视网膜中央静脉阻塞

视网膜中央静脉阻塞

视网膜中央静脉阻塞（obstruction of the central retinal vein）远比视网膜中央动脉阻塞常见。视功能损害虽不如动脉阻塞急剧，但亦相当严重。部分病例可因继发新生血管性青光眼而完全失明。

【治疗措施】

1.抗凝血药 尽管近20多年来的某些研究对von Michel(1878) 提出的血栓说持有异议，但抗凝血药物仍为本病治疗的首选药。

⑴纤维蛋白溶解酶：此类制剂包括尿激酶、链激酶、纤维蛋白溶酶、蛇毒抗栓酶等。其中尿激酶无抗原性，使用前不必作过敏试验，毒副作用较小，故最常用。

尿激酶（urokinase）：能直接激活血浆及血浆块中的纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶，提高纤维蛋白溶解能力，从而使血栓溶解。常用剂量为1万Iu，加入低分子右旋糖苷250～500ml内静脉滴注或加入生理盐水20ml内静脉注射，一日1次，10～15次为一疗程。亦可以100～150Iu溶于0.5～1ml生理盐水内作球后注射，一日或隔日1次，5次为一疗程。

⑵抗血小板凝集剂：常用的该类制剂有乙酰水杨酸肠溶片及潘生丁。前者可抑制胶原诱导血小板凝集和释放二磷酸腺苷（adenosine,ADP），有比较持久的抗血小板凝集作用。一日1次，饭后服50～75mg。后者可抑制血小板的释放反应，从而减少其聚集。每次口服25～50mg，一日3次。

⑶肝素、双香豆素等亦有抗凝血作用，现已少用。

2.血液释释疗法 等容血液稀释疗法（isovolemic haemodilution）的原理是降低红细胞压积，减少血液粘稠度及改善微循环，由肘静脉抽血400～500ml，加入灭菌枸橼酸钠75ml抗凝，高速离心分离血细胞和血浆。在等待过程中，静脉滴注低分子右旋糖苷，然后将分离出来的血浆输回给患者。每隔2～3日重复1次，共3～6次。至红细胞压迹降至30%～50%为止。有血液病（如白血病、严重贫血、血小板减少性紫瘢等）、重要脏器疾病（如严重冠心病等）、急性感染性疾病及传染病者禁用。

低分子右旋糖酐（分子量1万～4.5万）静脉滴注，一日1次，每次500ml，10～15次为一疗程。也是一种血液稀释疗法。除能降低血液粘稠度外，还能改变静脉管壁内膜损害处的电荷，阻止血小板磷拧?

3.中药治疗 活血祛瘀中药（复方或单味），均有一定的抗血凝、改善微循环、提高组织缺氧耐受性等作用。常用方为加味桃红四杨汤（生地黄、川芎、桃仁、红花、广地龙、赤药、当归、枳壳、玉金、刘寄奴、柴胡、川牛膝）。一日1剂，分2次水煎温服。由动脉硬化波及引起者，方中酌加楂、海带（漂去盐）、丹参等。由静脉本身炎症引起者，方中酌加玄参、丹皮、制大黄、连翘、金银花等。中药煎剂可单独应用，亦可与尿激酶、乙酰水杨酸汤溶片等配合应用。30～50剂为一疗程。

4.激光光凝 激光光凝能减少毛细血管渗漏，特别是阻止渗漏液进入黄斑部引起囊样水肿：光凝无灌注区，可预防新生血管形成或封闭已形成的新生血管，以减少出血及出血进入玻璃体的机会。激光光凝对本病治疗的机理在于光凝破坏了视网膜色素上皮层的屏障功能，视网膜神经上皮层与脉络膜之间产生交通径路，使病理产物排入脉络膜循环中去；光凝毁坏了病变区内仍然存活的视网膜组织，从而减少组织缺氧状态，并减轻视网膜血管的病理性反应，光凝直接作用于血管壁渗透性趋向正常（Shimizu，1973）。

【病因学】

引起本病的病因，老年人与青壮年有很大差异，前者绝大多数继发于视网膜动脉硬化，后者则多为静脉本身的炎症。视网膜动脉硬化常见于慢性进行性高血压病或动脉硬化；静脉炎症可由静脉周围炎（Eales病）、葡萄膜炎症、Behcet综合征、结节病、Coats病、脓毒性栓子等引起，但临床上找不到明确原因者，亦非少见。

本病的发病机理复杂，目前尚不完全清楚。多数作者认为由动脉供血不足、静脉管壁损害、血泪流变改变及血流动力学改变等多种因素相互影响而成。其中静脉管壁损害可能是主要的。

1.动脉供血不足 Hhayreh(1965，1971)通过动脉实验后指出，视网膜中央静脉阻塞的发生，以动脉供血不足为前提。实验室中，如果只阻断某一静脉，不足以引起临床所见的典型改变，只有动脉供血也发生障碍后，才能形成。虽然Hayreh这一学说，也得到部分临床工作者的支持，但至今为止，对动脉供血不足引起静脉阻塞的直接证据仍感不足。例如，本病在眼底荧光血管造影片上不能显示任何动脉阻塞。视网膜血循环是处于一种比较封闭的血管环流径路（clsed vascular circuit）之中（Gass,1968），静脉阻塞时动脉血流减少，可能仅仅是静脉血回流受阻的一种反映，而不是静脉阻塞的原因。

2.静脉管壁损害 有两个原因，一是受到其邻接处的动脉硬化的波及；二是静脉本身的炎症。二产均可导致管壁增厚，管腔狭窄。硬化还能使内膜及内膜下细胞增生，炎症则可使内膜肿胀。细胞增生及内膜肿胀更加重了管腔狭窄程度，除严重者因内膜与内膜接触直接发生闭锁外，亦可因内膜面变得粗糙，电荷改变，诱使血小板沉着、凝聚而形成血栓，导致静脉管腔不完全或完全性阻塞。

众所周知，视网膜中央静脉总干阻塞好发于静脉穿越筛板处，分支阻塞好好于动、静脉交叉处。可能因此种所在，动静脉被一层共同的结缔组织性鞘膜包绕（Scherer，1923）有关，一旦静脉管腔由述原因发生狭窄后不易舒展。

3.血液流变学及血液流动力学改变 大多数本病患者有血液成分改变、血液粘稠度改变及血小板凝聚性增高，使血液通过静脉管径狭窄处更加困难和血栓更易于发生。

除以上原因外，静脉阻塞，特别是静脉总干阻塞与高眼压有一定联系。据统计，本病同时合并原发性开角性青光眼患者达10%～20%。其原因①开角化青光眼患者本身大多有血液粘度增高；②巩膜筛板的病理凹陷，可能影响筛板区中央动脉灌注和静脉回流。其他如心脏代偿功能不全、心动过缓、血压突然降低等导致血流缓慢者，均可加速阻塞的形成。

视网膜中央静脉阻塞出现的一系列眼部体征，都是继发于阻塞后视网膜血循环紊乱。例如：视网膜出血由静脉血回流障碍，血管壁脆弱性和血流瘀滞而引起纤维蛋白溶解功能局部亢进所致；静脉怒张迂曲、血柱色泽暗紫由血液回流受阻所致；棉绒状白斑由内层毛细血管床缺血所致；黄白色硬性渗出由血液内脂类物质沉着所致。此外，视网膜水肿混浊、新生血管、血管短路、侧支循环、毛细血管梭形扩张、黄斑部隔 样水肿以及虹膜而出现浓密新生血管（虹膜红变）等等，无一不与此有关。

【临床表现】

文献中有多种分类法：①按阻塞的原因可分为硬化性、炎症性两种；②按阻塞部位可分为主干、分支及半侧阻塞三种；③按阻塞程度可分成完全和不完全两种；④按有无动脉供血不足可分为非缺血性（郁滞性）与缺血性（出血性）两种（Hayreh）。但这一分类法，部分学者持有异议，认为所谓非缺血性与缺血性阻塞也就是不完全及完全性阻塞。

1.视功能损害 视功能损害以阻塞的程度是否累及黄斑部而异，黄斑一旦受到波及，中心视力突然或于数日内显著下降，并出现小视和变视，严重者仅存眼前指数或手动。当静脉阻塞而仍保持一定视力时，周边视野常于影或有与阻塞区相应的不规则向心性缩小；中央视野则常因黄斑部及其附近损害而有中心或傍中心暗点。

2.眼底所见 总干阻塞时，眼底改变因病程早晚、阻塞程度不同而有所不同。视盘水肿混浊，境界消失。整个视网膜水肿混浊，布满大小不等的线状、火焰状、狐尾状的神经纤维层出血。有时也能见到加点状或形态不规则的深层出血。视网膜静脉怒张迂曲，部分被组织水肿及出血掩盖而异节段状。视网膜动脉因反射性收缩，显得比较狭窄。此外，特别在后极部常可见到棉绒状白斑。黄斑部放射状皱被，呈星芒状斑或囊样水肿。视网膜浅层及深层出血是毛细血管、微静脉或较大静脉不耐高压而破裂及纤维蛋白溶解功能的局部亢进所致。出现量多时可见视网膜前出血，甚至突破内界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血，使眼底不透见。

分支阻塞，以颞上枝最常见，其次为颞下枝，再次为鼻侧支。在分支阻塞时，上述各种眼底改变（出血、水肿、渗出、管径扩张、行径迂曲等），限于该分支引流区。但颞上支或颞下支阻塞，亦可波及黄斑部。

视网膜中央静脉的一级分支大多在进入巩膜筛板这前已形成静脉总干。但有一部分先天异常者，在穿过筛板后面一段距离后才汇合成总干，所以在球后视神经内存在两根或两根以上的静脉支，故名之为分干。当其中的一支发生阻塞时，称为半侧中央静脉阻塞（hemi-central vein obstruction）。

半侧阻塞所引起的病变范围大于分支阻塞，占整个眼底的1/2至2/3。视盘出现与阻塞部位一致的区域性水肿混浊。

总干、分支及半侧静脉阻塞均可因阻塞程度的轻重而有不同的眼底改变。不完全阻塞者，眼底出血量、出血面积、视网膜水肿混浊程度要比完全阻塞少而且轻，不见或偶见棉绒状斑，黄斑部囊样水肿发生率也低得多。静脉阻塞介支循环逐渐建立后，血循环有自行缓慢恢复的倾向。大约为增年，视网膜水肿、出血逐渐消失，静脉管径恢复原有宽度或宽窄不均，可见平行白鞘或管状白鞘。与阻塞静脉伴行的动脉有继发性硬化，常可见到微血管瘤。静脉阻塞出血、水肿混浊严重者，当出血水肿消退后，除常遗留色素乱外，有时因视网膜内层萎缩而出现颗粒状或斑驳状外观。有时因成纤维细胞增生而见到视盘面前膜形成或视网膜前膜形成。视网膜血管后面，有灰白色或略逞黄白色族状的斑点，此种斑点由指质

我想问一下,如果发生视网膜中央静脉闭塞的症状,那有没有可能是因为被物体(外物)(比如铁屑)不慎溅入眼睛所

　　一、病因及发病机制

　　产生视网膜静脉阻塞的因素较为复杂，常为多种因素综合形成，但对某个患者，可有其中某一为主要发病因素。一般而言，高血压、高血脂、动脉硬化。炎症、血液高粘度及血流动力学等均与视网膜静脉阻塞的发病有关。中铁二十局中心医院眼科于彬科

　　1.解剖因素 在解剖上，视网膜中央静脉和动脉交叉处的外膜共有。RVO部位与其动静脉交叉点的特点以及与盘缘的距离有密切关系。在BRVO中，视网膜动静脉交叉关系以及第一交叉支距盘缘的距离是BRVO发病的主要危险因素。在视网膜静脉分支处、进入视乳头处以及离开视神经处均近乎呈直角，通过筛板和视神经硬脑膜这两处等均易导致阻塞的形成。另外，眼轴较短和RVO的发生也有一定的关系。

　　2．血管硬化及内皮增生 在巩膜筛板处，视网膜中央动脉与静脉互相毗邻，解剖关系密切，有共同结缔组织鞘围绕。当周围结缔组织或／和中央视网膜动脉硬化增厚时，静脉易受压迫；硬化演变也可直接侵犯静脉，使静脉管壁本身硬化增厚，导致静脉管腔逐渐不规则狭窄，在管壁内面一处或多处互相接触，引起内皮增生或继发血栓而完全阻塞。属这类原因所致的阻塞多为中年以上患者，常有高血压(70.9％一99％)、视网膜动脉硬化及糖尿病等全身疾病。

　　3．血管炎症、血栓形成 任何全身及眼局部炎症可侵犯视网膜静脉，发生视网膜静脉阻塞。在患流行性感冒、败血病、肺炎、结核病、丹毒和眶蜂窝织炎等病时，如病原微生物感染视网膜静脉或炎症产生的毒素，使管壁内面粗糙，则可继发血栓形成，管腔闭合。视网膜静脉周围炎患者合并中央或分支视网膜静脉阻塞的病例，在临床上并不鲜见。由于炎症所致的视网膜静脉阻塞，多为40岁以下的青年患者。

　　4．血液流变学异常 绝大多数(82％)视网膜静脉阻塞患者有高血脂症。多数患者血浆粘度与全血粘度常高于对照组。有的红细胞压积、纤维蛋白原和免疫球蛋白比对照组增高。此外，红细胞增多症，巨血球蛋白血症使血粘度增高，以及凝血酶Ⅲ因子降低促进了血凝，亦易于血栓形成。

　　5．血液动力学改变 视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion，RVO)的发生与全身各种原因导致的血管改变密切相关；近年来，人们发现各种导致血液动力学改变的血液因素在RVO的发生中也起着重要的作用。静脉阻塞的患者常由动脉供血不足而引发，视网膜中央动脉血液流速及流量的降低造成视网膜动脉灌注压下降，从而出现RVO。而视网膜中央动脉灌注压的降低，多由眼外的动脉疾患造成：如颈动脉或眼动脉粥样硬化，使管腔狭窄，形成慢性阻塞。另外，血液黏度的增加、血小板聚集性增高以及高血脂等同样也使视网膜动脉灌注压下降。血循环动力障碍引起视网膜静脉血流缓慢易致血栓形成。如高血压时广泛小动脉痉挛，长期高血压患者突然血压降低，心脏代偿功能失调、内颈动脉阻塞、大动脉炎、大量失血及老年血压低均可使血流缓慢。此外，视神经及眶部肿物压迫，也都可能导致视网膜静脉血循环的瘀滞。

　　6．其他 口服避孕药，眼压增高和头部外伤。过度疲劳、情绪激动亦是产生本病的明显诱因。

　　二、临床表现

　　视网膜中央静脉阻塞的主要症状是视力障碍，常突然发生，视力可降到数指或仅能辨手动，也有于几天内视力逐渐减退者；可有一过性视力减退的病史。周边视野常正常或有不规则的向心性缩小。中心视野常有中心或旁中心暗点。

　　眼底：视乳头充血及轻度肿胀，颜色红，边界模糊。视网膜静脉血流瘀滞，色紫暗。管径不规则，显著扩张，可呈腊肠状，甚至呈结节状。视网膜动脉可能因反射性功能性收缩或已有动脉硬化而现狭窄。视网膜水肿，甚至明显隆起，视网膜血管淫没于出血水肿的组织中。整个眼底满布大小不等的视网膜出血斑。出血主要在浅层，为火焰状。黄斑常有弥漫或囊样水肿、出血。

　　眼底荧光血管造影I：缺血型：视网膜循环时间延长；视乳头边界不清，其上毛细血管扩张、渗漏。静脉显著扩张迂曲荧光素渗漏及管壁着染，呈强荧光。晚期(约在发病后2—3月)，出血大多吸收。荧光血管造影显示大片毛细血管无灌注区，闭塞区周围表层及深层残存的手毛细血管呈代偿性扩张，微动脉瘤形成，以视乳头上的侧支血管及视乳头周围代偿性扩张的辐射状毛细血管最为醒目。在无灌注内可见小动脉狭窄，动静脉短路，微血管瘤或新生血管形成。静脉壁着色或有少量渗漏，黄斑周围毛细血管渗漏导致黄斑囊样水肿形成，荧光血管造影晚期呈现花瓣样荧光积存。

　　非缺血型 臂视网膜循环时间与视网膜循环时间大致正常或延长，视乳头正常或有毛细血管扩张、轻度渗漏。视网膜静脉扩张、纡曲，有渗漏及管壁着染。阻塞静脉引流区，可见视网膜毛细血管扩张与微血管瘤。出血斑遮挡荧光，毛细血管扩张、微血管瘤均可有荧光素渗漏．黄斑亦可有囊样水肿

　　病程 在静脉阻塞过程中，视网膜水肿、出血及渗出逐渐消退，其中以渗出持续较久。

　　并发症与后遗症

　　视网膜中央静脉阻塞后血循环瘀滞，经研究观察视网隋静脉阻塞后约24-48小时，毛细血管即闭塞发生,由干视网膜缺血缺氧，组织营养障碍。不可避免地合并及遗留各种眼底改变。 临床中发现．黄谢水肿与新生血管及其后的改变为其常见危害视力的并发症。

　　(1)黄斑水肿 静脉阻塞后黄斑区弥漫性水肿，表现为视网膜增原。其发生时间、严重程度及持续长短与阻塞的部位及轻重有关。轻者数月后水肿消退。黄斑呈暗红色，可有色素变动。长期黄斑水肿可发展为囊样变性，在黄斑区呈现界限清楚的泡状隆起，在数个较大囊泡周围尚可见蜂房样小泡。轻者仅限于黄斑中心区或只占其1/2。多见于视网膜分支静脉阻塞。严重的囊样黄斑水肿其范围可包括上下血管弓，视乳头颞侧的后部眼底；甚至局限性视网膜脱离，以及视网膜孔洞形成。出血可浸入囊样变性区内，有时可见积血形成暗红色的水平面。

　　(2)新生血管 新生血管是视网膜静脉阻塞缺血型常见而严重的并发症，多见于视网膜中央静脉阻塞缺血型，其发生率在中央静脉阻塞为29.7%一66.7％。非缺血型静脉况塞无此并发症出现，视网膜缺血严重程度与受累范围愈大者．愈容易产生新生血管和新生血管性青光眼。

　　三、治疗

　　1．药物治疗

　　目前的药物治疗主要是通过止血、溶栓、抗凝、抗血小板聚集黏附、降低血液粘度、降血脂、扩张血管、激素等来改善血液状态和视网膜微循环，提高视网膜的供氧。但经过临床观察，抗凝剂及血栓溶解酶(尿激酶、链激酶等)效果差且可造成进一步出血，因此许多学者不主张使用。而血管扩张剂在动脉阻塞时可用，而在静脉阻塞时效果不佳。皮质醇类药物对青年人由于自身免疫性血管炎引起的RVO有一定疗效，而老年人的RVO则效果不大。

　　2．激光光凝

　　光凝治疗不是打通阻塞血管，而是重建视网膜供氧平衡，其作

　　治疗机制是：制止视网膜出血，促进出血吸收 ①光凝可以封闭破裂的和极度扩张的毛细血管与微小静脉使其出血减少；②通过封闭阻塞流域的微小动脉可减轻阻塞静脉回流的压力；③光凝可沟通视网膜与脉络膜的联系，有利于出血的吸收。

　　解除黄斑水肿，有利于中心视力的恢复 通过光凝封闭黄斑附近区域的渗出和出血，或减少受累黄斑区的皿液灌注，从而可减轻黄斑水肿。

　　封闭视网膜无灌注区．抑制新生血管的发生与发展 视网膜无灌注区做密集的光凝可以减少视网膜的耗氧量，改善视网膜的缺氧状态，抑制新生血管的发生；②光凝也可直接破坏视网膜上新生血管的发展。

　　视力预后 与本病类型、阻塞部位及病情程度有关。如黄斑受损严重，则预后不良。视网膜中央静脉阻塞非缺血型预后较好，缺血型的预后最差。治疗的效果对视网膜中央静脉阻塞并不能改善其视力预后，而是防止或减少其严重的并发症如新生血管、新生血管性青光服与黄斑囊样水肿。

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