麻疹的感染方式(麻疹是如何发病的？)

麻疹的感染方式

当易感者吸入麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液；此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天，大量进入血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100％阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10％的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50％在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。

麻疹是如何发病的？

麻疹病毒侵入呼吸道上皮细胞及局部淋巴结，在这些部位繁殖，同时有少量病毒侵入血液，此后病毒在全身单核——巨噬细胞系统复制活跃，大量病毒再次进入血液，此即为临床前驱期，引起全身广泛性损害而出现一系列临床表现。由于免疫反应受到抑制，易发生细菌性继发感染，部分患者常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

并使结核病复燃，阳性的结核菌素反应变成阴性。麻疹病毒感染过程中，机体反应明显降低，可使湿疹、哮喘、肾病综合征患儿病情得到暂时缓解，但患者亦易继发细菌感染。亚急性硬化全脑炎（SSPE），常在患麻疹后7 ～ 11 年，M 蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。

麻疹系全身性疾病：病理改变可见于各个系统，其中以单核-吞噬细胞系统和呼吸系统更为明显，全身淋巴组织有不同程度的增生，在淋巴结、扁桃体、呼吸道、肠道等处可见多核巨细胞也称“华-佛细胞”（warthin-Finkeldey giant cell）。颊黏膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成koplik 斑。真皮毛细血管内皮细胞增生，血浆渗出，红细胞相对增多形成麻疹淡红色斑丘疹。疹退后，表皮细胞坏死、角化形成脱屑。由于皮疹处红细胞裂解，疹退后形成棕色色素。麻疹病毒引起的间质性肺炎为Hecht 巨细胞肺炎。脑、脊髓初期可有充血水肿，后期少数可有脱髓鞘改变。亚急性硬化性全脑炎（SSPE）患者有皮质和白质的变性，细胞核及细胞浆内均可见包涵体。在电子显微镜下，包涵体呈管状结构，是副黏病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期改变也不一致，脑组织活检无诊断意义。肝、心、肾可有细胞混浊肿胀和脂肪变性等改变。

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