心衰，肝硬变，肾病综合征，晚期尿毒症，急性肾衰少尿期，尿路梗阻，肾小球肾炎，DIC，某些传染病(流行性出血热，霍乱，副霍乱，疟疾)，食物中毒，重症营养不良等
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