并发性白内障是由于眼部其它疾病如葡萄膜炎、青光眼、视网膜脱离、视网膜色素变性、眼内肿瘤和高度近视等影响晶体的营养和代谢而引起的晶体混浊。
白内障临床表现
(一)症状
1. 视力下降 这是白内障最明显也是最重要的症状。晶状体周边部的轻度混浊可不影响视力,而在中央部的混浊,虽然可能范围较小、程度较轻,但也可以严重影响视力。在强光下,瞳孔收缩,进入眼内的光线减少,此时视力反而不如弱光下。晶状体混浊明显时,视力可下降到仅有光感。
2. 屈光改变 核性白内障因晶状体核屈光指数增加,晶状体屈折力增强,产生核性近视,原有的老视减轻。若晶状体内部混浊程度不一,尚可产生晶状体性散光。
3. 单眼复视或多视 晶状体内混浊或水隙形成,使晶状体各部分屈光力不均一,类似棱镜的作用,产生单眼复视或多视。
4. 色觉改变 患者对蓝光的色觉敏感度下降,晶状体核颜色的改变也可使患眼产生相同的色觉改变。
5. 视野缺损 晶状体混浊使白内障患者视野产生不同程度的缺损。
(二)体征
晶状体混浊可在肉眼、聚光灯或裂隙灯显微镜下观察并定量。不同类型的白内障具有其特征性的混浊表现。对晶状体周边的混浊需散瞳后方可看到。
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与眼前节疾病有关的并发性白内障 虹膜睫状体炎是引起并发性白内障的最常见原因。典型混浊可以发生在晶状体后极部,也常见于前部瞳孔后粘连附近(图1)。病变进展缓慢,如局部炎症得以控制,混浊可长期稳定而不发展。在反复发作的慢性病例,除广泛瞳孔后粘连外,常合并晶状体囊膜增厚或皱褶,有时在瞳孔区形成纤维血管膜,与晶状体前囊膜紧密粘连,此时难以观察晶状体的实际情况。如瞳孔区仅仅形成纤维膜而缺少血管成分,则晶状体混浊程度一般较轻。随病程进展,混浊程度和范围不断加重和扩大,最终累及整个晶状体。在进展过程中,晶状体内或囊膜可出现结晶状物质或钙质沉着,晚期则可出现晶状体皱缩,甚至钙化。
虹膜异色症(heterochromic)的特征性改变是虹膜异色或萎缩,慢性持久性的虹膜睫状体炎,大约70%病例发生白内障睫状体炎表现为前房内可见闪辉,角膜后有大的白色羊脂样(mutton fat)沉淀物晶状体混浊进展缓慢主要累及后部皮质,晚期则使整个晶状体混浊尽管病程冗长,但始终不伴虹膜后粘连。
青光眼斑(glaucomatous flecks)出现在急性青光眼发作之后,片状混浊位于前囊膜下透明区表层数天之后片状混浊破碎分离而形成泡沫状,称为青光眼斑组织学证实这一病变实际代表了晶状体上皮细胞的受损。混浊可随修复过程逐渐被部分吸收或被新纤维挤向深层。从白内障临床治疗角度来讲,青光眼斑不具有实际意义,仅是提供曾有过青光眼急性发作的证据
与眼后节疾病有关的并发性白内障
后囊膜下混浊可以合并于任何类型的后葡萄膜炎。白内障的发展在很大程度上取决于眼部病变的进展过程。典型的并发性白内障以后极部囊膜下开始,混浊呈小颗粒状和囊泡状,密集成簇,形成类似蜂窝形态的疏松结构,伴随着眼部病变迟缓的慢性进展过程,这种混浊变化可长期局限于后极部。混浊在轴区向皮质深部发展的同时,沿晶状体纤维向赤道部作辐射方向扩展,其结果形成典型的玫瑰花形、圆盘状或星形混浊形态。此时进行裂隙灯检查可发现完全透明的前皮质、晶状体核及大部分后部皮质,同混浊的层次间有鲜明的界限混浊呈淡黄色、灰黄色,或多彩样反光,蜂窝状疏松结构及不规则的星形分布,构成了并发性白内障特有的形态特征(图2)。
眼部变性性疾病,如高度近视、视网膜营养不良、视网膜脱离、绝对期青光眼以及眼内肿瘤等也是并发性白内障发生的常见原因。这些原因引起的并发性白内障其形态学特点与上面所描述的基本一致,惟其病程可能更长。无脉症(pulseless disease)患者,由于主动脉分支阻塞或全身动脉炎而引起眼部长期缺血,除全身症状外,眼部检查可发现视网膜动静脉交通白内障则表现为晶状体后囊膜下混浊,随病变发展白内障可以迅速成熟血栓性血管炎(thromboangiitis)主要以深部血管或四肢末端血管炎症、血栓形成和血管闭塞为主要特点,白内障以晶状体后囊膜下混浊为主,病变发展迅速。由于眼部缺血,一旦摘除白内障易导致眼球萎缩。某些眼后部手术,比如巩膜环扎术后可以引起眼前部缺血性坏死,作为并发情况发生晶状体混浊并不少见。而玻璃体切割术后充填惰性气体或硅油,更易导致并发性白内障的发生。
综上所述并发性白内障的临床表现有以下特点:①有原发病的特点改变,病变多为单眼,也可为双眼。②眼前节病变导致的表现为局限性囊下混浊的白内障。③眼后部疾病导致的表现为晶状体后极部囊膜与后囊下皮质一层颗粒状灰黄色混浊,并出现少数水泡,可局限于轴心部,以后逐渐向周围扩张最终形成放射状菊花样混浊。④随着混浊加重可出现晶状体钙化晶状体囊膜变厚,有白色沉淀。⑤高度近视和视网膜脱离所致者多为核性白内障。
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