交感性眼炎病因学

交感性眼炎病因学

交感性眼炎（sympathetic ophthalmia）一眼遭受穿通性眼外伤后引起非化脓性葡萄膜炎。健眼的葡萄膜也发生同样性质的急性弥漫性的炎症，受伤眼称为刺激眼，未受伤眼称为交感眼，交感性眼炎为其总称。

病因不明，现认为其发病与免疫因素有关。即有感染和自本免疫两种学说。

感染学说：包括细菌感染说和病毒感染说。

穿孔性外伤后，细菌感染经血行或视交叉脑脊液而从一眼转至另一眼，但未能找到确切的病原体。

病毒在激惹免疫反应方面可能起佐剂作用。

免疫学说：眼球穿通伤提供眼内抗原到达局部淋巴结的机会，使眼内组织抗原能接触淋巴系统而引起自体免疫反应。

自身免疫性疾病简介

目录 1 拼音 2 英文参考 3 自身免疫性疾病的发病机制 3.1 免疫耐受的丢失 3.2 免疫反应调节异常 3.3 遗传因素 3.4 病毒因素 4 自身免疫性疾病的类型和举例 4.1 器官特异性自身免疫病 4.2 系统性自身免疫病 附： 1 治疗自身免疫性疾病的中成药 2 自身免疫性疾病相关药物 1 拼音 zì shēn miǎn yì xìng jí bìng

2 英文参考 AD

AID

autoimmune disease

autoimmune disorder

自身免病（autoimmune　diseases）是指机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害所引起的疾病。自从Donath 与Landsteiner提出此概念以来，许多疾病相继被列为自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗体的存在与自身免疫性疾病并非两个等同的概念，自身抗体可存在于无自身免疫性疾病的正常人特别是老年人，如抗甲状腺球蛋白、甲状腺上皮细胞、胃壁细胞、细胞核DNA抗体等。有时，受损或抗原性发生变化的组织可激发自身抗体的产生，如心肌缺血时，坏死的心肌可导致抗心肌自身抗体形成，但此抗本并无致病作用，是一种继发性免疫反应。因此，要确定自身免疫性疾病的存在一般需要根据：①有自身免疫反应的存在，②排除继发性免疫反应之可能，③排除其他病因的存在。

3 自身免疫性疾病的发病机制 自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关：

3.1 免疫耐受的丢失

对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受：

（1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自身抗体（类风湿因子）。或通过修饰原本耐受抗原的截体部分，从而回避了TH细胞的耐受，导致免疫应答。这是由于大部分的自身抗原属于一种半抗原和载体的复合体，其中B细胞识别的是半抗原的决定簇，T细胞识别的是载体的决定簇，引起免疫应答时二种信号缺一不可，而一般机体对自身抗原的耐受性往往只是限于T细胞，如载体的抗原决定簇经过修饰，即可为T细胞识别，而具有对该抗原发生反应潜能的B细胞一旦获得TH的信号，就会分化、增殖，产生大量自身抗体。

（2）交叉免疫反应：与机体某些组织抗原成分相同的外来抗原称为共同抗原。由共同抗原 *** 机体产生的共同抗体，可与有关组织发生交叉免疫反应，引起免疫损伤。例如A组B型溶血性链球菌细胞壁的M蛋白与人体心肌纤维的肌膜有共同抗原，链球菌感染后，抗链球菌抗体可与心肌纤维发生交叉反应，引起损害，导致风湿性心肌炎。

3.2 免疫反应调节异常

TH细胞和T抑制细胞（TS）对自身反应性B细胞的调控作用十分重要，当Ts细胞功能过低或TH细胞功能过度时,则可有多量自身抗体形成。已知在NZB/WF1小鼠中随着鼠龄的增长Ts细胞明显减少，由于Ts细胞功能的过早降低，出现过量自身抗体，诱发与人类系统性红斑狼疮（SLE）类似的自身免疫性疾病。

3.3 遗传因素

自身免疫病与遗传因素有较密切的关系，下列事实可说明这一情况：①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。②有些自身免疫病与HLA抗原表达的类型有联系，例如人类强直性脊柱炎与HLA－B27关系密切，已有报道将HLA－B27基因转至大鼠，转基因大鼠即可诱发强直性脊柱炎。

3.4 病毒因素

病毒与自身免疫病的关系已在小鼠的自发性自身免疫病中得到一些证明，例如NZB小鼠的多种组织中有C型病毒及其抗原的存在，在病变肾小球沉积的免疫复合物中也有此类抗原的存在。病毒诱发自身免疫病的机制尚未完全清楚，可能是通过改变自身抗原载本的决定簇而回避了T细胞的耐受作用；也可能作为B细胞的佐剂（如EBV）促进自身抗体形成；或感染、灭活Ts细胞，使自身反应B细胞失去控制，产生大量自身抗体。此外，有些病毒基因可整合到宿主细胞的DNA中，从而引起体细胞变异（不能被识别）而引起自身免疫反应。

自身免疫性疾病往往具有以下共同特点：

①患者有明显的家族倾向性，不少与HLA抗原尤其是与D/DR基因位点相关，女性多于男性；

②血液中存在高滴度自身抗体和（或）能与自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞；

③疾病常呈现反复发作和慢性迁延的过程；

④病因大多不明，少数由药物（免疫性溶血性贫血、血小板减少性紫癜）、外伤（交感性眼炎）等所致；

⑤可在实验动物中复制出类似人类自身免疫病的模型。

4 自身免疫性疾病的类型和举例 自身免疫性疾病可分为二大类：

4.1 器官特异性自身免疫病

组织器官的病理损害和功能障碍仅限于抗体或致敏淋巴细胞所针对的某一器官。主要有慢性淋巴性甲状腺炎、甲状腺功能亢进、胰岛素依赖型糖尿病、重症肌无力、慢性溃疡性结肠炎、恶性贫血伴慢性萎缩性胃炎、肺出血肾炎综合征（goodpasture syndrome）、寻常天疱疮、类天疱疮、原发性胆汁性肝硬变、多发性脑脊髓硬化症、急性特发性多神经炎等，其中常见者将分别于各系统疾病中叙述。

4.2 系统性自身免疫病

由于抗原抗体复合物广泛沉积于血管壁等原因导致全身多器官损害，称系统性自身疫病。习惯上又称之为胶原病或结缔组织病，这是由于免疫损伤导致血管壁及间质的纤维素样坏死性炎及随后产生多器官的胶原纤维增生所致。事实上无论从超微结构及生化代谢看，胶原纤维大多并无原发性改变，以下简述几种常见的系统性自身免疫病。

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）

是一种比较常见的系统性自身免疫病，具有以抗核抗体为主的多种自身抗体和广泛的小动脉病变及多系统的受累。临床表现主要有发热，皮损（如面部蝶形红斑）及关节、肾、肝、心浆膜等损害，以及全血细胞的减少。多见于年轻妇女，男女比为1：6～9，病程迁延反复，预后差。

病因与发病机制 本病的病因和发病机制不明，目前的研究主要集中在以下三个方面。

（1）免疫因素：患者体内有多种自身抗体形成，提示B细胞活动亢进是本病的发病基础。周围血中B细胞体外培养实验结果发现其增殖能力较正常强8～10倍。

（2）遗传因素：遗传因素与本病的关系表现为：

①在纯合子双胎中有很高（69％）的一致性

②SLE患者家属成员中发病的可能性明显增加

③北美白人中SLe 与HLA DR2、DR3有关。这可能是由于位于HLA D区的免疫反应基因（Ir）对抗原（包括自身抗原）所激发的免疫反应的程度有调节作用的缘故。

（3）其他：非遗传因素在启动自身免疫反应中亦起著一定的作用。这些因素包括：

①药物：盐酸肼苯哒嗪（hydralazine）、普鲁卡因酰胺（procainamide）等可引起SLE样反应。但停药后常可自愈；

②病毒：在实验动物NZB和NZB/WF1小鼠中的自发性SLE样病中发现C型病毒感染，在肾小球中可检出病毒抗原－抗体复合物。但在SLE病中病毒因素尚未能充分得到证实；

③性激素对SLE的发生有重要影响，其中雄激素似有保护作用，而雌激素则似有助长作用，故患者以女性为多，特别多发生在生育年龄，病情在月经和妊娠期加重。

自身抗体及组织损害机制本病患者体内有多种自身抗体，95％以上病人抗核抗体阳性，可出现抗DNA（双股、单股）、抗组蛋白、抗RNA－非组蛋白、抗核糖核蛋白（主要为Smith抗原）、抗粒细胞、抗血小板、抗平滑肌等抗体，其中抗双股DNA和抗Smith抗原具相对特异性，阳性率分别为60％和30％，而在其他结缔组织病的阳性率，均低于5％。

抗核抗体并无细胞毒性，但能攻击变性或胞膜受损的粒细胞,一旦它与细胞核接触，即可使胞核肿胀，呈均质状一片，并被挤出胞体，形成狼疮（LE）小体，LE小体对中性粒细胞、巨噬细胞有趋化性（图1），在补体存在时可促进细胞的吞噬作用。吞噬了LE小体的细胞为狼疮细胞（图2）。在组织中，LE小体呈圆或椭圆形，HE染色时苏木素着色而蓝染，故又称苏木素小体，主要见于肾小球或肾间质。一般仅在20％的患者可检见苏木素小体，为诊断SLE的特征性依据。

SLE的组织损害与自身抗体的存在有关，多数内脏病变是免疫复合物所介导（Ⅲ型变态反应），其中主要为DNA－抗DNA复合物所致的血管和肾小球病变，其次为特异性抗红细胞、粒细胞、血小板自身抗体经Ⅱ型变态反应导致相应血细胞的损害和溶解，引起全贫血。

病变急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基础病变，几乎存在于所有患者并累及全身各器官。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。有时血管外膜纤维母细胞增生明显，胶原纤维增多，形成洋葱皮样结构，以脾中央动脉的变化最为突出。应用免疫组织化学方法可证实受累的血管壁中有免疫球蛋白、补体、纤维蛋白、DNA等存在，提示有抗原－抗体复合物机制的参与。

（1）肾：肾功能衰竭是SLE的主要死亡原因。SLE病人几乎均有不同程度的肾损害，约60％病便以狼疮性肾炎为主要表现.常见的类型有系膜增生型（10％～15％）、局灶增生型（10％～15％）、弥漫增生型（40％～50％）和膜型（10％～20％）。各型狼疮性肾炎的病变，类同于相应的原发性肾小球肾炎，各型病变间常有交叉，因此肾小球的病变呈多样性，晚期可出现典型的硬化性肾炎的表现。肾炎病变的发生主要基于肾小球中免疫复合物的沉积，可位于系膜区、内皮下和上皮下。其中弥漫增生型狼疮性肾炎中内皮下大量免疫复合物的沉积，是SLE急性期的特征性病变。在弥漫增生型及膜型病例中，约半数病例在间质及肾小管基膜上亦有免疫复合物沉积，因此肾小球病变和间质的炎症反应在狼疮性肾炎中十分明显（图3）。苏木素小体的出现有明确的诊断意义。

图1 红斑性狼疮花形细胞簇

游离的LE小体被多个粒细胞包围，形成花形细胞族（采自 Dubois）

图2 狼疮细胞

胞浆内吞噬了两个LE小体，胞核被挤在一边

图3 狼疮性肾小球肾炎

肾小球毛细血管丛节段性纤维素样坏死，伴系膜细胞增生；间质炎细胞浸润

（2）皮肤：约40％的SLE病人有明显皮肤损害，以面部蝶形红斑最为典型，亦可累及躯干和四肢。镜下，表皮常有萎缩、角化过度、毛囊角质栓形成、基底细胞液化，表皮和真皮交界处水肿，基度膜、小动脉壁和真皮的胶原纤维可发生纤维素样坏死，血管周围常有淋巴细胞浸润。免疫荧光证实真皮与表皮交界处有IgG、IgM及C3的沉积，形成颗粒或团块状的荧光带即“狼疮带”，可能是坏死上皮细胞释出之抗原与血循环中弥散出来的抗核抗体等自身抗体形成的免疫复合物。狼疮带的出现对本病有诊断意义。

（3）心：大约半数病例有心脏受累，心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎（nonbacterial verrucous endocarditis或LibmanSach　endocarditis）最为典型，敖生物常累及二尖瓣或三尖瓣，其特点为：大小自1mm至3～4mm，数目单个或多个不等，分布极不规则，可累及瓣膜之前后面或心腔之内膜或腱索（图5）。镜下，赘生物由纤维蛋白和坏死碎屑及炎症细胞构成，根部基质发生纤维素样坏死，伴炎细胞浸润，后期发生机化。

图5 红斑性狼疮的心瓣膜疣状心内膜炎

二尖瓣上有疣状赘生物形成

（4）关节：90％以上的病例有不同程度的关节受累。滑膜充血水肿，有较多单个核细胞浸润。于紧接上皮浅表部位的结缔组织可出现灶性纤维素样坏死，但很少侵犯关节软骨等深部组织，因此极少引起关节畸形。

（5）肝：约25％的病例可出现肝损害，称狼疮性肝炎。可表现为汇管区及汇管区周围的单个核细胞浸润及附近肝细胞的碎屑状坏死等慢性活动性肝炎的典型病变。亦可仅有少量散在分布的小灶性坏死等轻微病变。

（6）脾：体积略增大，包膜增厚，滤泡增生颇常见。红髓中有多量浆细胞，内含IgG、IgM，最突出的变化是小动脉周围纤维化，形成洋葱皮样结构（图6）。

图6 红斑性狼疮之脾病变

脾小体中央细动脉壁呈洋葱皮样结构

（7）淋巴结：全身淋巴结均有不同程度的肿大，窦内皮增生。其中较多的浆细胞,小血管变化与脾所见相同。

口眼干燥综合征

口眼干燥综合症（Sjǒgren syndrome）临床上表现为眼干、口干等特征，乃唾液腺、泪腺受免疫损伤所致。本病可单独存在，也可与其他自身免疫病同时存在，后者最常见的是类风湿性关节炎、SLE等。病变主要累及唾液腺及泪腺，其他外分泌腺包括呼吸道、消化道腺体也可受累。

唾液腺的组织学病变主要表现为腺管周围大量炎细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞，有时可形成淋巴滤泡并有生发中心形成。伴腺管上皮增生，引起管腔阻塞。病变晚期腺泡萎缩、纤维化，为脂肪组织所替代。个别病例浸润的淋巴细胞形成淋巴瘤样结构。由于唾液腺的破坏而引起口腔粘膜干裂及溃疡形成。

泪腺的类似病变可导致角膜上皮干燥、炎症及溃疡形成。呼吸道、消化道受累可导致相应的鼻炎、喉炎、支气管炎、肺炎及萎缩性胃炎。在肾可发生间质性肾炎，肾小管周围大量单个核细胞浸润，导致肾小管萎缩、纤维化，因肾小管功能损害而引起肾小管性酸中毒、磷酸盐尿等颇常见。

淋巴结肿大并有增生性变化，核分裂多，故又名假性淋巴瘤。值得提出的是本病患者发生恶生淋巴瘤的机会较正常人高40倍。

发病机制

本病的发病机制尚不清楚。由于常伴发SLE和类风湿性关节炎，提示本病的发生与免疫性损伤有关。患者B细胞功能过度，表现为多克隆高球蛋白血症和类风湿因子（RF）、抗核抗体、冷球蛋白及抗唾液腺抗体的形成。近年来并发现两种特征性抗核糖核蛋白成分的自身抗体，分别命名为抗SS－B和SS－A，在本病有很高的阳性率（60％、70％），对本病的诊断有参考价值。病灶处有大量B及T细胞浸润，后者大部分为T辅助细胞，也有一部分为T杀伤细胞，提示亦有细胞免疫机制的参与。

类风湿性关节炎

详见骨关节疾病。

硬皮病

硬皮病（scleroderma）又名进行性系统性硬化症（progressive systemic sclerosis），以全身许多器官间质过度纤维化为其特征。95％以上的患者均有皮肤受累的表现；但横纹肌及许多器官（消化道、肺、肾、心等）受累是本病主要损害所在，病变严重者可导致器官功能衰竭，威胁生命。

病因和发病机制本病病因不明，其发病可能与以下因素有关：

（1）胶原合成增加：体外培养证实，患者纤维母细胞合成胶原的能力明显高于正常人，合成超过降解，导致大量胶原纤维的积集；

（2）Ⅳ型变态反应：在皮肤病变中有T细胞浸润，所分泌的淋巴因子及其 *** 巨噬细胞分泌的因子可 *** 纤维母细胞大量合成胶原；

（3）自身抗体：50％患者有轻度高丙种球蛋白血症及多种自身抗体，包括RF，抗平滑肌抗体，抗核抗体等，可能由于抗原抗体免疫复合物的沉积或内皮细胞毒的作用，造成小血管内皮细胞损伤、血栓形成、管壁纤维化、管腔狭窄，导致组织缺氧而引起纤维间质增生。

病变

1.皮肤

病变由指端开始，向心性发展，累及前臂、肩、颈、脸，使关节活动受限。早期受累的皮肤发生水肿，质韧。镜下，主要表现为小血管周围淋巴细胞浸润，毛细血管内皮细胞肿胀、基膜增厚、管腔部分阻塞，间质水肿，胶原纤维肿胀，嗜酸性增强。随着病变的发展，真皮中胶原纤维明显增加，并与皮下组织紧密结合，表皮萎缩变平，黑色素增加，钉突和附属器萎缩消失,小血管增厚、玻璃样变。晚期手指细而呈爪状、关节活动受限，有时指端坏死甚或脱落，面部无表情呈假面具状。

2.消化道

约有1/2患者消化道受累，粘膜上皮萎缩，固有层、粘膜下层、肌层为大量胶原纤维所取代，血管周单个核细胞浸润。病变以食管下2/3段最严重，管腔狭窄，缺乏弹性。小肠、结肠也可受累。临床上出现吞咽困难、消化不良等症状。

3.肾

叶间小动脉病变最为突出，表现为内膜粘液样变性，伴内皮细胞增生及随后的管壁纤维化、管腔明显狭窄，部分病例并有细动脉纤维素样坏死。临床上可出现高血压，与恶性高血压肾病变难以区别。约50％患者死于肾功能衰竭。

4.肺

弥漫性间质纤维化，肺泡扩张、胞泡隔断裂，形成囊样空腔，本病是造成蜂窝肺的重要原因之一。

结节性多动脉炎

结节性多动脉炎（polyarteritis nodosa）是全身动脉系统的疾病，表现为中小动脉壁的坏死性炎症。患者以青年人为多，有时也可发生在儿童及老人、男女之比为2～3:1。

病变各系统或器官的中小动脉均可受累，其中以肾（85％）、心（75％）、肝（65％）、消化道（50％）最为常见。此外，胰、睾丸、骨骼肌、神经系统和皮肤也可受累。

病变多呈节段性，以血管分叉处最为常见。内眼观，病灶处形成直径约2～4mm的灰白色小结节，结节之间的血管壁外观正常。镜下，急性期表现为急性坏死炎症，病变从内膜和中膜内层开始，扩展至管壁全层及外膜周围，纤维素样坏死颇为显著，伴炎细胞浸润（图7）尤以嗜酸性及中性粒细胞为多，继而有血栓形成。以后的进展是纤维增生，管壁呈结节性增厚，管腔机化阻塞和明显的动脉周围纤维化。值得注意的是早期炎性坏死变化及后期胶原化可同时存在。病变的主要后果是缺血性损害和梗死形成。

图7 结节性多动脉炎

两个动脉壁的各层都有炎性细胞浸润，外膜尤为显著。中膜发生纤维素样坏死

本病病变分布广泛，临床表现变异多端，患者常有低热、乏力、粒细胞增多以及多系统受累的症状，如血尿、肾功能衰竭、高血压、腹痛、腹泻、黑粪及周围神经炎等。病程快慢不一，经免疫抑制治疗，55％患者可存活。

病因与发病机制 病因和发病机制不明，动物实验提示，体液因素在本病的发生中起着重要作用。免疫荧光技术证实，人结节性多动脉炎血管壁中有免疫球蛋白和补体，有些还有HBsAg，约50％患者血清HBsAg或抗HBs阳性。

Wegener肉芽肿病

Wegener肉芽肿病是一种少见病，具有以下特点：

①小血管急性坏死性脉管炎，可累有各器官的血管，以呼吸道、肾、脾最常受累。表现为小动脉、小静脉管壁的纤维素样坏死，伴弥漫性中性和嗜酸性粒细胞浸润；

②呼吸道肉芽肿性坏死性病变，可累及口、鼻腔、鼻旁窦、喉、气管、支气管和肺。病变为由大量积集的单核巨噬细胞、淋巴细胞以及少量多核巨细胞、类上皮细胞、纤维母细胞组成的肉芽肿，中央可陷于成片凝固性坏死。肉眼常形成明显的肿块，表面则因坏死溃破而有溃疡形成；

③坏死性肾小球肾炎，表现为在局灶性或弥漫增生性肾小球肾炎的基础上，有节段性毛细血管袢的纤维素样坏死，血栓形成，如未经治疗可发展为快速进行性肾炎，病程凶险，出现进行性肾功能衰竭。

本病的病因不明，由于有明显的血管炎，并于局部可检得免疫球蛋白和补体，提示其发病与Ⅲ型变态反应有关。但呼吸道出现的肉芽肿和坏死性病变，又提示可能与Ⅳ型变态反应有关，临床上应用细胞毒药物大多能使本病缓解。

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晶状体过敏性眼内炎简介

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 晶状体过敏性眼内炎的别名 5 分类 6 ICD号 7 晶状体相关葡萄膜炎的病因 8 发病机制 8.1 晶状体抗原耐受性的破坏 8.2 感染所起的作用 8.3 晶状体蛋白毒性的作用 9 晶状体相关葡萄膜炎的临床表现 9.1 全葡萄膜炎或眼内炎 9.2 慢性眼前段炎症 9.3 双侧的慢性炎症 10 晶状体相关葡萄膜炎的并发症 11 实验室检查 11.1 前房穿刺检查房水细胞 11.2 免疫学检查 11.3 病理学检查 12 辅助检查 13 晶状体相关葡萄膜炎的诊断 14 鉴别诊断 14.1 眼球穿透伤后或白内障术后眼内炎 14.2 晶状体相关的双侧葡萄膜炎 14.3 交感性眼炎 15 晶状体相关葡萄膜炎的治疗 16 预后 17 晶状体相关葡萄膜炎的预防 18 相关药品 19 相关检查 这是一个重定向条目，共享了晶状体相关葡萄膜炎的内容。为方便阅读，下文中的 晶状体相关葡萄膜炎 已经自动替换为 晶状体过敏性眼内炎 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述 晶状体过敏性眼内炎在文献中有多种名称，如晶状体溶解性葡萄膜炎（phacolytic uveitis）、晶状体毒性葡萄膜炎（phacotoxic uveitis）、晶状体过敏性葡萄膜炎（phacoallergic uveitis）或晶状体相关葡萄膜炎（phacoallergic endophthalmitis）、晶状体抗原性葡萄膜炎（phacoantigenic uveitis）、晶状体源性葡萄膜炎（phacogenic uveitis）、晶状体诱导的葡萄膜炎（lensinduced uveitis）等。这些名称或是基于发病机制、或是基于病理特点，但它们均不能代表此类疾病的所有特点，并且在使用上易于混淆，因此提出使用晶状体过敏性眼内炎这一名称。但至少说明葡萄膜炎因晶状体因素而起。

临床上晶状体过敏性眼内炎可表现为3种类型：全葡萄膜炎或眼内炎、慢性眼前段炎症和双侧的慢性炎症。

晶状体相关的葡萄膜炎应与眼球穿透伤后或白内障术后眼内炎、交感性眼炎、特发性葡萄膜炎、强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎、Reiter综合征伴发的葡萄膜炎、牛皮癣性关节性关节炎伴发的葡萄膜炎、炎症性肠道疾病伴发的葡萄膜炎、幼年型慢性关节炎伴发的葡萄膜炎、结核性葡萄膜炎、梅毒性葡萄膜性葡萄膜炎等相鉴别。

对于确定为晶状体相关的葡萄膜炎患者，应立即进行手术，清除残存的晶状体物质，并给予糖皮质激素、非甾体消炎药、睫状肌麻痹剂等滴眼剂治疗。对合并细菌感染者，应给予敏感的抗生素治疗。

2 疾病名称 晶状体过敏性眼内炎

3 英文名称 lensrelated uveitis

4 晶状体过敏性眼内炎的别名 晶状体毒性葡萄膜炎；晶状体毒性色素膜炎；晶状体过敏性葡萄膜炎；晶状体过敏性色素膜炎；晶状体相关葡萄膜炎；晶状体抗原性葡萄膜炎；晶状体抗原性色素膜炎；晶状体溶解性葡萄膜炎；晶状体溶解性色素膜炎；晶状体相关眼色素层炎；晶状体诱导的葡萄膜炎；晶状体源性葡萄膜炎

5 分类 眼科 > 葡萄膜病 > 葡萄膜炎症 > 非感染性葡萄膜视网膜炎

6 ICD号 H57.8

7 晶状体过敏性眼内炎的病因 已经证实是晶状体抗原诱导了葡萄膜炎发生。动物实验表明，将晶状体抗原和佛氏完全佐剂免疫动物后，刺破晶状体囊膜可诱发葡萄膜炎。人类晶状体相关的葡萄膜炎多发生于眼球穿透伤或白内障手术之后，推测晶状体蛋白抗原大量暴露造成的免疫反应可能导致了葡萄膜炎。最近研究发现，一些厌氧菌感菌感染可能通过佐剂效应而促进葡萄膜炎的发生。晶状体蛋白也可能作为单核细胞的趋化物质，通过募集单核细胞而引起炎症反应。

8 发病机制 有关晶状体抗原诱导炎症反应的机制目前尚不完全清楚。过去认为晶状体蛋白与免疫系统相隔绝，最近的研究则否定了此种观点，并且发现在体内存在着对晶状体蛋白的主动免疫，但此种免疫是耐受性的，并不引起炎症反应。

8.1 晶状体抗原耐受性的破坏

对晶状体抗原耐受的破坏是导致晶状体过敏性眼内炎发生的关键。目前研究发现，晶状体过敏性眼内炎患者血清中抗晶状体抗原抗体效价增高，患者的皮肤试验阳性，淋巴细胞对晶状体抗原有活跃的增殖反应，一些患者发生了双侧的晶状体相关葡萄膜炎，这些都说明对晶状体抗原的自身免疫反应是晶状体过敏性眼内炎的一个重要原因。

8.2 感染所起的作用

感染或对感染的免疫可以引起晶状体过敏性眼内炎。本世纪初的观察发现，发生晶状体过敏性眼内炎的患者往往有明显化脓性感染。5%的晶状体相关葡萄膜炎伴有明显的细菌感染，一些可疑晶状体过敏性眼内炎还可伴有厌氧菌感菌感染（如痤疮丙酸杆菌感染）。有人认为此种厌氧菌可能起著佐剂的作用，导致免疫耐受性的破坏和抗晶状体蛋白自身免疫反应的形成。实际上用此厌氧菌与外源性晶状体蛋白免疫大鼠可以获得与弗氏完全佐剂相似的效果。感染所致的T细胞免疫反应也可能间接地影响了残余的晶状体成分，从而导致炎症反应。另有实验表明，将金黄色葡萄球菌注射至大鼠前房内，同时造成晶状体损伤，可以引起类似晶状体相关葡萄膜炎的表现，但此时房水中的细菌已被清除。这些均表明感染在晶状体过敏性眼内炎的发生中起一定作用。

8.3 晶状体蛋白毒性的作用

晶状体蛋白的毒性在晶状体过敏性眼内炎的发生中也起著一定作用。一些学者提出了晶状体毒性引起晶状体过敏性眼内炎的观点，所谓的毒性是指在无预先存在的免疫或外伤情况下可以直接引发炎症的能力。根据这一定义，晶状体蛋白可以通过以下几种机制诱发炎症：①晶状体蛋白或其分解产物可以作为单核细胞的趋化物质，使炎症细胞到达局部；②细胞外基质是细胞、细胞因子、生长因子及其他生物反应调节物质的贮存器，残存的晶状体蛋白可能起到此种作用，以“吸纳”细胞因子，从而引起炎症；③细菌的毒素可能有助于晶状体过敏性眼内炎的发生。已有证据表明细菌脂多糖在大鼠或兔可以加剧或诱发晶状体过敏性眼内炎，在术中进入眼内的细菌可能隐藏于残存的晶状体蛋白中，从而引起晶状体过敏性眼内炎。

9 晶状体过敏性眼内炎的临床表现 临床上晶状体过敏性眼内炎可表现为3种类型：全葡萄膜炎或眼内炎、慢性眼前段炎症和双侧的慢性炎症。

9.1 全葡萄膜炎或眼内炎

全葡萄膜炎或眼内炎患者往往有近期白内障手术史或穿通性眼外伤病史，个别患者的炎症可在术后数个月才发生，手术中可能有晶状体物质进入玻璃体的病史。具有严重炎症的患者可有眼痛、视力下降或严重下降、睫状充血或混合充血、前房中大量炎症细胞、显著的前房闪辉和纤维素样渗出，甚至出现前房积脓，有时可出现假性前房积脓（大量白细胞与晶状体物质混杂在一起），玻璃体可有炎症细胞和混浊，眼底不可视及。此类炎症虽然可累及眼后段，但通常主要位于眼前段。此种炎症不易与感染性眼内炎相区别，如无适当治疗，炎症将会迅速加重。

9.2 慢性眼前段炎症

慢性眼前段炎症多表现为肉芽肿性炎症，出现羊脂状KP、虹膜后粘连、前房闪辉和前房炎症细胞。局部使用糖皮质激素可以使炎症减轻，但只要残余晶状体物质不被吸收或不被清除，这种炎症即难以完全消失，如果没有给予正确的治疗，最终可能出现诸如虹膜新生血管和睫状膜形成之类的修复性反应。此种炎症与其他类型的前葡萄膜炎不易鉴别。

9.3 双侧的慢性炎症

双侧的慢性炎症此种类型较为少见，表现为双侧的长期轻度的前葡萄膜炎，如出现KP、轻度前房闪辉、少量前房炎症细胞等。

10 晶状体过敏性眼内炎的并发症 由于过敏性白内障晶状体皮质溶解而发生继发性开角型青光眼，常伴发于晶状体相关葡萄膜炎。

11 实验室检查

11.1 前房穿刺检查房水细胞

在晶状体相关葡萄膜炎的房水内嗜酸性细胞增多，可占所有炎症细胞的30%以上。晶状体溶解性青光眼的房水内含有吞噬晶状体皮质的巨噬细胞。

11.2 免疫学检查

目前对晶状体皮质的皮试和晶状体抗体检查的诊断价值有不同看法，因为皮肤试验和晶状体抗体对晶状体性葡萄膜炎不是特异性的，也可见于晶状体损伤后葡萄膜炎患者以及正常人的白内障患者。甚至晶状体抗体和皮肤试验阳性也可见于正常人。

11.3 病理学检查

晶状体过敏性葡萄膜炎的病理形态，主要有3种类型：

Ⅰ型：晶状体相关葡萄膜炎（phacoanaphylactic endophthalmitis，PhE）。此型就是Verhoeff和Lemoine首先所描述的类型。临床炎症反应症状强，其发病机制表现为抗原抗体免疫复合物的Arthus型反应。在晶状体纤维中有中性粒细胞浸润和吞噬晶状体皮质的巨噬细胞，也有嗜酸性粒细胞和浆细胞，有时与感染性病变难以区别。晚期在晶状体附近形成特殊形态的肉芽肿，表现有4个炎症反应环围绕晶状体皮质，即在靠近晶状体皮质处有一肉芽肿性反应带，其中含有大单核细胞、类上皮细胞、多核巨细胞、巨噬细胞；在此环的外边是纤维血管；然后是浆细胞带；最外层是淋巴细胞围绕。附近的虹膜睫状体有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞以及成纤维细胞等，常是非肉芽肿性前葡萄膜炎，前房有多核细胞和单核细胞浸润。晚期少数病例有睫状膜形成、视网膜脱离等改变。

Ⅱ型：巨噬细胞反应（macrophage reaction）。此型最为多见，可发生于所有晶状体损伤的病例，其特点是巨噬细胞集聚在晶状体囊破损部位，常见有异物型的巨噬细胞。早期巨噬细胞大而有丰富的胞质，其中有PAS反应阳性颗粒，在较长期的病例可见少量巨噬细胞围绕晶状体囊。虹膜和睫状体的前部有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的弥漫性轻度浸润，也是一种非肉芽肿性炎症表现。炎症消失，则在晶状体囊缺损处有纤维瘢痕组织。

Ⅲ型：肉芽肿性晶状体诱发性葡萄膜炎（granulomatous lensinduced uveitis，GLU）。有些病例呈肉芽肿性前葡萄膜炎，在损伤的晶状体附近表现不同于PhE的典型组织病理所见。本型在葡萄膜组织内有肉芽肿性炎症。有时虹膜和睫状体有肿瘤样变厚，肉芽肿性炎症主要靠近晶状体皮质，并侵犯虹膜后叶和睫状体，向后达平坦部，为类上皮细胞群，混有淋巴细胞、巨噬细胞和类上皮细胞，有的胞质内含有PAS阳性颗粒。有大量浆细胞这一点与交感性眼炎不同。PhE、GLU与交感性眼炎的病理区别如下表1。

由上表可见GLU和PhE多为前节炎症，GLU的前节炎症更明显，为肉芽肿性炎症，多有类上皮细胞浸润和视网膜色素上皮细胞被破坏，但没有PhE那样晶状体纤维间的肉芽肿性细胞浸润，二者浆细胞多见。病理上应与交感性眼炎（SO）鉴别。SO主要为全葡萄膜炎，后节多重于前节炎症，浆细胞不多，并有DalenFuchs（DS）结节。PhE也可见于交感性眼炎患者。这些病例不仅葡萄膜受伤也均有晶状体囊破裂的表现，故二者可以兼有。

12 辅助检查 裂隙检查可以明确前葡萄膜炎症及房水情况，有无晶状体皮质残留，并进行眼压测定。

13 晶状体过敏性眼内炎的诊断 葡萄膜炎易于诊断，但要确定出晶状体相关的葡萄膜炎有时较为困难。虽然眼球穿透伤、白内障手术史对诊断有一定帮助，但确定诊断往往需要进行组织学检查。超声波检查发现玻璃体内有残存的晶状体碎片，房水或玻璃体细胞学检查及培养有助于排除感染性眼内炎。

14 鉴别诊断 晶状体相关的葡萄膜炎应与眼球穿透伤后或白内障术后眼内炎、交感性眼炎、特发性葡萄膜炎、强直性脊椎炎伴发的葡萄膜炎、Reiter综合征伴发的葡萄膜炎、牛皮癣性关节性关节炎伴发的葡萄膜炎、炎症性肠道疾病伴发的葡萄膜炎、幼年型慢性关节炎伴发的葡萄膜炎、结核性葡萄膜炎、梅毒性葡萄膜性葡萄膜炎等相鉴别。

14.1 眼球穿透伤后或白内障术后眼内炎

眼球穿透伤后或白内障术后眼内炎有2种类型，一种为急性术（伤）后眼内炎，常发生于术（伤）后2～7天，表现为眼红、眼痛、畏光、流泪、视力下降、眼睑肿胀、结膜水肿、角膜水肿及浸润、前房内有大量炎症细胞、前房积脓或纤维素性渗出、玻璃体混浊、视网膜静脉周围炎、视网膜坏死等；另一种类型为迟发型术（伤）后眼内炎，发生于白内障术后或眼球穿透伤后数周或数月，症状较轻，可有眼红、眼痛、畏光、流泪、视力下降等，可出现羊脂状KP、前房闪辉和前房炎症细胞。根据上述表现，外伤后或术后急性眼内炎一般不难与晶状体相关的葡萄膜炎相鉴别，但迟发型术（伤）后眼内炎则易于与晶状体相关的葡萄膜炎相混淆。鉴别的要点为迟发型术（伤）后眼内炎可出现人工晶状体表面肉芽肿性沉积物、晶状体囊袋内奶油色斑，甚至囊袋内积脓，组织学检查和眼内标本培养可确定诊断。

14.2 晶状体相关的双侧葡萄膜炎

晶状体相关的双侧葡萄膜炎主要发生于白内障摘除术后及损伤晶状体的眼球穿透伤后，双眼先后发病，主要表现为轻度至中度的前葡萄膜炎，偶尔引起中间葡萄膜炎和眼后段受累，玻璃体和前房炎症细胞主要为中性粒细胞，清除晶状体物质后炎症不再复发。

14.3 交感性眼炎

交感性眼炎发生于各种眼球穿透伤和内眼术后，双眼常同时发病或间隔时间短，主要表现为全葡萄膜炎，也可表现为后葡萄膜炎或前葡萄膜炎，可引起脉络膜增厚、浆液性视网膜脱离，病程长者可出现DalenFuchs结节、晚霞状眼底改变，玻璃体和房水中的细胞主要为淋巴细胞。根据上述特点，一般可以将它们区别开来。

15 晶状体过敏性眼内炎的治疗 对于确定为晶状体相关的葡萄膜炎患者，应立即进行手术，清除残存的晶状体物质，并给予糖皮质激素、非甾体消炎药、睫状肌麻痹剂等滴眼剂治疗。一般不需要全身使用糖皮质激素。在炎症严重时，可给予泼尼松30～40mg/d，早晨顿服，治疗时间一般不超过2周。对合并细菌感染者，应给予敏感的抗生素治疗。

16 预后 晶状体过敏性眼内炎通常在清除晶状体物质后不再复发，患者的视力预后好；人工晶状体引起的葡萄膜炎的预后最终取决于患者对人工晶状体是否能耐受以及在人工晶状体被取出前炎症对眼组织的损害程度；白内障术后葡萄膜炎的复发或原有炎症的加重可通过对手术前葡萄膜炎的长期有效治疗而避免，此种术后炎症无疑会最终影响患者的视力预后，这些患者的预后与原有葡萄膜炎类型也有密切的关系。前葡萄膜炎患者的预后较好，Behcet病性葡萄膜炎、幼年型慢性关节炎伴发的葡萄膜炎、Vogt小柳原田病患者的预后较差或很差；少数葡萄膜炎患者在白内障摘除和人工晶状体植入术后可引起葡萄膜炎反复发作，最后导致眼球萎缩和视力完全丧失。

17 晶状体过敏性眼内炎的预防 晶状体核及皮质进入玻璃体是引起晶状体过敏性眼内炎的重要原因。因此，术中避免晶状体核及皮质进入玻璃体以及及时清除进入玻璃体的这些物质是预防晶状体过敏性眼内炎的重要措施。进入玻璃体内小的晶状体残片（不超过核的25%），可以观察和用药物治疗，但应进行完全的前玻璃体切除，以保证手术切口处无玻璃体嵌顿和玻璃体没有黏附于人工晶状体，术后用糖皮质激素和非甾体消炎药滴眼剂点眼治疗，并密切观察数月；对于进入玻璃体内大的晶状体残片（超过核的25%），如晶状体残片较软，可以行前玻璃体切除、皮质清除术，并清除玻璃体的晶状体残片，可植入后房型睫状沟内人工晶状体，也可考虑植入前房型人工晶状体。如果进入玻璃体内的皮质较硬，则应行前玻璃体切除和皮质清除术，并应行完全的后玻璃体切割术，对这样的患者不宜行人工晶状体植入术。

通过改进人工晶状体材料减少对眼组织的 *** 可预防或减轻人工晶状体植入术后的炎症反应。实际上随着白内障超声乳化和囊袋内人工晶状体植入术，术后葡萄膜炎的发生已显著减少。

术前对葡萄膜炎患者进行详细的全身和眼部检查以确定所患葡萄膜炎类型，并进行有效的治疗，选择适当的手术时机，术后葡萄膜炎加重或复发大多数是可以避免的。

18 相关药品 氧、泼尼松

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