视网膜中央动脉阻塞有哪些临床表现？(视网膜中央动脉阻塞的介绍)

视网膜中央动脉阻塞有哪些临床表现？

临床表现因阻塞位置（主干或分支阻塞）及程度（完全性或不性阻塞）而有所不同。

主干完全性阻塞时，在大多数病例，视功能立刻或数分钟内完全丧失，瞳孔散大，直接对光反射消失。但有一些病 在视野颞侧周边尚保留一狭窄的光感区。其原因可能与鼻侧视网膜视部向前延伸多于颞侧，而周边部全层视网膜营养受脉络膜及视网膜动脉双重供养有关。有一些病例，在生理盲点附近也可残留视野小岛。其原因可能是视盘周围视网膜通过Zinn-Haller环小分支或后睫状动脉与视网膜血循环吻合后取得血供所致。检眼镜下，阻塞一开始，视盘仍保持原有色泽，视网膜动脉高度狭窄，血柱颜色发暗，管壁中央反射光变得非常狭细，甚或消失，其末梢小分支则已不易见到。静脉管径亦明显变窄，有时血柱断裂成节段状并缓慢移动，整个视网膜，特别是后极部视网膜成乳白色混浊，黄斑中心凹因无视网膜内层，不受视网膜中央动脉血供影响，其正常的红色，在周围乳白色混浊衬托下，呈对比显著的圆形或类圆形暗红色或棕红色斑，称为樱桃绿斑（cherry red spot）。但也有少数病便，因水肿特别强烈，形成皱襞，掩盖中心凹而使樱桃红斑不能见到。阻塞后1～2周，视网膜混浊自周边部向后极部逐渐开始消退，视网膜恢复透明，接近原来的眼底色泽，其内层已陷于坏死萎缩，视功能不可能恢复。视网膜动脉仍极狭窄，管壁变性增厚，可出现白鞘或白线化。静脉管径亦细小，有时可见平行白鞘。后极部眼底常有色素紊乱，即色素小点及脱色小点，呈粗糙的颗粒状外观。视盘褪色苍白，境界清楚，称为血管性视神经萎缩。

主干不完全性阻塞，视功能及检眼镜下改变，亦因程度而异。轻者视网膜动脉管径无明显改变，视网膜混浊轻微，视功能损害亦相对较轻。重者与完全性阻塞相接近。偶尔能见到动脉内血柱呈节段状离心性缓慢流动。

分支阻塞，视网膜各动脉大小分支均可发生阻塞，以颞上支阻塞多见。当分支完全阻塞时，该分支管径狭窄，其血供区视网膜水肿混浊，相应处视野突然消失。如果黄斑部亦包括在内，则出现樱桃红斑，中心视力急剧下降。分支不完全阻塞，因阻塞程度而有轻重不等的眼底改变及视功能损害。

视网膜中央动脉阻塞时，偶尔可见视网膜少数出血点，大多在视盘附近。这种小出血点发生于阻塞数周后，可能是新生小血管吻合膨胀破裂或毛细血管因缺氧损害而渗漏所致。如果眼底有较为广泛而浓密的片状或火焰状视网膜出血，则为合并静脉阻塞。

我国大约有15%的人有睫状视网膜动脉存在（张美欣，1979），当视网膜中央动脉主干阻塞时，如果患者存在有此种异常动脉，则因有该动脉血供而仍能保存视盘颞侧一小块颜色正常的视网膜（通常包括黄斑部），使残留部分中心视力。反之，这一异常动脉也可突然发生阻塞，视盘黄斑部视网膜苍白、水肿混浊，中心视力急剧下降，并有中心暗点。

视网膜中央动脉阻塞的介绍

视网膜中央动脉阻塞是导致突然失明的急症之一，由于动脉痉挛、栓子栓塞、动脉内膜炎或动脉粥样硬化等原因引起。除非阻塞为时间极短，而且及时解除阻塞，否则将永久性视力障碍。多发于老年人，多伴有高血压、动脉硬化、糖尿病等全身病。

;视网膜中央静脉阻塞有什么危害发病时间及原因:视网

视网膜静脉阻塞（RVO）是仅次于糖尿病视网膜病变的最常见的影响视力的视网膜血管性疾病。这一疾病不仅仅会影响视力，还会给患者造成诸多眼部并发症，可能增加心血管疾病风险，严重影响患者生活质量，增加治疗负担。

①出现视力障碍，影响生活质量

RVO给患者带来最直接的影响就是视力的下降，但视网膜中央静脉阻塞（CRVO）和视网膜分支静脉阻塞（BRVO）患者的视力障碍表现有所不同。一般来说，CRVO患者的视力障碍十分严重，并随时间推移和病情进展进一步下降。

②导致眼部并发症

RVO患者常出现黄斑水肿，部分黄斑水肿可随时间推移而消退，不同类型RVO的消退率有所不同。在继发黄斑水肿的BRVO患者中，18-40%后续黄斑可恢复正常；非缺血性CRVO患者继发的黄斑水肿约有30%能在15个月内消退，这一比例远低于缺血型CRVO患者（73%）。此外，CRVO患者还容易出现新生血管性青光眼，其中缺血性者发生风险更高。③可能增加心血管并发症风险

与未患RVO的同龄人相比，RVO患者的卒中发病率更高，患心血管疾病的风险也较大。但目前RVO与心血管疾病的相关性仍没有明确结论。尽管如此，患者日常生活中也应多多关注自己的身体指标，比如血脂和血压是否升高，是否有口角歪斜、言语不请等。如有上述症状应及早就医，以便明确诊断与治疗。

视网膜静脉阻塞的临床表现

主要症状为中心视力下降，或某一部分视野缺损，但发病远不如动脉阻塞那样急剧和严重，一般尚可保留部分视力，在中央静脉阻塞后3～4个月，5%～20%的患者可出现虹膜新生血管，并继发新生血管性青光眼。1.视网膜中央静脉阻塞分为2种类型：（1）轻型??又称非缺血型、高渗透型或部分性阻塞。自觉症状轻微或全无症状，根据黄斑受损的程度，视力可以正常或轻度减退，视野正常或有轻度改变。①早期：视盘正常或边界轻度模糊、水肿。黄斑区正常或有轻度水肿、出血。动脉管径正常，静脉迂曲扩张，沿着视网膜4支静脉有少量或中等量火焰状和点状出血，没有或偶见棉絮状斑，视网膜有轻度水肿。荧光血管造影视网膜循环时间正常或稍延长，静脉管壁轻度荧光素渗漏，毛细血管轻度扩张及少量微血管瘤形成。黄斑正常或有轻度点状荧光素渗漏。②晚期：经过3～6个月后视网膜出血逐渐吸收，最后完全消失。黄斑区恢复正常或有轻度色素紊乱；少数患者黄斑呈暗红色囊样水肿，荧光血管造影呈花瓣状荧光素渗漏，最后形成囊样瘢痕，可致视力下降。部分患者视盘有睫状视网膜血管侧支形成，形态如瓣状或花圈状，静脉淤滞扩张减轻或完全恢复，但有白鞘伴随。没有或偶有少量无灌注区，没有新生血管形成，视力恢复正常或轻度减退。部分轻型视网膜中央静脉阻塞患者可发生病情恶化，转变为重症缺血型静脉阻塞。（2）重型??又称缺血型、出血型或完全型阻塞。①早期：大多数患者有视物模糊、视力明显减退，严重者视力降至仅能辨别手指数或手动，合并动脉阻塞者可降至仅有光感。可有浓密中心暗点的视野缺损或周边缩窄。眼底检查可见视盘高度水肿充血，边界模糊并可被出血掩盖。②晚期：一般在发病6～12个月后进入晚期，视盘水肿消退，颜色恢复正常或变淡，其表面或边缘常有睫状视网膜侧支血管形成，呈环状或螺旋状，比较粗大；或有新生血管形成，呈卷丝状或花环状，比较细窄，有的可突入玻璃体内，在眼底漂浮。黄斑水肿消退，有色素紊乱，或花瓣状暗红色斑，提示以往曾有黄斑囊样水肿。严重者视网膜胶质增生，成纤维细胞聚集，形成继发性视网膜前膜，或掺杂有色素的瘢痕形成，视力严重受损。2.半侧性视网膜静脉阻塞在视网膜血管发育过程中，玻璃体动脉经过胚裂进入视杯，至胚胎3个月时，动脉两侧出现2支静脉进入视神经，正常人在视盘之后的视神经内彼此汇合形成视网膜中央静脉。通常在出生后其中一支消失，留下1支主干。然而某些人可遗留下来，形成2支静脉主干。半侧性阻塞即是其中一支主干在筛板处或视神经内形成阻塞。这一型阻塞在临床上比较少见，发病率6%～13%。通常1/2视网膜受累。偶可见1/3或2/3视网膜受累。其临床表现、病程和预后与视网膜中央静脉阻塞类似。如有大片无灌注区，也可产生新生血管性青光眼。3.视网膜分支静脉阻塞分支静脉阻塞?以颞侧支最常受累，占90%～93%，其中又以颞上支阻塞最多见，占62%～72%，鼻侧支阻塞极少，发病率在1.5%～3.0%。黄斑小分支阻塞比主干分支阻塞预后好，因为黄斑小分支引流的范围小且该处毛细血管层厚，产生无灌注区的可能性小，即使产生面积也很小，故引起晚期并发症新生血管的可能性小。与此相反，主干阻塞则并发症较多。（1）早期??视力减退的状况根据压迫点位于静脉主干或小分支而有不同。阻塞位于主干和黄斑分支者，视力有不同程度减退，不供应黄斑的分支阻塞，视力可不受影响，视野有与视网膜受损区域相对应的改变。眼底检查视网膜动脉常变细，有硬化改变。（2）晚期??通常约在发病6个月以后出血逐渐吸收，水肿消退，视盘黄斑区出现星状或不规则形点状硬性渗出或黄斑颞侧有环状渗出，这种渗出吸收较慢。黄斑水肿消退，留下色素紊乱或囊样变性瘢痕。伴行动脉产生继发性硬化，管径变窄有白鞘伴随。

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