鼻息肉组织中的化学介质(为什么会得鼻息肉)

鼻息肉组织中的化学介质

鼻息肉是与多种病理状态相关的炎症过程的最终结果，这表明多种病因、多种途径、多种介质参与此病理过程。现已证明参与鼻息肉病病理过程的炎症化学介质多达数十种甚至上百种，如组胺、血小板激活因子（platelet activating factor, PAF）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白三烯等）、去甲肾上腺素、神经肽Y（neuropeptide Y, NPY）、P物质（substances P, SP）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）、转化生长因子（transforming growth factor, TGF）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）、粘附分子、白细胞介素（interleukin, IL）、一氧化氮合成酶、干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、RANTES、GRO-α、干细胞因子（stem cell factor, SCF）、血管通透性因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）等［9-14］。 最早报道的炎性介质，如组胺、PAF、前列腺素、白三烯、去甲肾上腺素、NPY、SP等，均具有局部组织的血管活性及致痉作用。另一些介质，如TGF、TNF可改变组织中细胞外基质的组成成分。

所有的炎症过程均与细胞趋化和移行有关。一些介质可直接吸引白细胞浸润，如高分子量中性粒细胞趋化因子、组胺、前列腺素、白三烯、PAF、IL-5及化学因子家族。细胞表面粘附分子（如selectin、integrins）的发现揭示了影响白细胞移行的机理。IL-1、IL-4、IL-6、TNF、及某些其它具有血管活性、致痉作用的分子影响细胞表面粘附分子的表达，进而间接影响白细胞移行。

部分化学介质，如TGF、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocytel macro-phage colony stimulating factor, GMCSF）、胰岛素样生长因子（insulinlike growth factor, IGF）、TNF、部分白细胞介素、血小板源生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）等，通过刺激细胞发育、分化、增殖，参与炎性过程发生及维持炎性状态。化学介质的产生、释放最初是从激活能产生此类介质的细胞开始，而这些细胞的激活又可能是由其它化学介质调节的。参与细胞激活的介质包括血管活性肠肽、粘附分子及部分白细胞介素。

综上所述，可认为细胞因子及生长因子在鼻息肉的形成过程中协调统一的发挥着作用。这些具有强大生物学活性的介质互相作用并维持自身的“永存”。淋巴细胞、肥大细胞、单核细胞、中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞及嗜酸粒细胞通过这些生物信号相互沟通并改变细胞表面粘附因子的表达。

为什么会得鼻息肉

学说甚多，仍无定论。但现在多趋于多因素病因学，即鼻息肉的形成是多种因素共同作用的结果。其中又以变态反应和鼻粘膜的慢性炎症最为重要。 1、变态反应 由于变态反应在鼻部多次发生，在组胺、白细胞三烯等化学介质的作用下，鼻粘膜小血管通透性增高，血浆渗出增加，使得鼻粘膜极度水肿，受重力影响逐渐下垂，以致形成息肉。 2、慢性炎症 慢性鼻炎、鼻窦炎的脓性分泌物的长期刺激，致使鼻粘膜内发生血栓性静脉炎及淋巴回流障碍，致使鼻粘膜发生水肿而逐渐形成息肉。近年又发现鼻息肉与阿斯匹林不耐受、支气管哮喘有密切联系。阿斯匹林不耐受的病人易致鼻息肉和支气管哮喘发生，一般认为是阿斯匹林等非类固醇药物干扰花生四烯酸代谢所致。
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